17.Патогенез, клиника, диагностика и лечение гиперосмолярной комы.

ПРИЧИНЫ: выражена относительная инсулиновая недостаточность (интеркуррентные заболевания, хир. вмешательства, травмы, хр. теоапия антагонистами инсулина (ГК, половые гормоны), терапия аналогами соматостатина (октреатид)) + резкая дегидратация (рвота, диарея, прием диуретиков, нарушение концентрационной ф-ции почек, кровотечения, ожоги).

КЛИНИКА: выраженная сухость кожи и слизистых; полиурия  олигурия  анурия; жажда; слабость, адинамия; ↓ тургор кожи; мягкость глазных яблок при пальпации; сонливость; полиморфная неврологическая симптоматика (речевые нарушения, нистагм, парезы, параличи, судороги).

ДИАГНОСТИКА: - б/х крови: гипергликемия > 30 ммоль/л, гипернатиемия, КЩС – N,; - ОАМ: массивная глюкозурия.

ЛЕЧЕНИЕ: - регидратация

1. Na > 165мэкв/л =>2 % глюк.

2. Na 145-165 => 0.45 % NaCl;

3. Na < 145 => физ. раствор.

V: 1й ч.: 1,0-1,5л.; 2-3й ч.: 0,5-1,0л.; -> по 250-300 мл.

Инсулинотерапия : 1-й час - 2 ЕД кор. д-я/ч в “рез”

19.Гипотиреоз. Этиология. Клиника. Лечение.

Первичный гипотиреоз

ЭТИОЛОГИЯ

I. Тиреопривный гпотиреоз:

1. после субтотальной или тотальной струмэктомии

2. после лечения радиоактивным йодом

II. Исход аутоиммунных тиреоидитов:

1. аутоиммунный гипотиреоз (первичная атрофия ЩЖ)

2. тиреоидит Хашимото

III. Зобогенный гипотиреоз:

1. исход диффузного или дффузно-узлового нетоксического зоба:

а) недостаток йода

б) врожденный дефект в б/с тиреоидных ΓГ

IV. Вожденная гипоплазия ЩЖ

V. ЛС, блокирующие б/с тиреоидный ΓГ (литий, амиодарон; длительный неконтролируемый прием антитиреоидных препаратов).

ПАТОГЕНЕЗ: недостаток Т3, Т4  ↓ активности митохондрий  ↓ образования тепла, ↓ активности КА и основного обмена; в мезенхимальной ткани ↑ количество гликозаминогликанов, альбумина, которые притягивают воду с образованием плотного слизистого отека.

Вторичный трофопривный гипотиреоз

ЭТИОЛОГИЯ: недостаток ТТГ вследствие хронической недостаточности передней доли гипофиза.

КЛИНИКА. Жалобы: слабость, утомляемость, ↓ памяти, сонливость, апатия, зябкость, плохая переносимость холода, сухость кожи, боли в суставах и мм, запоры, осиплость голоса, отеки, одышка, депрессия.

Осмотр: амимичное, бледное, с желтоватым оттенком лицо; медленные движения и речь, низкий голос; ломкие сухие ногти, выпадение волос. Синдром Гофмана – медлнное сокращение и медленная релаксация мм. При прогрессировании болезни: отеки на лице, тыльной поверхности кистей, стоп, надключичных ямок  анасарка. Отек плотный, при надавливании ямка не образуется (↑ содержание Б) – микседема; инфильтрация дыхательных мм - ↓ легочной вентиляции, гипоксия  гипотиреоидная кома. Ps медленный (брадикардия), ↓ САД (↓ сердечного выброса), ↑ ДАД (периферическая вазоконстрикция). При наличии жидкости в перикарде, интерстициальный отек, неспецифическое воспаление миофибрилл, дилатация желудочков – увеличение размеров сердца, глухие тоны. СН – редко. ↑ М тела за счет отеков. ↓ аппетита, запоры вплоть до развития кишечной непроходимости. Метроррагии  аменорея.

ДИАГНОСТИКА:

• ↓ уровень общего и свободного Т4 в сыворотке крови

• ↑ ТТГ

• Т3 – N, (компенсаторное превращение Т4 в Т3 на периферии)

• ↓ захвата I-131 на 10%

• ЭКГ: низкий вольтаж QRS, Р и Т

• ↑ холестерин сыворотки за счет ↓ его катаболизма

• часто анемия