4. Влияние стресса на взаимоотношения нервной, иммунной и гуморальной систем организма.

Необходимо помнить также о существовании тесной взаимосвязи между нервной, эндокринной и иммунной системами. Не только нервная и эндокринная системы влияют на иммунную, о чем можно судить по наличию на клетках иммунной системы - лимфоцитах, макрофагах, естественных киллерах - рецепторов к нейромедиаторам кортикостероидов и другим гормонам, опіатам, а также к разным вторичным посредникам и цитокинам. Существуют и обратные влияния медиаторов імуної ответа на нервные структуры и органы эндокринной системы. Об этом свидетельствует выявление рецепторов к таким цитокинам, как IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, TNF, IFN-? и других на нервных, глиальных и эндотелиальных клеток ядер гипоталамуса, клеток передней и задней частей гипофиза, клеток коры наднирників. Введение указанных цитокинів животному или в культуру изолированных клеток перечисленных выше органов сопровождает их активацию и продукцию соответствующих гормонов. Более того, показано, что при определенных условиях клетки нервной системы и эндокринных органов сами способные синтезировать и выделять разные цитокины и, напротив, активированные определенным образом лимфоциты могут стать источником образования нейромедиаторов и ряда гормонов. Следовательно, нервная, иммунная и эндокринная системы имеют широко перекрестные регуляторные взаимодействия в виде общих медиаторов и рецепторов к ним, и таким образом, функционируют как единственное целое.

Синтез прозапальних цитокинов обычно рассматривается как следствие повреждения тканей или инфекционного заболевания. Однако, в экспериментальных и клинических исследованиях показано, что при остром физическом или психологическом стрессе синтез прозапальних цитокинов (IL-1,IL-6, нейротрофические факторы) увеличивается в гипоталамусе, в структурах среднего мозга, печенке, селезенке и повышается их уровень в крови. Это сопровождается изменением экспрессии соответствующих рецепторов, таких как адренорецепторы беты на тимоците и лимфоцитах, изменением нейроэндокринного ответа, поведенческих реакций. Следовательно, физический или психологический стрессы, которые не сопровождаются ни повреждением тканей, ни воспалением, ни проникновением инфекции, характеризуются многими изменениями, которые наблюдаются в острой фазе воспаления. Биологическое значение этих изменений заключается в том, что в дикой природе физическая нагрузка или психический стресс (угроза, страх, агрессия) предшествуют событиям, которые вызывают повреждение тканей и воспаление (борьба, нападение хищников, недостаток еды).

В этой связи, следует обратить внимание на взємомодулюючі влияния нейромедиаторов, гормонов и цитокинов на структуры мозга, эндокринных органов, лимфоидной ткани. Стресори могут непосредственно влиять также и на экспрессию нейропептидов, таких как кортикотропин - рилізинг - гормон, аргінінвазопресин, АКТГ ?-ендорфіни в тканях иммунной системы, то есть стресс может влиять на иммунную функцию через паракринные механизмы, которые включают локальный синтез нейропептидов, вместе с активацией оси гипоталамус - гипофиз - наднирники. Это создает чрезвычайно сложную и багатоманітну картину изменений при стрессе и позволяет, с одной стороны, более гибко приспосабливаться к разным неблагоприятным факторам и действиям, которые нарушают постоянство внутренней среды организма, а из другого - обусловливает такую же множественность патологических изменений, которые сопровождают стресс. Да, локальное повышение кортикотропін-рилізинг-фактора может содействовать развитию аутоімунних заболеваний, а гиперсекреция его в тканях мозга содействует развитию нейропсихических заболеваний.