83 Ихтиоз

(ichthyosis; греч. ichthys рыба + ōsis; синоним: диффузная кератома, сауриаз) — наследственный дерматоз, характеризующийся диффузным нарушением ороговения по типу гиперкератоза, проявляется образованием на коже чешуек) напоминающих рыбьи.

    Ихтиоз обусловлен различными генными мутациями, биохимическое проявление которых не расшифровано. У больных И. отмечаются нарушения белкового обмена) в частности аминокислотного, проявляющиеся избыточным накоплением в крови и моче ряда аминокислот (тирозина, фенилаланина, триптофана и др.), жирового обмена с гиперхолестеринемией, снижение основного обмена, а также нарушения терморегуляции и кожного дыхания с увеличением активности окислительных ферментов. Кроме того, обнаружены снижение функциональной активности щитовидной железы, надпочечников и половых желез, недостаточность гуморального и клеточного иммунитета. Определенную роль в развитии дерматоза отводят нарушению метаболизма витамина А, подавлению функции потовых желез. В основе патологического процесса в коже лежат нарушения ороговения, проявляющиеся избыточной продукцией кератина, обычно с изменением его структуры, или замедлением процесса отторжения ороговевших клеток с поверхности кожи из-за цементирующего воздействия накоплений гликозаминогликанов в эпидермисе.

    На основании клинико-генетической характеристики выделяют следующие основные формы И.: обыкновенный (вульгарный), X-сцепленный рецессивный, врожденный.

    Обыкновенный (вульгарный) ихтиоз — наиболее распространенная форма заболевания; наследуется по аутосомно-доминантному типу. Проявляется на 3-м месяце жизни или позднее (в возрасте до 2—3 лет). Кожа туловища, конечностей становится сухой, шершавой из-за образования множества белесоватых или серовато-черных плотно сидящих чешуек (рис. 1), в устьях волосяных фолликулов выражены роговые пробки (фолликулярный кератоз). На коже лица шелушение слабое. Кожные складки (в области локтевых сгибов, подмышечных ямок, подколенных впадин, половых органов) не поражаются. На ладонях и подошвах хорошо виден сетевидный кожный рисунок (за счет нарушения дерматоглифики) с небольшим муковидным шелушением. Степень выраженности патологического процесса может быть различной. Возможен абортивный вариант — ксеродермия, проявляющаяся сухостью и фолликулярным кератозом кожи разгибательных поверхностей конечностей. Обыкновенный И. обычно сопровождается дистрофическими изменениями волос и ногтей (истончение, ломкость, нарушение структуры). Возможны также поражения зубов (множественный кариес, неправильный прикус, отсутствие ряда зубных закладок), глаз (хронический конъюнктивит, близорукость, ретинит и др.). У больных отмечаются склонность к аллергическим болезням, низкая сопротивляемость к пиококковым и вирусным инфекциям, поэтому они часто страдают нейродермитом, бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, фарингитом, хроническим гнойным отитом, мезотимпанитом, евстахиитом и др. Нередко обнаруживаются функциональные и органические нарушения деятельности почек, печени, сердечно-сосудистой системы и др.

    Х-сцепленный рецессивный ихтиоз отличается генетическим дефектом микросомальных плацентарных ферментов — стероидсульфатазы и арилсульфатазы. Болеют только лица мужского пола. Клиническая картина обычно развивается через несколько недель после рождения ребенка (или, реже, при рождении). Характерны роговые наслоения в виде плотных крупных коричневато-черных чешуек, напоминающих щитки (рис. 2) Кожа между ними как бы в трещинах, поэтому она имеет сходство со змеиной или крокодиловой. Отмечаются изменения со стороны глаз в виде ювенильной катаракты. Возможны умственная отсталость, эпилепсия, гипогонадизм, аномалии скелета.

    Врожденный ихтиоз развивается внутриутробно; обнаруживается у новорожденного. Выделяют И. плода и врожденную ихтиозиформную эритродермию. Ихтиоз плода, или плод-арлекин, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Поражение кожи появляется на 4—5-м месяце внутриутробного развития. Кожа новорожденного покрыта панцирем, состоящим из толстых роговых щитков серо-черного цвета толщиной до 10 мм, гладких или зазубренных, разделенных бороздами и трещинами. Губы ребенка мало подвижны, ротовое отверстие растянуто или резко сужено (едва проходит зонд). Нос и ушные раковины деформированы, заполнены роговыми наслоениями; веки выворочены, конечности уродливые (косорукость, косолапость, контрактуры, межпальцевые перемычки), волосы и ногти могут отсутствовать. Роды при И. плода часто преждевременные, может родиться мертвый плод. Большинство детей умирают через несколько часов или дней после рождения в результате несовместимых с жизнью изменений организма, приводящих к нарушению дыхания, сердечной деятельности, почечной недостаточности и др.

    Врожденная ихтиозиформная эритродермия (Брока) характеризуется, особенно на ранних стадиях, универсальной эритемой кожи — эритродермией (рис. 3). Выделяют ламеллярный И. (небуллезный) и эпидермолитический И. (буллезный). Ламеллярный И. наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Вся кожа ребенка с момента рождения покрыта тонкой сухой желтовато-коричневого цвета пленкой, напоминающей коллодий (коллоидальный плод). В большинстве случаев из пленки образуются чешуйки (пластины), которые остаются на всю жизнь (рис. 4); кожа под ними ярко-красного цвета (эритродермия). Кожа лица красная, натянутая, шелушится (рис. 5); волосистая часть головы покрыта обильными чешуйками; ушные раковины деформированы, имеют роговые наслоения. Волосы и ногти, как правило, растут быстрее обычного (гипердермотрофия); ногтевые пластинки утолщаются, развивается подногтевой кератоз, а также кератоз ладоней и подошв в виде роговых наслоений (рис. 6); возможна тотальная алопеция. С возрастом эритродермия уменьшается, гиперкератоз усиливается, Характерен врожденный двусторонний выворот век (эктропион), которому нередко сопутствуют лагофтальм, кератит, светобоязнь. Иногда наблюдаются аномалии зубов, а также умственная отсталость.

    В ряде случаев пленка спустя некоторое время превращается в крупные чешуйки (ламеллярная эксфолиация новорожденных), которые полностью исчезают в грудном возрасте. В дальнейшем кожа на протяжении всей жизни остается нормальной.

    Эпидермолитический ихтиоз наследуется по аутосомно-доминантному типу. Кожа новорожденного выглядит как ошпаренная кипятком (ярко-красного цвета), на ней образуются пузыри различной величины и эрозии. Симптом Никольского (см. Пузырчатка) положительный, т.к. нарушение ороговения сопровождается дискератозом (см. Дарье болезнь). Кожа ладоней и подошв утолщена, беловатого цвета. В тяжелых случаях появляется пурпура (кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки), заболевание заканчивается летально. В более легких случаях дети выживают. С возрастом количество пузырей уменьшается, их появление обычно происходит вспышками, сопровождаясь нередко повышением температуры тела. Одновременно усиливается ороговение отдельных участков кожи, которые отчетливо выявляются на 3—4-м году жизни в виде толстых. грязно-серого цвета веррукозных роговых наслоений, наиболее выраженных в области кожных складок.

    Врожденный И. нередко сочетается с дефектами нервной, эндокринной и других систем организма. Так, Шегрена — Ларссона синдром характеризуется врожденным И., спастическими параличами и олигофренией. В основе его развития лежит генетический дефект — нарушение процесса разрушения фитановой кислоты, в результате чего происходит ее накопление в тканях организма. При синдроме Рефсума (см. Рефсума болезнь) отмечаются врожденный И., пигментный ретинит, полиневрит, умственная отсталость. Синдром Руда отличается сочетанием врожденного И. с поражением нервной системы (эпилепсия, полиневрит, умственная отсталость), макроцитарной анемией и инфантилизмом.

