- •Кардиология
- •Ибс. Факторы риска. Классификация. Профилактика и лечение.
- •Ибс. Классификация, клинические формы нестабильной стенокардии. Лечение.
- •Стенокардия. Клинические варианты. Характеристика болевого синдрома. Методы диагностики. Дифференциальная диагностика. Лечение
- •Этиология и патогенез инфаркта миокарда. Клинические варианты дебюта. Диагностика и лечение.
- •Инфаркт миокарда. Клинические варианты начала заболевания. Методы диагностики. Дифференциальный диагноз.
- •Атипичные формы инфаркта миокарда. Методы диагностики. Дифференциальный диагноз.
- •Осложнения инфаркта миокарда. Клиническая симптоматика и методы диагностики. Лечение.
- •Хсн. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Методы инструментальной диагностики. Лечение.
- •Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностические критерии.
- •I. Немедикаментозное лечение:
- •II. Медикаментозное лечение хсн
- •III. Хирургическое лечение:
- •Экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.
- •11.Фибрилляция предсердий. Этиология. Патогенез. Клиника. Экг-диагностика Лечение.
- •12.Нарушения атриовентрикулярной проводимости. Этиология. Патогенез. Клиника. Экг- диагностика Лечение.
- •14. Митральная недостаточность. Этиология. Патогенез гемодинамических расстройств. Клиническая картина. Инструментальные методы диагностики.
- •15. Аортальный стеноз. Этиология. Патогенез гемодинамических расстройств. Клиническая картина. Значение инструментальных методов диагностики.
- •16. Недостаточность аортального клапана. Этиология. Патогенез гемодинамических расстройств. Клиническая картина. Значение инструментальных методов диагностики.
- •17. Гипертоническая болезнь. Распространенность. Патогенез. Классификации.
- •18.Гипертоническая болезнь. Современные подходы к терапии.
- •19.Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
- •20. Симптоматические артериальные гипертензии. Классификация. Дифференциальная диагностика.
- •21. Симптоматические артериальные гипертензии. Классификация. Диагностические критерии. Лечение.
- •22.Острая ревматическая лихорадка. Этиология. Патогенез. Клиника, диагностические критерии, дифференциальный диагноз, лечение.
- •23.Миокардиты. Классификация. Патогенез. Клиническая картина. Лечение.
- •24. Инфекционный эндокардит. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. Прогноз
- •25.Инфекционный эндокардит. Диагностические критерии. Принципы лечения.
- •Нефрология
- •Острый гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифферециальная диагностика. Лечение.
- •Острая почечная недостаточность. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.
- •Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •Лечение хронической почечной недостаточности.
- •Хронический гломерулонефрит. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.
- •Амилоидоз почек. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.
- •Пульмонология
- •Пневмония. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Осложнения. Лечение.
- •Хроническая обструктивная болезнь легких. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Осложнения. Лечение. Прогноз.
- •Внебольничные пневмонии. Этиология Патогенез. Клиника. Лечение.
- •Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •Причины возникновения, патогенез, клиника и лечение астматического статуса. Прогноз.
- •Хроническое легочное сердце. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •Эндокринология
- •Современные представления об этиологии и факторах риска сахарного диабета.
- •Классификация сахарного диабета..
- •Критерии оценки сахарного диабета по степени тяжести.
- •Тест толерантности к глюкозе. Показания и методы оценки.
- •Показания к лечению сахарного диабета инсулином.
- •Осложнения инсулинотерапии.
- •Показания и противопоказания к лечению сахарного диабета препаратами сульфанилмочевины. Осложнения.
- •10.Показания и противопоказания к лечению сахарного диабета бигуанидами. Осложнения.
- •11 .Хронические осложнения сахарного диабета.
- •12. Хронические осложнения сахарного диабета. Классификация. Диагностика.
- •13.Дифференциальная диагностика диабетических ком.
- •14.Острые осложнения сахарного диабета. Классификация. Причины развития.
- •15.Патогенез, клиника, диагностика и лечение гиперкетонемической комы.
- •17.Патогенез, клиника, диагностика и лечение гиперосмолярной комы.
- •19.Гипотиреоз. Этиология. Клиника. Лечение.
- •Лечение гипотиреоза
- •20.Синдром тиреотоксикоза. Дифференциальная диагностика. Клиника
- •21 .Классификация тиреоидитов.
- •22.Методы диагностики заболеваний щитовидной железы.
- •Гематология
- •Хронические лейкозы. Классификация. Клиника. Диагностика.
- •Хронический лимфолейкоз. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.
