Недостаточность трикуспидального клапана.

Недостаточность трикуспидального (трехстворчатого) клапана (трикуспидальная недостаточность) может быть как органической, так и относительной.

В основе органической трикуспидальной недостаточности лежит поражение створок трикуспидального клапана (ревматический эндокардит), очень редко разрыв капиллярных мышц трикуспидального клапана (в результате травмы).

В случае ревматической этиологии трикуспидальной недостаточности, последняя обычно сочетается с поражением других клапанов сердца, и никогда не бывает изолированной. Как изолированный порок, недостаточность трикуспидального клапана возможна лишь при инфекционном эндокардите (встречается сравнительно реже других клапанных поражений при этом заболевании).

Относительная недостаточность трехстворчатого клапана встречается чаще и появляется при растяжении правого атрио-вентрикулярного отверстия на фоне дилатации правого желудочка любого происхождения, при этом створки клапана остаются интактными.

Механизм гемодинамических нарушений.

Во время систолы правого желудочка из-за неполного смыкания створок клапана часть крови возвращается назад в правое предсердие (трикуспидальная регургитация). Так как поступает одновременно обычное количество крови из полых вен в предсердие, последнее растягивается, на фоне увеличения объема крови. В период диастолы в правый желудочек поступает из правого предсердия также увеличенный объем крови, так как к обычному количеству присоединяется та часть крови, которая во время систолы вернулась в предсердие. Правый желудочек увеличивается в объеме, нагрузка на него возрастает.

На фоне работающих в условиях нагрузки объемом правого желудочка и правого предсердия возникает гипертрофия их миокарда. Таким образом, при трикуспидальной недостаточности, компенсация поддерживается усиленной работой правых отделов сердца.

Клиническая картина.

Учитывая сравнительно небольшую массу правого желудочка по сравнению с левым и меньший его компенсаторный потенциал, относительно быстро появляются признаки правожелудочковой недостаточности с явлениями застоя по большому кругу кровообращения (отечность нижних конечностей, увеличение печени; в тяжелых случаях анасарка, гидроторакс, гидроперикард, асцит, кардиальный цирроз печени).

Ориентировочная основа действия (ООД) студента у постели больного подразумевает:

Общий план самостоятельной работы: студенты работают в палате с прикрепленным больным 1:1. Согласно общепринятому алгоритму физикального обследования (жалобы, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) студенты работают с больными, выделяя поэтапно характерные для данного порока симптомы. После физикального обследования студенты самостоятельно проводят анамнез имеющихся в истории болезни дополнительных методов осбледования (ЭКГ, ФКГ, ЭХО-КГ, допплер ЭХО КГ).

На каждом этапе обследования в методическом пособии указаны характерные для данного порока симптомы. Это является ориентиром, что должен искать у данного больного студент. Выявленная у конкретного больного симптоматика и данные дополнительного обследования являются основанием для постановки диагноза соответствующего порока сердца.

1. Жалобы. Соответствуют клиническим проявлениям правожелудочковой застойной сердечной недостаточности (см. выше клиническая картина).

2. Осмотр. Помимо признаков застойных явлений по большому кругу кровообращения, обусловленных правожелудочковой сердечной недостаточностью, выявляются ряд характерных для данного порока симптомов. Набухание и пульсация яремных вен, синхронно с артериальным пульсом (положительный венный пульс).

3. Пальпация. Увеличение и систолическая пульсация печени (во время систолы печень увеличивается в размерах и набухает). Если, определенный при пальпации край увеличенной печени пытаться удержать двумя руками, то во время пульсовой волны пальпирующие руки как бы удаляются друг от друга. Пульсация шейных вен и печени обусловлены обратным кровотоком из правого желудочка в правое предсердие через плотно прикрытое атриовентрикулярное отверстие, в связи с чем давление в предсердии повышается синхронно с поступлением регургитирующего объема, что затрудняет опорожнение полых вен, давление в которых при этом увеличивается синхронно с систолой желудочков и артериальным пульсом. Повышение давления и затруднение оттока крови в верхней полой вене передается ретроградно на яремные вены, а из нижней полой вены, аналогичным образом на печеночные вены, устья которых открываются в нижнюю полую вену недалеко от места ее впадения в правое предсердие. Кроме увеличения и систолической пульсации печени отмечается усиленное набухание шейных вен при надавливании на печень (симптом Плеше). Пальпаторно можно определить выраженную пульсацию правого желудочка (усиленная пульсация в эпигастрии, усиливающаяся при задержке дыхания на вдохе и пульсации в области 3-го-4-го межреберий справа от грудины). Правожелудочковая пульсация при трикуспидальной недостаточности в отличие от сердечного толчка при митральном стенозе может иметь свои особенности. Так, например, может отмечаться систолическое втяжение грудной клетки в области правого желудочка (значительное уменьшение в объеме за счет большой регургитации) и диастолическое выпячивание грудной клетки (диастолическое переполнение правого желудочка). Систолическое втяжение грудной клетки соответствует систолическому набуханию печени и наоборот, диастолическое выпячиваниие грудной клетки по времени соответствует уменьшению размеров печени. Если положить одну руку на область правого желудочка, а другую на область печени, можно ощутить характерные касательные движения рук.

4. Перкуссия. Перкуторно границы сердца значительно расширены вправо за счет гипертрофии и дилятации правого желудочка и правого предсердия.

5. Аускультация. У основания мечевидного отростка грудины – ослабление I тона (отсутствует период замкнутых клапанов в фазу изометрического сокращения, что приводит к ослаблению клапанного и мышечного компонентов I тона). В этой же области, а также в 3-ем, 4 –ом межреберьях, выслушивается систолический (пансистолический) шум, начало которого совпадает с I-ым тоном. Шум иррадиирует вверх и к верхушке, усиливается на высоте вдоха при задержке дыхания (положительный симптом Риверо-Корвала). Шум усиливается также в лежачем положении с поднятыми ногами после физической нагрузки.

6. Исследование пульса и артериального давления. Пульс обычно существенно не меняется, но при развитии сердечной декомпенсации становится малым и частым. Артериальное давление чаще снижено (как результат быстро развивающейся сердечной декомпенсации).