    Диагноз устанавливают на основании клинической картины, подтвержденной в сомнительных случаях гистологическим исследованием пораженной кожи. Затруднения в диагностике нередко вызывает врожденный И. в период новорожденности, когда его необходимо дифференцировать с десквамативной эритродермией Лейнера — Муссу и эксфолиативным дерматитом Риттера. Десквамативная эритродермия Лейнера — Муссу развивается в конце первого, чаще на втором месяце жизни ребенка; характеризуется покраснением и шелушением кожи паховых складок, ягодиц, волосистой части головы (в отличие от И. чешуйки легко отделяются); в течение нескольких дней процесс распространяется на всю кожу. Поражение кожи сочетается с гипохромной анемией, гипотрофией. Эксфолиативный дерматит Риттера проявляется на 5—7-й день жизни ребенка эритемой, шелушением в области пупка, естественных отверстий. В дальнейшем процесс распространяется, поражение кожи сопровождается отслойкой эпидермиса с образованием эрозий. Повышается температура тела, возникают токсикоз, диспепсия.

    Обыкновенный и Х-сцепленный рецессивный И. дифференцируют с глютеновой болезнью, при которой отмечаются сухость, шелушение и нарушение пигментации кожи, а также дистрофия ногтей и волос.

    Ихтиозиформные изменения кожи могут быть приобретенного характера, например при токсидермии лекарственного происхождения, гиповитаминозе А, злокачественных новообразованиях (особенно часто при лимфогранулематозе, раке молочной железы, лимфоме); саркоидозе, лепре, старческих изменениях кожи и др.

    Лечение проводится обычно дерматологом амбулаторно или в дерматологическом стационаре в зависимости от тяжести процесса. Назначают витамины А, Е (или аевит), группы В, а также С, РР, глутамевит повторными, длительными, интенсивными курсами. Применяют липамид, витамин U, метионин, обладающие липотропным эффектом. В. качестве стимулирующей терапии производят переливания плазмы, вводят g-глобулин, препараты алоэ, кальция и железа. По показаниям рекомендуют гормональные препараты (тиреоидин, инсулин и др.). При врожденном И. новорожденному назначают кортикостероидные гормоны в сочетании с анаболическими, гемодезом, препаратами калия, витаминами С, группы В, антибиотиками (по показаниям). В нос, а при вывороте века и в глаза закапывают масляный раствор ретинола ацетата. Курс лечения проводят в стационаре в течение 1—1¹/₂ мес. под контролем биохимических показателей крови. В дальнейшем дозы кортикостероидов снижают до полной отмены уже в амбулаторных условиях; периодически проводят исследование крови (содержание сахара, коагулограмма, общий анализ крови), мочи, а также мазков со слизистой оболочки рта на кандидамикоз. Кормящим грудью матерям показаны витамин А, группы В. Назначение кортикостероидных гормонов при И. детям более старшего возраста и взрослым неэффективно.

    Большое значение имеет тщательный уход за кожей. Детям рекомендуются ванны с перманганатом калия (1:15 000). Кожу смазывают спермацетовым или детским кремом с добавлением витамина А, кремами Дзинтарс, Восторг и др. Взрослым назначают солевые и крахмальные ванны, кремы с мочевиной, хлористым натрием, винилином, аевитом и др. Широко используют УФ-облучение (субэритемные дозы), талассо- и гелиотерапию, сульфидные и углекислые ванны, оказывающие стимулирующее воздействие на метаболизм тканей и функцию эндокринных желез, а также иловые и торфяные грязи, рекомендуемые при курортном лечении больных. В последние годы получили распространение в терапии И. ароматические ретиноиды.

    Прогноз и профилактика. Прогноз зависит от формы И. При обыкновенном, ламеллярном и Х-сцепленном рецессивном И. он, как правило, благоприятный для жизни. Диспансерное наблюдение у дерматолога, профилактическое лечение в осенне-зимние периоды комплексом витаминов в сочетании с УФ-облучейием, санаторно-курортное лечение способствуют поддержанию кожи больных в относительно благоприятном состоянии. При врожденном И., особенно сочетающемся с дефектами нервной и эндокринной систем, нередко отмечаются летальные исходы, обусловленные нарушением развития жизненно важных органов и систем.

    Основным методом профилактики является медико-генетическое консультирование, во время которого определяют степень генетического риска и даются соответствующие рекомендации в отношении деторождения семьям, где имеются случаи ихтиоза. Проводится пренатальная внутриутробная диагностика отдельных форм И., в частности Х-сцепленного рецессивного, с помощью амниоцентеза (при обнаружении больного плода рекомендуется прервать беременность).

84

Врожденный буллезный эпидермолиз (врожденная пузырчатка) включает несколько клинических разновидностей заболевания. Буллезный эпидермолиз - возникновение пузырей на коже и слизистых оболочек без воспалительных симптомов. Пузыри образуются в ответ на незначительное давление, трение или травму. По характеристике высыпаний буллезный эпидермолиз подразделяют на две подгруппы — простой буллезный эпидермолиз и дистрофический, включающий гиперпластическую и полидиспластическую разновидности. Простая форма и дистрофически-гиперпластическая наследуются по аутосомно-доминантному типу, а дистрофически-полидиспластическая и летальная — по аутосомно-рецессивному типу.

Простой буллезный эпидермолиз. Заболевание начинается с рождения, но может выявиться и в более позднем возрасте.

Клиническая картина. Образуются тонкостенные пузыри размером от горошины до грецкого ореха, наполненные серозным содержимым, болезненные. После вскрытия пузырей болезненность уменьшается, заживление происходит быстрее. Локализация - места наибольшей травматизации (локти, колени, лодыжки, кисти, стопы, ягодицы). Обострение - в летнее время, после теплых ванн. Спонтанные ремиссии наблюдаются зимой и с наступлением пубертатного периода. Болеют чаще мальчики. У части больных (2—3%) поражаются слизистые оболочки рта и гениталий. Возникают напряженные пузыри с желтоватым или геморрагическим содержимым на фоне неизменной слизистой оболочки на месте травмы (при еде, стоматических манипуляциях, прикусывании и др.) Эрозии быстро эпителизируются, рубцы не образуются. Симптом Никольского отрицательный. После заживления отмечаются зуд или жжение. Изменения со стороны зубов, ногтей и волос отсутствуют. Особой формой является летний буллезный эпидермолиз (синдром Вебера—Коккейна). Начинается в детском или юношеском возрасте. Пузыри возникают при продолжительном и грубом бытовом травмировании и повышении температуры кожи (ходьба, теплая обувь, жаркое лето). Высыпания на кистях и стопах сочетаются с гипергидрозом ладоней и подошв.

Дистрофический буллезный эпидермолиз. Заболевание в трех формах — гиперпластической, альбопапулоидной и полидиспласти-ческой.

Гиперпластический буллезный эпидермолиз проявляется после рождения, в грудном или раннем детском возрасте.

Клиническая картина. Пузыри локализуются на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, кистях, стопах, ягодицах. Часто ладонно-подошвенный гиперкератоз, утолщение ногтей, гипергидроз, иногда гипертрихоз. Симптом Никольского редко бывает положительным. У 20% больных поражаются слизистые оболочки рта, гениталий, конъюнктивы. В этих случаях пузыри быстро вскрываются, образуя вяло и медленно эпителизирующиеся эрозии. Пузыри на гладкой коже в местах травмы после заживления образуют рубцы, часто келоидные с псевдомилиумами. На слизистых оболочках остаются атрофические рубцы, деформирующие язык, затрудняющие речь, движения языка и прием пищи. Гиперпластическая форма дистрофического врожденного эпидермолиза сочетается с дистрофией зубов, гипертрихозом или ихтиозом. Течение доброкачественное с обострением в летнее время. Алъбопапулоидный буллезный эпидермолиз (доминантный дистрофический буллезный эпидермолиз Пазини, белопапулоидный эпидермолиз). Проявляется с рождения или в первые месяцы жизни. До двухлетнего возраста проявления более активные.

Клиническая картина. Пузыри на конечностях, но могут появляться и на других участках (пояснично-крестцовая область, ягодицы, надплечья). На месте пузырей - рубцы и эпидермальные кисти. Редко вовлекаются слизистые оболочки полости рта, где пузыри непостоянны (вместо них могут появляться милиарные папулы или милиумподобные кисти, напоминающие лейкоплакию). Эрозии быстро и бесследно эпителизируются. Отмечаются дистрофия ногтей, сухость кожи, акроцианоз. Общее состояние удовлетворительное. В пубертате (у некоторых детей даже еще раньше) высыпание пузырей в области конечностей прекращается и на коже туловища (область плеч, пояснично-крестцовая, стопы) возникают мелкие плотные белые папулы. Они увеличиваются, приобретают окраску слоновой кости и в результате слияния образуют бляшки с неправильными четкими очертаниями. Симптом Никольского редко бывает положительным. Наследование регулярное аутосомно-доминантное.

