3. Влияние разных популяций клеток иммунной системы на синтез нейромедиаторов и фактора некроза опухолей.

3.1. Катехоламины.

В рис. 3.1.1. приведенные особенности взаимодействия мононуклеаров (спонтанная и стимулируемая активность) с нейронами, которые синтезируют катехоламины.

Представленные данные показывают, что при внесении в культуру клеток мозга моноцитов синтез нейромедиаторов растет в 2,81 раз, тогда как при внесении моноцитов, которые предварительно простимулировал ЛПС, уменьшается в 6,15 раз. Популяция Т-клітин (и спонтанная, и после преінкубації из Кон А) более чем в 3,5 раз подавляет синтез катехоламинов. Популяция В-лимфоцитов увеличивает синтез нейромедиаторов в 1,41 раз, но после стимуляции декстраном делает супрессорный эффект - снижает синтез нейромедиатора в 4,32 раза.

Рис. 3.1.1. Влияние разных популяций клеток иммунной системы на интенсивность синтеза катехоламинов нейронами (тестирование на линии клеток L929) после совместимого культивирования.

Примечание:

1. – Контроль

2. – Моноцитами

3. – Моноцитами + ЛПС

4. – Т-лімфоцитами

5. – Т-лімфоцитами + Кон А

6. – В-лимфоцитами

7. – В-лимфоцитами + декстран

Прослеживается тенденция к притеснению медіаторсинтезуючої активности нейронов активированными формами мононуклеаров, тогда как неактивированные формы моноцитов и В-клитин стимулируют ее.

В кондиционных средах после совместимого культивирования моноцитов (и активированных и неактивированных) и катехоламінергічних нейронов среднего мозга определяется повышение уровня активности TNF-?. Значительно повышается уровень активности TNF-? после инкубации клеток мозга с активированными Т-клітинами и неактивированными В-лимфоцитами. Эти данные позволяют допустить наличие индивидуальной чувствительности при взаимодействии нейронов структур среднего мозга и определенной популяции клеток иммунной системы. TNF-? представляется прозапальним цитотоксическим медиатором и рассматривается как один из наиболее активных патогенных факторов в процессе развития аутоімунного повреждения ЦНС, который может накапливаться в среде совместно культивируемых нервных и и клеток иммунной системы.

Как видно из приведенных данных (рис.3.1.2.) цитотоксичність среды при совместимом культивировании нейронов с моноцитами растет в 9 раз. Это свидетельствует о существенном увеличении функциональной активности клеток мозга. Моноциты, активированные ЛПС, оказались менее мощными активаторами функциональной активности нервных клеток. Под их влиянием цитотоксичність среды росла в 2,8 раз. Т-лімфоцити, преінкубовані из Кон А, оказались способными стимулировать функциональную активность нейронов в 8 раз. В то же время неактивированные Т-лімфоцити уменьшали цитотоксичність среды в 5 раз. Популяция В-лимфоцитов усиливает функциональную активность нейронов в 4 раза. Однако, если В-лимфоциты преінкубувати с декстраном, можно получить совсем противоположный эффект: цитотоксичність среды уменьшается в 3 раза, а значит снижается и функциональная активность.

Рис.3.1.2. Влияние разных популяций клеток иммунной системы на цитотоксическую активность сред после культивирования их с нейронами (тестирование на линии клеток L929).

Примечание:

1. – Контроль

2. – Моноцитами

3. – Моноцитами + ЛПС

4. – Т-лімфоцитами

5. – Т-лімфоцитами + Кон А

6. – В-лимфоцитами

7. – В-лимфоцитами + декстран