- •Анемии. Этиология. Классификация. Патогенез. Клиника. Лечение.
- •Геморрагические диатезы. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.
- •Тромбоцитопении. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •Гастроэнтерология
- •Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение..
- •Хронические гепатиты. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •Цирроз. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.
- •Неспецифический язвенный колит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.
- •Диффузные болезни соединительной ткани
- •Ревматоидный артрит. Этиология. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. Прогноз
- •Определение характера течения
- •Характеристика лечебных мероприятий
- •При ра с умеренным прогрессированием.
- •При прогрессирующем ра.
- •При прогрессирующем ра, резистентным к стандартной терапии а) Симптом-модифицирующая терапия
- •Критерии эффективности терапии
- •Дифференциальная диагностика суставного синдрома
- •Остеоартроз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение
- •Дерматомиозит/полимиозит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение
- •Системная красная волчанка. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. Прогноз
Хронические гепатиты. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
ХАГ – это прогрессирующее воспаление печеночной ткани неизвестной этиологии, характеризующееся наличием антител в сыворотке крови и гипергаммаглобулинемией.
Этиология – неизвестна, генетическая предрасположенность (HLA DR3, DR4)
Патогенез - повышенная иммунореактивность
1 теория: нарушение функции Т-лимфоцитов приводит к неконтролируемой продукции IgG В-лимфоцитами. Действие данных аутоантител направлено против неизмененных белков, входящих в состав мембраны гепатоцитов. Образующийся на поверхности гепатоцита комплекс антиген-антитело является мишенью для лимфоцитов, имеющих Fc-рецепторы к Ig (естественных киллеров). Для активации этих лимфоцитов не требуется предварительного взаимодействия с антигеном-мишенью. Таким образом, антигены гепатоцитов при присоединении к ним аутоантител приобретают специфичность, а лимфоциты завершают разрушение клеток.
2 теория: на поверхности гепатоцитов имеются аутоантигены, специфические для данного заболевания и связанные с HLA-антигенами. При этом происходит сенсибилизация HLA-ограниченных иммуноцитов с последующим увеличением клона сенсибилизированных эффекторных клеток. Активированные иммуноциты (цитотоксические Т-лимфоциты) инфильтрируют ткань печени и разрушают гепатоциты, на поверхности которых представлены аутоантигены-мишени. Лимфокины облегчают клеточные взаимодействия, способствуют новой экспрессии антигенов HLA 2 класса, увеличивают количество аутоантигенов, расположенных на поверхности гепатоцитов, активируют иммуноциты и принимают непосредственное участие в разрушении клеток. Одновременно происходит внутриклеточная молекулярная адгезия, вызванная провоспалительными цитокинами, что способствует прикреплению эффекторных клеток к клеткам-мишеням и облегчает их разрушение.
Клиника:
Заболевают преимущественно женщины, обычно выявляется у пациентов моложе 40 лет.
У 38 % больных имеются сопутствующие иммунные заболевания (НЯК, ДТЗ, СКВ и т.д.).
Имеет бессимптомное, субклиническое течение, поэтому диагностируется на стадии цирроза печени
Возможно острое, даже молниеносное течение; при этом иногда ставится ошибочный диагноз острого вирусного или токсического гепатита.
Аутоиммунный гепатит не сопровождается выраженным холестазом. Поэтому преобладание таких изменений, как повышение уровня щелочной фосфатазы в крови, зуд, гиперпигментация и повреждение желчных протоков, выявляемое при гистологическом исследовании, предполагает наличие другого заболевания (например первичного билиарного цирроза, первичного склерозирующего холангита или аутоиммунного холангита) – атипичные формы.
Отсутствуют специфические жалобы.
Диагностика:
иммуносерологическими маркерами аутоиммунного гепатита являются антигладкомышечные (ASMA) и антиядерные (ANA) антитела. Титр антител может колебаться; иногда они вообще исчезают, особенно во время лечения кортикостероидными гормонами. Минимального титра антител, на основании которого полученный результат относят к сероположительным, не существует, однако у взрослых пациентов титры должны быть > 1:40. Сывороточные титры > 1: 80 подтверждают правильность диагноза. (1 тип ANA — антитела к ядерным антигенам; SMA — антитела к гладкой мускулатуре, 2 тип - anti-LKM-1 — антитела к микросомам печени и почек)
отсутствовуют серологические свидетельства вирусных гепатитов В, С и D.
гипергаммаглобулинемия (особенно повышении уровня IgG (отличительный признак заболевания)
быстрая положительная реакция на кортикостероиды и иммуносупрессивную терапию, что нехарактерно для хронических вирусных гепатитов.