Полидиспластический буллезный эпидермолиз встречается реже, чем простой эпидермолиз, но это одна из наиболее тяжелых форм. Начинается с момента рождения.

Клиническая картина. Пузыри появляются спонтанно и после травмы. Содержимое геморрагическое, иногда серозное. Локализация не только на локтях, коленях, кистях, стопах), но и на других местах. Симптом Никольского, как правило, положительный. Часто вовлекается слизистая оболочка рта, глотки и пищевода. Первые симптомы могут появиться на слизистой оболочке рта вскоре после рождения при сосании. Пузыри часто на языке, после эрозий формируются деформирующие рубцы, переходящие на слизистую оболочку щек и ограничивающие открывание рта. Нередко рубцевание сопровождается образованием очагов ороговения. Периодически появляются новые пузыри с геморрагическим содержимым и наслоением фибрина. Остатки покрышек пузырей с наслоившимся фибрином образуют плотный налет, под которым образуются болезненные эрозии или поверхностные кровоточащие язвы. Образующиеся рубцы еще больше деформируют язык и ограничивают его подвижность (анкилоглоссия). Появляются очаги лейкоплакии на слизистых оболочках щек. Поражаются гортань, пищевод. Голос может стать тихим и хриплым. В ЖКТ в результате повторных эрозий образуются рубцы, стриктуры, даже перфорации. Возникает дисфагия. При поражении анальной области -болезненная дефекация.При поражении слизистой оболочки гениталий, мочевыводящих путей - задержка мочи, стеноз. Поражения на пальцах - разрушение и потеря ногтевых пластинок. Встречаются вторичные постнатальные сращения пальцев рук и ног, сгибательные контрактуры локтевых, коленных и других суставов. Могут быть аномалии волос, зубов, низкий рост, снижение интеллекта, ИДС. Исход -инвалидность, летальный исход. Часто осложняется тяжелой анемией (потерей крови через многочисленные эрозии и геморрагические пузыри), вторичной инфекцией, интоксикацией, гипотрофией. Течение дерматоза хронически-рецидивирующее. Выделяют локализованный тип (легкое течение). Пузыри на конечностях (кистях, стопах, локтях, коленях) не оставляют выраженных рубцов Иногда-небольшая атрофия, эпидермальные кисты. Слизистая оболочка рта поражается незначительно. Дистрофия ногтей или их аплазия сохраняются.

Диагноз. Своеобразие симптоматологии, генанализ, гистоисследовании. Дифдиагноз проводится с пузырчаткой новорожденных, синдромом Лайелла и синдромом стафилококковой обоженной кожи.

Лечение.анаболические препараты или средства, подавляющие синтез коллагеназы (дифенин, ретиноиды), витамин Е, кортикостероидные гормоны. С ними - вещества, стимулирующие метаболические и иммунные процессы: метилурацил, пентоксил, левамизол, натрия нуклеинат, миело-пид, тактивин, тымалин.

Общеукрепляющие препараты кальция, железа, цинка, серы, алоэ, взвесь плаценты, а также гемотрансфузии, переливания плазмы, эритроцитной массы, гамма-глобулина. При сепсисе, пиогенных осложнениях - антибиотики с иммуномодуляторами: при кишечных нарушениях — эубиотики и ферменты. Рекомендуются витамины С,A, U, Е. Наружное лечение - вскрытие пузырей, дезинфицирующие и эпителизирующие средства. 0,1—0,5% раствор этакридина лактата, 0,1% раствор фурацилина, анилиновые красители с применением мазей с антибиотиками или мазей, кремов и паст с эпителизирующими свойствами. (солкосерил, пармидиновая, иркусол, ацемин, фастин, крем Унна или цинковая паста с 2—5% винилина или цигерола). Закончить лечение поврежденного участка рекомендуется растительными маслами (шиповника, подсолнечного, облепихового, персикового, каратолина), если они не вызывают раздражения кожи. Эти же масла применяют для обработки эрозий на слизистой оболочке полости рта. Максимальное устранение травмирующих кожу и слизистые оболочки воздействий и манипуляций (грубого пеленания, стесняющей одежды, тесной обуви, необязательных медицинских повязок, уколов и др.). Больные должны находиться под систематическим диспансерным наблюдением, применять противорецидивные курсы терапии, соблюдать диетический режим. У больных с легкими формами дерматоза улучшение процесса наступает в осенне-зимний период.

85 см 10

103

Гонорея (gonorrhoea) — инфекционное забо­левание ор­ганизма человека, поражающее преимущественно слизи­стые оболочки уроге­нитального тракта, вызываемое гоно­кокком и передающееся в основном половым путем.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителем заболевания является гонококк, Он представляет собой парный кокк (дипло­кокк), внешне напоминающий кофейные зерна, сло­женные вогнутыми сторонами внутрь, дли­ной 1,25— 1,6 мкм и шириной 0,7—0,8 мкм. При остром процессе обе половинки гонококка имеют одинаковую величину, а при хрониче­ском разную. Снаружи возбудитель имеет кап­сулу (38 %), состоящую из мукополисахарида. Капсулярные формы встречаются у 60 % боль­ных хронической и у 15 % больных острой го­нореей; при остром течении гонореи возбуди­тель располагается в основном внутри лейко­цитов, при хроническом — внеклеточно.

Структура (электронная) гонококка сложна. Снаружи он имеет трехслойную фестончатую стенку, под которой расположена трехслойная цитоплазматическая мембрана. В цитоплазме микроорганизма содержатся рибосомы, мезо-сомы и ядерная вакуоль с нитями ДНК. На на­ружной стенке обнаружены тонкие нити (полые трубки, пили), с которыми связывают виру­лентные свойства возбудителя, передачу гене­тической информации, способность прикреп­ляться к эпитемальным клеткам и противосто­ять фагоцитозу, и колбовидные вздутия. Раз­множается микроорганизм путем поперечного деления, а L-формы — путем почкова­ния. Го­нококки могут находиться не только внутри лейко­цитов, но и в эпитемальных клетках и трихомонадах, при этом они сохраняют свою жизнеспособность (эндоцито-биоз). Фагоцити­рованные трихомонадами гонококки могут быть источниками рецидива гонореи, так как они стано­вятся недоступными для лекарственных препаратов.

При неблагоприятных условиях или спонтанно гоно­кокки способны образовывать L-формы. Они изменяют форму и размеры: могут приоб­ретать шаровидную форму и достигать разме­ров эритроцита. В отдельных случаях L-формы могут быть представлены в виде мелких пыле­видных частиц, которые скапливаются в какой-то защи­щенной зоне микроорганизма. В случае реверсии L-форм гонококков в исходные бак­териальные клетки возможен рецидив заболе­вания. Кроме того, L-формы резистентны к ан­тибиотикам (устойчивость повышается в 1000 раз). Отдельные штаммы гонококков выраба­тывают фермент В-лактамазу, разрушающую пенициллин.

Эндотоксин обладает выраженным склерози­рующим действием.

Гонококк малоустойчив к внешним воздейст­виям: гиб­нет по мере высыхания, под влия­нием ультрафиолетовых лучей, высокой тем­пературы (начиная с 56 °С и выше), солей се­ребра, ртути, хлоргексидина биглюконата, эти­ло­вого спирта. Значительно лучше сохраня­ется при низкой температуре. В последнее время произошло существенное снижение чув­ствительности гонококков к антибиотикам. По наблюдениям многочисленных авторов, в по­следние годы у 28—41,8 % больных гонореей обнаружены гоно­кокки с низкой чувствительно­стью к бензилпенициллину и другим антибио­тикам.

ПАТОГЕНЕЗ

Различают генитальную, экстрагенитальную и метаста­тическую гонорею. Гонококк паразити­рует преимущест­венно на слизистых, выстлан­ных цилиндрическим эпители­ем. Это объясня­ется тем, что он легче проникает через один ряд неплотно прилегающих клеток цилиндри­ческого эпите­лия. Поражение слизистых обо­лочек, покрытых многослой­ным плоским эпи­телием, и кожи наблюдается крайне редко.

