5. Вывод

Таким образом, результаты исследований in vitro указывают на возможность влияния на синтез катехоламинов нейронами, или даже на специфическую регуляцию этой функции в целостном организме со стороны клеток иммунной системы. Взаимодействие клеток нервной и иммунной систем зависит от меры дифференцирования нейронов. Если клетки мозга новорожденных животных усиливают синтез нейромедиаторов при взаимодействии с иммунокомпетентными клетками и уменьшают при взаимодействии с определенными цитокинами, которые синтезируются последними, то клетки мозга взрослых животных увеличивают синтез нейромедиаторов под воздействием как иммунокомпетентных клеток, так и их цитокинов.

Регуляторное влияние иммунокомпетентных клеток на продукцию нейромедиаторов ГАМК-эргическими и катехоламінергічними нейронами, то есть нейронами разной генетичнї преддетермінованості является неоднозначным и зависит как от степени дифференцирования нейронов, так и от фенотипу и функционального состояния иммунокомпетентных клеток. Наибольшее усиление синтеза нейромедиаторов происходит под воздействием мононуклеаров, что стимулируемые В-клитинним мітогеном, по сравнению с интактными иммуноцитами и такими, что стимулируемые Т-клітинним мітогеном. Отдельные популяции иммунокомпетентных клеток: моноциты, Т-, В-лимфоциты, різноспрямовано влияют на синтез нейромедиаторов в нейронах. Образование катехоламинов усиливается в нервных клетках под воздействием неактивированных моноцитов и В-лимфоцитов, а уменьшается после взаимодействия с активированными популяциями клеток. Синтез тормозного нейромедиатора ГАМК, увеличивается после взаимодействия с активированными моноцитами, Т- и В-лимфоцитами и уменьшается при взаимодействии с неактивированными популяциями клеток иммунной системы. Это разнонаправленное влияние иммунных клеток может быть обусловленным продукцией ими тех или других цитокинов.

Тема № 9. Влияние иммунной системы на активность нервных клеток при развитии патологических процессов в цнс на примере экспериментального аллергического энцефаломиелита

1. Локальная иммунная система цнс

Особенное развитие представления о собственной иммунной системе головного мозга получили в связи с интенсивным изучением патогенеза рассеянного склероза (СП. Чекнев, 1994). Известно, что антигенпрезентуючу функцию в мозге выполняют активированные клетки микроглии и астроциты. В значительной мере эта функция сводится к способности експресувати антигены II класса главного комплекса гистосовместимости. В нормальном мозге экспрессия этих антигенов низкая на клетках микроглии и, особенно, на астроцитах. Локальное повышение продукции цитокинов способствует усилению экспрессии антигенов II класса МЧС на потенциальных антигенпрезентуючих клетках (микроглии и астроцитах). При этом происходит изменение функционального состояния клеток микроокружения (в данном случае, нейронов и других видов глиальных клеток).

Немного известно об изменении свойств нейронов как иммунокомпетентных клеток, хотя описаны некоторые их иммунные функции:

а) экспрессия Fc-рецептора

б) продукция IL-6 и экспрессия соответствующей мРНК

в) продукция INF-?,

г) синтез TNF-? и IL-1 в нейронах после травмы и при ишемии.

Экспериментальные исследования Н.И. Лисяного и соавт.,1993 обнаружили, что нейроны інгібують рост карциномы легкие Льюис при совместимой трасплантації под капсулу почки мыши, продуцируют цитотоксический для клеток карциномы фактор и експресують рецепторы цитотоксических клеток.