при гистологическом исследовании ступенчатые некрозы с лобулярным гепатитом (или без такового) или мостовидными некрозами (или без таковых).
Лечение:
Преднизон в сочетании с азатиоприном или только преднизон в более высоких дозах. Обе схемы лечения одинаково эффективны; при этом возникает клиническая, биохимическая и гистологическая ремиссия заболевания, а также увеличивается выживаемость. Комбинированная терапия характеризуется меньшей частотой возникновения побочных эффектов по сравнению с монотерапией высокими дозами, поэтому предпочтительна у тех больных, которые хорошо переносят азатиоприн. При монотерапии стероидными гормонами выраженные побочные эффекты не развиваются, если курс лечения составляет менее 18 месяцев, а доза преднизона не превышает 10 мг/сут
Лечение традиционными методами продолжают до наступления ремиссии, развития побочных эффектов, клинического ухудшения состояния (срыва компенсаторных реакций) или подтверждения факта недостаточной эффективности. Основная проблема лечения больных с аутоиммунным гепатитом — рецидивирование заболевания после прекращения стероидной терапии.
ХВГ – персистирующее воспалительное заболевание печени, вызванное вирусами гепатита и способное привести к циррозу печени и печеночно-клеточному раку.
КЛАССИФИКАЦИЯ: - ХВГ В, С, D, неуточненной этиологии (воспалительное заболевание печени, длящееся более 6 мес, вызванное неизвестным вирусом).
КЛИНИКА: течение – латентное. Жалобы – общая слабость, быстрая утомляемость, артралгии, отсутствие аппетита, постоянные боли в правом подреберье. Желтуха, асцит, кровоподтеки при незначительных травмах, продолжительные кровотечения при незначительных травмах – нарушение ф-ции печени в терминальной стадии (цирроз). Внепеченочные поражения: гепетит В - узелковый полиартериит, хр. гломерулонефрит, гепатит С – гриоглобулины (ЦИК) артралгии, артриты, сосудистая пурпура, мезангиокапиллярный нефрит, В-клеточная лимфома, сухой кератоконъюнктивит, синдром Рейно, миокардит,полимиозит, красный плоский лишай.
ЛЕЧЕНИЕ: Критерии успешного лечения – стойкя элиминация вируса из крови, нормализация активности аминотрансфераз, улучшение гистологической картины в печени.
Хр. гепатит В
α-ИФ (иммуностимулирующее действие) 5 млн ЕД ежедневно или 10 млн ЕД 3 р/нед в/м или п/к. Хр. HbeAg-позитивный гепатит – 4-6 мес, хр. HbeAg-негативный гепатит – 12 мес.
ЛС с прямым противовирусным действием, основанном на подавлении репликации вируса – нуклеозидные аналоги (лмивудин 100 мг/сут внутрь) – 1 год и более.
Хр. гепатит С: пролонгированный ИФ – пэгинтерферон-α 1 р/нед + нуклеозидный аналог рибавирина 12-15 мг/кг ежещневно 6-12 мес.
Хр. гепатит D: ↑ дозы ИФ 5-10 млн ЕД ежедневно или ч/з день 1 год и более.
Лечение хр. вирусных гепатитов. Критерии успешного лечения – стойкя элиминация вируса из крови, нормализация активности аминотрансфераз, улучшение гистологической картины в печени.
Хр. гепатит В
α-ИФ (иммуностимулирующее действие) 5 млн ЕД ежедневно или 10 млн ЕД 3 р/нед в/м или п/к. Хр. HbeAg-позитивный гепатит – 4-6 мес, хр. HbeAg-негативный гепатит – 12 мес.
ЛС с прямым противовирусным действием, основанном на подавлении репликации вируса – нуклеозидные аналоги (лмивудин 100 мг/сут внутрь) – 1 год и более.
Хр. гепатит С: пролонгированный ИФ – пэгинтерферон-α 1 р/нед + нуклеозидный аналог рибавирина 12-15 мг/кг ежещневно 6-12 мес.
Хр. гепатит D: ↑ дозы ИФ 5-10 млн ЕД ежедневно или ч/з день 1 год и более.
Лечение хр. циррозов: устранение этиологического фактора, профилактика и лечение его осложнений.
- Первичный билиарный цирроз: урсодезоксихолиевая кислота 15 мг/кг пожизненно – замедление прогрессирования заболевания.
- Печеочноклеточная недостаточность: профилактика и лечение кровотечений (переливание СЗП), инфекционных осложнений (АнБ-терапия), печеночной энцефалоптии. Пересадка печени.