С поверхности слизистой оболочки возбуди­тель по межклеточным пространствам через 3—4 дня проникает субэпителиально в соеди­нительную ткань и вызывает воспалительную реакцию. Время, необходимое для проник­но­вения гонококков в подэпителиальную ткань и развития воспалительной реакции, определяет продолжительность инкубационного периода. Он колеблется от 2 дней до 1 мес, в основном 4—7 дней.

Гонококки, попав на слизистую оболочку, по­степенно распространяются по ее поверхности (per continuitatem). Они проникают также в лимфатические щели и сосуды, а затем пере­носятся в отдаленные от места проникновения отделы мочеполового тракта. Такой путь рас­пространения возбудителя подтверждается развитием пахового аденита у мужчин, быст­рым развитием аднекситов у женщин, быстрым переходом воспаления на задний отдел уретры у мужчин, очаговым поражением уретральных желез, окру­женных густой сетью лимфатиче­ских сосудов.

Возможна гематогенная диссеминация с обра­зованием гонококковых метастазов в различ­ных органах. Несомнен­ное значение в проис­хождении ряда осложнений имеет ретроград­ный путь заноса возбудителя (проникновение инфекции в полость матки при антиперисталь­тических движениях, а затем в маточные трубы и в брюшную полость и яичники). Антипери­стальтические сокращения семявыносящих протоков, возникающие при раздражениях се­менного бугорка, могут привести к ретроград­ному попа­данию возбудителя в придаток яичка.

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ

Источником инфекции является человек, боль­ной гоно­реей. Заражение обычно происходит половым путем при естественном или извра­щенном половом акте. Инфициро­вание воз­можно также через предметы бытового оби­хода, общую постель, ночные горшки, губки, полотенца и др.

Передача инфекции наблюдается при гомосек­суальных контактах, при этом у пассивных го­мосексуалистов про­исходит первичное вовле­чение в патологический процесс слизистой прямой кишки. Путь орогенитальных контактов сопровождается первичным поражением сли­зистых оболо­чек полости рта, глотки и минда­лин.

Инфицирование новорожденных возможно во время прохождения через родовые пути ма­тери, больной гоно­реей. Предполагают транс­плацентарный путь передачи инфекции, так как описаны случаи развития у новорожден­ных го­нококкового менингита, сепсиса и артрита. В орга­низм плода возбудитель, как предпола­гают, проникает гематогенным путем или через околоплодные воды. Гоно­рейные конъюнкти­виты у взрослых чаще являются след­ствием случайного заноса возбудителей из гениталий. Одно­кратный контакт с инфицированным по­ловым партнером приводит к заражению в 20—30 % случаев.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В ее основу положены длительность заболе­вания и ин­тенсивность реакции организма на внедрение возбудителя. Различают две формы гонореи: свежую (длительность заболевания до 2 мес), которую в зависимости от степени воспалительной реакции подразделяют на ост­рую, под-острую и торпидную, и хроническую (давность заболева­ния более 2 мес). В клас­сификации выделяется гононоси-тельство, под которым понимают нахождение возбудителей на поверхности слизистой оболочки без реак­ции сосудов, выхождения клеточных элемен­тов и появления экссудата. Отдельные авторы гононосительство рассматривают как затянув­шуюся по разным причинам инкубацию или же связывают его с инфицированием авирулент­ными гоно­кокками третьего и четвертого типов. Трудно провести грань между гононосительст­вом и латентной гонореей, к которой относятся случаи, когда гонококки находятся не на по­верхности слизистой оболочки, а в осумкован­ных очагах в глубине тканей или в добавочных половых железах, когда возбудитель обнару­живается с большим трудом.

104

ГОНОРЕЯ У МУЖЧИН

Гонококковая инфекция у мужчин чаще всего протека­ет в форме поражения мочеиспуска­тельного канала (урет­рит). Заболевание раз­вивается после скрытого периода, составляю­щего в среднем 5—7 дней (иногда от 1 до 2— 3 нед и более).

Обследование больного. Топическая диагно­стика начинается с осмотра полового члена и его пальпации. Обращают внимание на со­стояние крайней плоти, уздечки, наличие пара­уретральных ходов, анамалий развития уретры, воспалительных изменений в области ее наружного отверстия, кожи головки и край­ней плоти. Пальпацией определяют наличие инфильтратов и узелковых уплотнений в уретре, в коже полового члена и паховых лим­фатических узлах. Учитывают количество, цвет, консистенцию отделяемого из уретры и берут матери­ал для микроскопии, а при необ­ходимости и для посева на гонококки. Осмат­ривают область заднего.Гонорейный уретрит (Urethritis). Свежий гонорейный уретрит под­разделяют в зависимости от течения на сле­дую­щие формы: острый, подострый и торпид­ный.Острый свежий гонорейный уретрит ха­рак­теризуется выраженными воспалительными изменения­ми: губки наружного отверстия уретры резко гиперемиро-ваны, отечны и слегка выворочены. Уретра инфильтриро­вана, при пальпации отмечается ее болезненность, иногда в ней прощупываются мелкие болез­ненные узелки разме­ром с просяное зерно.Довольно часто гиперемия и отечность распространя­ются на кожу головки полового члена и крайнюю плоть. Из уретры свободно вытекают обильные гнойные выделения желто-зеленого цвета, оставляющие пятна на белье. На головке полового члена могут образовы­ваться поверхност­ные эрозии. Гнойный экссу­дат скапливается в препуциальном мешке, к нему присоединяется вторичная бактери­аль­ная флора, что при узкой и длинной крайней плоти нередко приводит к воспалительному фимозу.При остром переднем гонорейном уретрите больные обычно жалуются на режу­щие боли в начале мочеиспуска­ния, когда сильная струя мочи растягивает воспаленную и местами эрозированную слизистую оболочку уретры. У некоторых больных отмечаются бо­лезненные эрекции, а при ярко выраженном воспалении половой член все время находится в олуэрегированном состоянии. В таких слу­чаях появляются кровянисто-гнойные выделе­ния, так называемый геморрагический вариант течения острого гонорейного уретрита (в на­стоящее время встречается довольно редко). Если воспалительный процесс ограничен лишь слизистой оболочкой передней уретры, то при двух-стаканной пробе моча в первом стакане, смывая из уретры гной, будет мутной, а во вто­ром стакане — чистой, про­зрачной.При вовле­чении в процесс заднего отдела уретры возни­кают учащенное мочеиспускание с императив­ными позывами, резкие боли в конце его вследствие судорожного спазма воспаленного внутреннего сфинктера, тотальная пиурия (моча мутная в обоих стаканах), терминальная гематурия, приводящая к окрашиванию мочи в цвет мяс­ных помоев. При тотальном уретрите поражаются не только слизистая оболочка заднего отдела уретры и шейка мочевого пу­зыря, но и расположенный в задней уретре се­менной бугорок; в таком случае могут возник­нуть симп­томы колликулита, выражающиеся в учащенных и бо­лезненных эрекциях, иногда гемоспермии. Общее состоя­ние больного не нарушается. Даже без лечения через 2—3 нед острые воспалительные явления постепенно сти­хают, уменьшается количество отделяе­мого, субъективные расстройства ослабевают, уретрит принимает подострый характер, а в дальнейшем переходит в хроническую форму.

Подострая форма гонорейной инфекции в настоящее время встречается очень часто, по­этому ее нередко считают «классической» ост­рой гонореей. Подострый гонорейный урет­рит с самого начала характеризу­ется менее выраженными воспалительными измене­ниями.При подостром свежем переднем гоно­рейном уретрите гиперемия и отек губок на­ружного отверстия уретры выражены слабее, гиперемия не распространяется на кожу го­ловки и крайней плоти. Отделяемого меньше, оно чаще накапливается после длительной за­держки мочи, например после сна, хотя сте­кающий гной оставляет небольшие пятна на белье. Выделения бывают гнойного, гнойно-слизистого характера беловатого цвета. Режу­щие боли и жже­ние в начале мочеиспускания также значительно меньшие, чем при острой форме. В том случае, когда воспалительный процесс переходит в задний отдел уретры, субъективные расстройства усиливаются и по­являются типичные симпто­мы заднего урет­рита, однако они выражены слабее, чем при острых формах. Изменение мочи отмечается в первом и втором стаканах.

Термин «торпидная форма гонорейного уретрита» предложен И. М. Порудоминским в 1952 г. Ее называют также малосимптомной, субклинической формой гонореи. При этом с самого начала уретрит характеризу­ется не­большими субъективными и объективными рас­стройствами: умеренная боль в начале мо­чеиспускания или зуд в области уретры. Ино­гда никаких субъективных расстройств свежий торпидный уретрит не вызывает и больные мо­гут даже не заметить своего заболевания. Этот факт имеет важное эпидемиологическое зна­чение. Область наружного отверстия может быть слегка воспалена или даже не изменена. Отделяемое из уретры скудное, слизисто-гной­ного характера, иногда оно бывает заметным только по утрам после ночного перерыва в мо­чеиспускании или при выдавливании из уретры. В ряде случаев бывает так мало отде­ляемого, что свободных выделений вообще нет, а экссудат засыхает в виде корочки на губ­ках наруж­ного отверстия или остается на стен­ках в глубине уретры. Моча в первом стакане прозрачная с небольшим количе­ством тяже­лых, оседающих на дно гнойных нитей и хлопь­ев или слегка мутноватая (опалесцирую­щая).Воспаление уретры иногда диагностиру­ется только по увел имению числа лейкоцитов в соскобах со слизистой оболочки уретры и по патологическим включениям в моче. Переход воспаления на заднюю уретру происходит мало-симптомно. Поставить диагноз заднего уретрита можно лишь на основании обнаруже­ния патологических примесей (гнойных нитей и хлопьев) во второй порции мочи при двухста­канной пробе.Осложнения гонорейного уретрита. Кожа поражается редко. Острый го­норейный уретрит может усложняться воспа­лением внутреннего листка, крайней плоти, го­ловки полового члена (баланопостит) и воспа­лительным фимозом. На коже полового члена появляются эрозии и изъ­язвления, обуслов­ленные гонококками. Они немногочис­ленны, почти безболезненны, локализуются чаще в области уздечки. При расположении их на коже полового члена и прилегающих участках (бедра, лобок) могут покрываться корками, на­поминая шанкриформную пиодермию или эк-тиму.

Воспаление парауретралъных ходов но­сит на­звание парауретрита (paraurethritis). Лимфан­гит полового члена и паховый лимфаденит на­блюдаются, как правило, при остром течении уретрита, который осложнен фимозом или па­рафимозом. Куперит (Cowperitis). Поражение гонококками вывод­ных протоков бульбоурет­ралъных желез (желез Купера) — куперит — может протекать незаметно для больного или, наоборот, остро. Эпидидимит (Epididymitis). Го­норейный эпидидимит бывает односторонним или двусторонним. Его развитию способствуют различные физические напряжения, половое возбуждение и сношения, массаж предста­тельной железы, инструментальное исследо­вание задней уретры или дей­ствие других не­благоприятных факторов. Развивается, как правило, остро. Появляются боли в поражен­ном придатке яичка, повышается температура тела до 38—40 °С, отмеча­ются головные боли, недомогание. Явления острого или подострого гонорейного уретрита в это время стихают. В течение 2—3 дней все болезненные явления нарастают, а затем постепенно за 3—4 нед уменьшаются. Процесс чаще односторонний. Кожа пораженной половины мошон­ки гипере­мирована, отечная и горячая на ощупь. В пора­женном придатке определяется плотный бо­лезненный ин­фильтрат с гладкой поверхно­стью. Обычно он располага­ется в хвосте при­датка, иногда захватывает его тело и голову. Иногда эпидидимиту сопутствует выпот в обо­лоч­ке яичка (гидроцеле, острый периор­хит).Инфильтрат в придатке яичка, как пра­вило, полностью не разрешается, а частично замещается рубцовой тканью, сдавливающей проток придатка яичка. Если воспаление было двусторонним, то наступающая азооспермия приво­дит к бесплодию.

В 80—85 % случаев одновременно с придат­ками яичек поражаются предстательная же­леза и семенные пузырьки. Простатит (Prostatitis). Воспаление предстательной же­лезы — простатит — наиболее частое ослож­нение гонореи у мужчин.Везикулит (Vesiculitis). Воспаление семенного пузырь­ка (везикулит, сперматоцистит) редко бывает изолиро­ван­ным, в основном оно сочетается с простатитом и эпиди-димитом. Стриктура уретры — рубцо­вое сужение уретры, разви­вающееся при дли­тельном течении хронической гонореи под влиянием эндотоксина гонококка, обладающего скле-розирующим действием. В основном ло­кализуется в луко­вичной части уретры, но мо­жет быть у наружного отвер­стия или в любом другом месте уретры. Процесс обычно множе­ственный и приводит к циркулярному сужению про­света уретры на ограниченном участке или на протяжении целого сегмента. Клинически проявляется выделениями, постепенным ис­тончением струи мочи, снижением ее напо­ра, более длительным опорожнением мочевого пузыря, потребностью натужиться при мочеис­пускании. Постепен­но дистальнее стриктуры образуются участки расширения, в которых вторично развивается хроническое воспале­ние. В запущенных случаях развиваются пе­риуретральные абс­цессы, мочевые свищи, цистопиелиты, пиелонефриты.

105

ГОНОРЕЯ У ЖЕНЩИН

Гонорея у женщин имеет свои отличительные особенно­сти. Вследствие анатомо-физиологи­ческого своеобразия мочеполовых органов она в подавляющем большинстве случаев даже при остром течении почти или совсем не вызы­вает заметных болевых ощущений, хотя и яв­ляется многоочаговым заболеванием.Исходя из длительности заболевания (до 2 или свыше 2 мес), особенностей течения, а также локали­зации процес­са, выделяются следующие формы гонореи женщин: 1) све­жая гонорея нижних мочеполовых путей (активная, торпид­ная, асимптомная); 2) свежая восходящая го­норея; 3) хроническая гонорея нижних мочепо­ловых путей (ак­тивная, торпидная, асимптом­ная); 4) хроническая восходя­щая гонорея в стадии обострения, относительной стабили­за­ции и стабилизации. Стадия обострения опре­деляется по ярким симптомным поражениям матки и придатков (повышение температуры тела, изменение формулы крови, появление боли, уплотне ние и болезненность внутренних половых органов). В ста­дии относительной стабилизации как субъективно, так и объек­тивно изменения во внутренних половых орга­нах менее заметны. В стадии стабилизации больные жалоб не предъявляют, но объек­тивно отмечаются изменения матки и придат­ков.

Кроме формы заболевания в диагнозе указы­ваются особенности течения процесса и его локализация. Пример­ный диагноз будет такой: свежая восходящая гонорея, гонорея нижних мочеполовых путей торпидная (уретрит, эндо­цервицит, правосторонний аднексит); хрониче­ская вос­ходящая гонорея в стадии стабилиза­ции, гонорея нижних мочеполовых путей ак­тивная или торпидная (уретрит, парауретрит, двусторонний каналикулярный бартолинит, эн­доцервицит, правосторонний аднексит).

Если выявлены экстрагенитальные поражения (ректит, ларингит и т. д.), место поражения также отмечается в топическом диагнозе. Кроме того, выделяются поражения различных отдельных органов (артриты, невриты, мио­зиты и т. д.).

В последние годы гонорея у женщин протекает вяло, незаметно, без выраженных объективных расстройств, по­этому длительное время она остается нераспознанной. При несвоевремен­ной и запоздалой диагностике гонореи нижне­го отдела мочеполовых органов у некоторых больных развивается восходящий процесс. Кроме того, у женщин довольно часто гонорея протекает как смешанная инфек­ция (ее диаг­ностируют у 70—80 % женщин, больных гоно­реей).Обследование женщин. Объективно об­следование начинают с осмотра и паль­пации брюшной стенки, определения симптома Щет­кина — Блюмберга, осмотра вульвы и слизи­стой оболочки преддве­рия. Обращают внима­ние на наличие эрозий или высыпа­ний, на уве­личение паховых лимфатических узлов, их бо­лезненность. При осмотре отмечают отечность и гиперемию губок уретры, наличие параурет­ральных ходов. Пальпацию про изводят через влагалище по направлению к лобковой кости. Обращают внимание на инфильтрацию и пас­тоз-ность стенок уретры. Мазки берут после обтирания губок уретры стерильной ватой и массажа ее ушной ложечкой, введенной на глубину 0,5—1 см. Большие вестибулярные железы прощупывают указа­тельным пальцем, введенным за гимен, а большой палец той же руки помещают над выводным протоком. Поя­вив­шиеся выделения берут для анализа.

Влагалище осматривают с помощью зеркал. Для иссле­дования на трихомонады отделяе­мое берут ложечкой в об­ласти сводов. Для ис­следования на дрожжеподобные грибы рода Candida производят соскоб со стенок влага­лища. Далее осматривают шейку матки, опре­деляют ее форму, наличие эрозий, место их расположения, характер выделе­ний. Шейку матки также обтирают ватным тампоном, затем длинным гинекологическим пинцетом, введен­ным в канал на глубину 0,5—1 см, захватывают пристеночную слизь и наносят на стекло. При бимануальном обследова­нии определяют по­ложение тела матки, ее размер, конси­стенцию, болезненность области придатков матки, нали­чие спаек. При пальпации области параметрии отмечают нали­чие инфильтратов, тяжей, их расположение.

При обследовании области прямой кишки об­ращают внимание на отечность складок на­ружного сфинктера, гиперемию, отделяемое. Промывные воды берут катетером с двойным током, введенным на 3—6 см, или двумя катете­рами. Необходимо применять бактерио­логический метод.

При обследовании на гонорею используются следую­щие виды провокации.

Химическая — смазывание уретры на глубину 1—2 см 1—2%-ным раствором нитрата се­ребра, нижнего отдела прямой кишки на глу­бину 4 см 1%-ным раствором Люголя в глице­рине и цервикального канала на глубину 1—1,5 см 2—5%-ным раствором нитрата се­ребра.Биологическая провокация — вводят внутримышечно гоновакцину с 500 млн мик­робных тел (м. т.) или гоно­вакцину одновре­менно с пирогеналом (200 мкг). Если гоновак­цину применяли во время лечения, то для про­вока­ции назначают последнюю терапевтиче­скую дозу, но не более 2 млрд м. т. В условиях стационара можно вводить гоновакцину регио­нарно — в подслизистый слой шейки матки и уретры (100 млн м. т.).

Термическая провокация — проводят диатер­мию еже­дневно в течение 3 дней последова­тельно по 30, 40, 50 мин или индуктотермию 3 дня по 15—20 мин. Отделяемое для лабора­торного обследования берут каждый день че­рез 1 ч после прогревания.

Физиологической провокацией является мен­струация (в дни наибольшего кровотечения бе­рут мазки).Лучшими являются комбинирован­ные провокации. Ча­ще всего в один день про­водят химическую, биологическую и термиче­скую провокации. Мазки отделяемого из всех очагов поражения берутся через 24, 48 и 72 ч, посевы — через 72 ч. Диагноз гонореи ставят лишь после обнаруже­ния гонококков.

Вульвовестибулит (Vulvovestibulitis) — гоно­рея нижних отделов мочеполовой системы. Вульвовестибулярная об­ласть в воспалитель­ный процесс вовлекается редко, так как она в основном покрыта многослойным плоским эпи­телием. Гонорейные вульвиты и вестибулиты диагностируются у беременных и инфантиль­ных женщин, у которых покров­ный эпителий сочен и разрыхлен или нежен, как у девочек, а также в климактерический период, когда эпи­телий также истончен.Клинически вульвит и вестибулит в острой стадии проявляются диффузной гиперемией, отечностью слизи­стой оболочки и выделениями из крипт желтовато-белесо­ватого гноя, который, засыхая, образует корочки, под которыми могут быть изъязвле­ния. Малые губы отекают и склеиваются.

При катаральной форме вестибулита на гипе­ремиро-ва'нном фоне выделяются еще более яркие кратерообраз-ные углубления крипт, при гипертрофической форме крип­ты представ­ляют собой возвышения величиной с була­воч­ную головку, при суппуративной форме эти возвыше­ния становятся размером с горошину или даже с лесной орех и довольно часто на­гнаиваются.Больные жалуются на зуд, жжение в области наружных половых органов, обиль­ные выделения, которые раздража­ют кожу промежности и соприкасающиеся поверхности бедер. При хроническом процессе все явления выражены слабо.

Уретрит (Urethritis). У больных в 80—96 % слу­чаев поражается уретра. Женская уретра ко­роткая (3,5—4 см) и широкая (в 1,5 раза шире мужской). Железистый аппа­рат располагается в основном в переднем отделе на перед-небо­ковых стенках. Уретрит по существу является заболе­ванием не столько самой уретры, сколько ее желез. Длигельность заболевания зависит от характера разветвления желез и глубины их залегания.При остром гонорейном уретрите наиболее частые жалобы на боль и жжение во время мочеиспускания. Однако че­рез несколько дней эти явления становятся значительно меньше. При хроническом урет­рите жалобы, как правило, отсутствуют. Клини­чески отмечаются гипере­мия и отечность губок уретры, которые возвышаются в виде валика, сама уретра инфильтрирована, пальпация ее болезненна. При надавливании на нее со сто­роны влагали­ща вытекает желтоватого цвета отделяемое, содержащее гонококки.

При распространении воспалительного про­цесса на внутренний сфинктер мочевого пу­зыря мочеиспускание учащается, появляются императивные позывы и болезнен­ность в конце мочеиспускания.

Подострый уретрит наблюдается гораздо чаще, клини­ческие проявления его выражены слабее, жалобы отмеча­ются редко, выделений значительно меньше.

Если не провести своевременного лечения, острый уретрит переходит в хронический. По­следний в большинст­ве случаев не вызывает неприятных ощущений. Через переднюю стенку влагалища пальпируется инфильтриро­ванная уплотненная уретра, иногда после мас­сажа из нее выдавливается небольшая мутная или беловатая капля.

Парауретрит (Paraurethritis). Гонорейное вос­паление парауретральных ходов возникает как первично (одновре­менно с уретритом), так и вторично в результате инфици­рования сте­кающими сверху выделениями. По данным разных авторов, частота парауретритов у больных гоно­реей колеблется от 20 до 55 %.Парауретрит обычно протекает бессим­птомно. Гоно­кокки чаще всего гнездятся и раз­множаются на дне пара-уретрального хода, по­тому что оно покрыто цилиндриче­ским эпите­лием, а стенки — многослойным плоским эпите­лием. Наружное отверстие параурет­рального хода нахо­дится экстра- или интрау­ретрально в виде точки. Вокруг этой точки по­является гиперемированное пятнышко. При надавливании со стороны влагалища из устья протока пока­зывается гнойное отделяемое. При закрытии устья гной­ным отделяемым и отшелушивающимся эпителием образу­ется ложный абсцесс величиной с вишню. Периоди­чески он может опорожняться и рецидивиро­вать, оставаясь посто­янным очагом инфекции. Если парауретрит становится хроническим, ги­перемия вокруг парауретральных ходов уменьшается, отделяемое приобретает вид мутной слизистой или кашицеобразной серо­вато-белой жидкости. Гонококки в полости ла­кун сохраняют вирулентность многие месяцы и даже годы. Поэтому парауретрит может суще­ствовать дольше, чем уретрит, и вызывать ре­цидивы гонореи.

Бартолинит (Bartholinitis) — воспаление боль­ших ве­стибулярных желез, чаще возникает вторично, через 2— 3 нед с момента инфици­рования, но бывает и первичным. Встречается у 8—50 % больных гонореей. Как правило, по­ражается лишь выводной проток, а сама же­леза вовлека­ется в процесс после проникнове­ния в нее вторичной бактериальной флоры. Различают шесть форм гонорейного пораже­ния больших вестибулярных желез.

Поверхностный каналикулит развивается в ре­зуль­тате проникновения в железу гноя, вытекаю­щего из уретры и шейки матки на вульву. При поверхностном каналикулите поражается пе­риферическая часть выводного протока же­ лезы. Воспаленные устья выводных протоков железы вы­ ступают над поверхностью слизи­стой оболочки преддверия в виде красных пятен. Из устьев можно выда­вить немного мутноватого слизистого секрета. Следует иметь в виду, что такие пятна могут быть и у больных трихомо­ниазом.

Каналикулит, или каналикулярный бартолинит, поражает весь выводной проток железы. Про­ток утолща­ ется за счет перигландулярной мелкоклеточ­ной инфиль­трации и прощупывается в виде удлиненного тяжа или узелка размером от просяного зерна до горо­шины, бо­ лезненного при пальпации. Из устья протока можно выда­вить слизисто-гнойный секрет, содержащий го­нококки.

Нодозный бартолинит встречается у больных хро­нической гонореей в результате частичного замещения инфильтрата плотной соединительной тканью. На месте железы и ее протока прощупывается плотный, обычно безболезненный узел величиной с фасоль.

Ложный абсцесс, или псевдоабсцесс, возни­кает после закупорки устья выводного протока и скопле­ния позади устья гнойного секрета. Выводной проток рас­тягивается и сдавливает, но не разрушает железу. При пальпации определяется болезненная, подвижная, с жид­ким содержи­ мым флюктуирующая опухоль, расположенная в нижней трети большой половой губы, выступающая из половой щели в виде округлого тугоэластического обра­зования

размером от вишни до гусиного яйца. Кожа над выпячива­нием гиперемирована. Довольно часто наблюдается суб-фебрильная темпера­тура тела. Больные жалуются на бо­лезнен­ность в области наружных половых органов. Лож­ный абсцесс может самопроизвольно вскрываться, гнойное содержимое прорыва­ется через выводной проток или через истон­ченную слизистую оболочку на внутреннюю поверх­ность малых половых губ. После этого отечность, гипере­мия и деформация половых губ исчезают. Однако через некоторое время заболевание может рецидивировать: вновь на­капливается гнойное содержимое, появляются краснота и болезненность. При ложном абс­цессе требуется хирурги­ческое вмешатель­ство.

Истинный абсцесс развивается в том случае, если к гонококкам присоединяются гноеродные мик­роорганиз­мы, т. е. появляется смешанная инфекция. Происходит гнойное расплавление самой железы и окру­жающей ее соединительной ткани. Отмечаются гиперемия, отек, силь­ ная болезненность малых и больших половых губ, увеличи­ваются паховые лимфатические узлы. Общее состояние ухудшается: появляются высокая температура тела, слабость, больные не могут ходить. Когда абсцесс размягча­ется, гной прорывается наружу, как и при лож­ном абсцессе. Киста выводного протока образуется в резуль­тате облитерации наружной части выводного про­тока бартоли- новой железы, когда инфекция уже исчезла. Выводной проток растягивается секретом железы. Вы­пячивается часть малых, а нередко и больших половых губ соответст­венно локализации пораженной бартолиновой железы. Опухоль округлой формы, безболезненная, ту­гоэластической консистенции, флюктуирующая, величи­ной от горо­шины до яйца. Секрет из выводного протока не выдавли­вается.

Вагинит (Vaginitis). Истинный гонорейный ва­гинит развивается у беременных, у женщин в период менопаузы (при щелочной реакции среды и при истончении эпителия влагалища) и у девочек, у которых эпителий очень рыхлый и не содержит гликогена, а реакция влагалищ­ного содержи­мого слабощелочная.

Жалобы на обильные выделения, зуд и жжение в обла­сти наружных половых органов. При ос­мотре с помощью зеркала стенки влагалища гиперемированы или циано-тичны. Иногда при пальпаторном исследовании определя­ются зернистые высыпания. Эта зернистость обу­словленавоспалительной инфильтрацией сосочкового слоя. В заднем своде отмечается скопление гнойного отделяемого.

Эндоцервицит (Endocervititis). Воспаление шейки мат­ки, как правило, возникает первично. Частота поражения цервикального канала ко­леблется от 85 до 89 % при острой гонорее и от 94 до 98 % при хронической. При свежем процессе влагалищная часть шейки матки отечна, гипере-мирована. Из наружного зева шейки матки стекают в виде ленты выделения слизисто-гнойного характера. Вокруг зева на­блюдается ярко-красная поверхностная эрозия (ложная эрозия), которая затем покрывается нарастающим из цервикального канала цилин­дрическим эпителием. В хронической стадии шейка матки менее отечна, выделе­ния незна­чительные, иногда бывают эрозии. При вовле­че­нии в воспалительный процесс мышечной ткани шейки матки застойные явления более выражены, шейка ги­пертрофирована, выделе­ния скудные (метрит шейки). Вследствие обра­зования ретенционных кист различной вели­чины или псевдоабсцессов желез (Ovulae Nabothi) на отечной шейке появляются выпячи­вания.Диагноз гонорейного эндоцервицита ставится на осно­вании факта обнаружения го­нококков в отделяемом из цервикального ка­нала.

106

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ГОНОРЕИ.

Диагноз гонореи основывается на данных бак­териоло­гического и бак те ри ос конического исследования и иденти­фикации возбудителя. Применяются также иммунологиче­ские методы для выявления антител (реакция Борде — Жангу) и антигенов (иммунофлюоресцентный и иммуно-химический методы), а также поста­новка кожно-аллерги-ческях проб с гонококко­вым аллергеном. Материалом для исследова­ния на гонорею обычно служит отделяемое из уретры, парауретральных протоков, большой железы пред­дверия, канала шейки матки, вла­галища, секрет предста­тельной железы, се­менных пузырьков, желез и лакун уретры, про­мывные воды прямой кишки, соскобы из уретры и прямой кишки, а также отделяемое глаз при гоноблено-рее и синовиальная жид­кость при поражении суставов. Забор мате­риала производит врач.

Отделяемое уретры у мужчин (предварительно отвер­стие очищают ватным тампоном, смочен­ным физиологическим раствором) захватывают краем предметного стекла, желобоватым зон­дом, ложечкой Фолькмана или берут петлей из глубины. У женщин материал для исследова­ния из уретры, бартолиновых желез и пара­уретральных ходов после обтирания их ватным тампоном берут тупой ло­жечкой. Чтобы взять материал из шейки матки, во влагали­ще вво­дят зеркало Куско, протирают ватным тампо­ном и отделяемое берут влагалищным пинце­том или браншей корцанга. Из прямой кишки материал берут тупой ло­жечкой или с помо­щью промывных вод, в которых вылав­ливают подозрительные комочки, нити и готовят из них мазки.Из материала, взятого из каждого пора­женного органа и урогенитального тракта, го­товят мазки на двух стеклах. Мазки должны быть равномерно размазанными, нетолсты­ми. Гонококки в тонких слоях окрашиваются гра­мотрица-тельно или переобесцвечиваются, в толстых — грамполо-жительно. Высушенные на воздухе мазки фиксируют на пламени го­релки и окрашивают (один мазок—1%-ным раствором метиленового синего, второй — ш> Граму). При окраске по Граму лучше пользо­ваться водным раствором кристаллического фиолетового и 1%-ным водным раство­ром нейтрального красного. Мазок, окрашенный метилено-вым синим, используется только для предварительного ориентировочного про­смотра. Окончательное заключение по резуль­татам микроскопии делается только на основа­нии окраски препарата по Граму. Если не учесть это замечание, то можно допустить ошибку, так как другая флора, помимо гоно­кокка, может располагаться внутриклеточно и иметь внешнее сходство с гонококком.Окраска метиленовым синим. На мазки, высушенные на воздухе и фиксированные над пламенем спир­товки или метиловым спиртом, на 15—20 с на­носится 1 %-ный водный раствор метиленового синего, который затем осторожно смывается водой. После высушивания мазки микроскопи-руются. Цитоплазма форменных элементов ок­рашивается в бледно-голубой цвет, ядра — в синий, гонококки — в ин­тенсивно-синий. Анало­гично окрашиваются и другие кок­ки. Если они находятся внутри клеток, то напоминают гоно­кокки.Окраска по Граму. Реактивы: 1 %-ный водный раствор кристаллического фиолетового (краску растворяют в горя­чей дистиллирован­ной воде, раствор охлаждают и филь­труют че­рез двойной бумажный фильтр); раствор Лю­голя(1 г кристаллического йода, 2 г калия йодида, 300 мл дистиллированной воды); 96%-ный эти­ловый спирт; 1%-ный водный раствор ней­трального красного.На высушенный и фикси­рованный над пламенем спир­товки мазок кла­дут фильтровальную бумагу по размеру пред­метного стекла или несколько меньше, нали­вают на 1—2 мин раствор кристаллического фиолетового или же на мазок кладут фильтро­вальную бумагу, пропитанную 1%-ным водным раствором кристаллического фиолетового. За­тем мазок смывают водой и заливают раство­ром Люголя на 30—60 с. Потом раствор Лю­голя сливают, и мазок погружают в ванночку с 96%-ным спиртом для обесцвечи­вания, кото­рое производят под визуальным контролем, по­гружая и вынимая мазок из спирта до тех пор, пока с него перестанут стекать струйки краски. Препарат бы­стро промывают водой, наливают на 2 мин раствор ней­трального красного, после чего мазок промывают водой и высушивают на воздухе.Препарат микроскопируют под иммер­сионной системой при плоском зеркале и от­крытой диафрагме. Гонококки окрашиваются в ярко-розовый цвет, протоплазма лейкоци­тов — в слабо-розовый цвет. Ядра лейкоцитов и эпи­тели­альных клеток, поскольку они удерживают частично кри-сталлвиолет, окрашиваются в слабо-синий цвет. В пере­обесцвеченном мазке ядра лейкоцитов и эпителиальных клеток почти не имеют фиолетовой окраски. В недообес-цвеченном мазке гонококки окрашиваются в фиолетовый цвет и их можно принять за гра­миоложигелыше кокки, В случае неправильной окраски мазка по Граму берут препарат, окра­шенный метиленовым синим, предваритель­но снимая с него иммерсионное масло спиртом или ксило­лом, и окрашивают по Граму.Посылая в лабораторию материал для исследования, необходимо приложить к нему направление, в котором следует указать, от­куда взят материал, фамилию, инициа­лы больного, номер истории болезни и предпола­гаемый диагноз. В ответах из лаборатории нужно отмечать коли­чество форменных эле­ментов, эпителиальных клеток в мазке, присут­ствие или отсутствие других микроорга­низмов (и их отношение к окраске по Граму), вагиналь­ных трихомонад, дрожжевых клеток. Если при бактериоскопии не выявлены гонококки, прибе­гают к методу посева пато­логического мате­риала из очагов поражения на искусствен­ные питательные среды. Им пользуются в подозри­тельных

на гонорею случаях, при торпидной, хрониче­ской гонорее, у заведомых источников заболе­вания гонореей, в случае воспалительных за­болеваний урогенитального тракта у женщин, для подтверждения диагноза при установлении излеченности у детей, при исследовании мате­риала из полости рта, при подозрении на гоно­рею глаз. Наилучшей средой для получения культуры гонококка является мясо-пептонный агар с добавлением асцитной или гидроцель­ной жидкости. В. Н. Беднова и М. Я. Яцуха предложили безасцитные среды.При посеве загрязненного посторонней микробной фло­рой (из прямой кишки) материала в среду добав­ляют полимиксин М (12,4 ЕД/мл) и ристоми­цина сульфат (6,2 ЕД/мл). Оба антибиотика подавляют рост грамполо-жительных и грамот­рицательных микробов, не влияя на рост гоно­кокков. Наилучший результат дает непосредст­венный посев материала на питательные среды. Если невозможно произвести бактерио­логические исследования на месте, пользуются транспортными средами. Гонококк на искусст­венных питательных средах дает рост обычно через 24 ч в виде мелких росовидных колоний. Если на следую­щий день рост гонококков не обнаружен, за посевами наблюдают 6—1 сут. Распознавать гонококковые колонии помогает оксидная реакция. На выросшие подозритель­ные колонии наносятся одна-две капли 1 %-ного раствора пара-фенилендиамина или 0,5%-ного раствора тетраметилпара-фенилен­диамина гидрохлорида. Гонококковые колонии при этом окрашиваются в пурпурно-коричне­вый (до черно­го) цвет.При микроскопии мазков, приготовленных из суточной культуры, гоно­кокки имеют вид кокков или диплококков оди­наковой величины; приготовленные из трехсу­точной культуры гонококки полиморфные, от­дельные экземпляры окрашиваются очень бледно, количество гонококков с со­хранив­шейся морфологией невелико. Дальнейшую иденти­фикацию подозрительных на гонококк колоний производят на желточной среде фер­менции. Использование ее позволя­ет, как пра­вило, выделить гонококки в монокультуре.Для отличия гонококков от сходных с ними микро­бов можно ограничиться исследованием фер­ментации глюко­зы, мальтозы, левулезы. Гоно­кокки ферментируют только глюкозу.Для выяв­ления гонококков в отделяемом применяют прямой метод иммунофлюоресценции. Для этого приготовленные мазки выдерживают в меченной изотиоциона-том антигонококковой сыворотке в течение 1 ч при 35 °С во влажной камере, промывают фосфатным буфером и ис­сле­дуют в люминесцентном микроскопе. Метод пригоден для дифференцирования гонококков в культурах и менее ин­формативен при иссле­довании мазков, приготовленных из отделяе­мого очагов поражения.

В последние годы в диагностике гонореи ис­пользуют иммуноферментный анализ, разра­ботанный фирмой «АВ ВОТТ» в США. Тест об­ладает большой информативностью и сокра­щает сроки диагностики.В качестве отбороч­ного теста при обследовании на гонорею при­меняют постановку внутрикожной пробы с ал­лергеном гонококка, содержащим иммунологи­чески актив­ный белок, позволяющий выявить состояние сенсибилиза­ции к возбудителю. Для выявления специфической сенси­билизации к гонококку аллерген в количестве 0,1 мл вводят в область средней трети внутренней поверхно­сти предплечья строго внутрикожно. Оценку реакции произво­дят через 24 ч после введения препарата (реакция ги­перчувствительности замедленного типа). В зависимости от размера местной реакции ее оценивают на + (диаметр 6—10 мм), ++ (11—20 мм), + + + (свыше 20 мм). Результат считается положительным при на­личии гипере­мии с инфильтрацией диаметром свыше 5 мм. Лица с поло­жительными резуль­татами внутрикожной пробы подлежат углуб­ленному клинико-лабораторному обследова­нию на гонорею. Противопоказания к поста­новке пробы: деком-пенсированное заболева­ние печени, почек, сердечно-сосу­дистой сис­темы, крови, туберкулез, ревматизм в стадии обострения, беременность, новообразования, аллергические заболевания и предшествую­щая гормонотерапия, острые интеркуррентные заболевания.

107

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРЕПАРАТОВ И МЕТОДИКА ИХ ПРИМЕНЕНИЯ ПРИ ГОНОРЕЕ

Для предупреждения аллергических реакций рекомен­дуется за 20—30 мин до введения ан­тибиотика назначать антигистаминные препа­раты (димедрол, пипальфен, таве-гил, фенка­рол и другие по 1 таблетке).Препараты группы пенициллина. Препараты группы пенициллина являются основными антибиотиками для ле­че­ния гонореи, а остальные — антибиотиками резерва.

Бензилпенициллин. Для лечения обычно применяют натриевую или калиевую соли бен­зилпенициллина.У мужчин с острым и подост­рым гонорейным уретритом и у женщин с ост­рой и подострой гонореей нижнего отдела мо­чеполовой системы рекомендуется курсовая доза бензил-пенициллина 3 400 000 ЕД.При свежих торпидных случаях неосложненной го­но­реи, хронической гонорее, острых осложне­ниях гонореи у мужчин, восходящей гонорее у женщин курсовая доза бензилпенициллина должна быть 4200000—6800000 ЕД в зависи­мости от тяжести заболевания. Лечение начи­нают с ударной дозы для создания более вы­сокой концентрации антибиотика в очаге пора­жения: при первой инъекции вводится 600 000 ЕД, а при последующих — по 400 000 ЕД в фи­зиологическом растворе с интервалом в 3 ч без ночного перерыва,В исключительных случаях (невозможность повторного посещения) муж­чинам с острым и подострым уретритом можно ввести одномоментно всю курсовую дозу (3 000 000 ЕД) бензилпенициллина с 5 мл собствен­ной крови или дюрантных препаратов пени­циллина.При хронической гонорее у женщин целесообразно воспользоваться регионарным введением бензилпеницил­лина. С этой целью в начале лечения в толщу мышечного слоя шейки матки вводят однократно 200 000 ЕД препара­та. Одновременно с этим делаются внутримышечные инъ­екции бензилпеницил­лина в разовых и курсовых дозах, рекомендуе­мых при хронической гонорее.Курсовые дозы бензилпенициллина для детей должны быть такими, как и для взрослых. Детям препарат вводится разовыми дозами по 50 000 — 200 000 ЕД (в зависимости от возраста) с интерва­лом в 4 ч круглосуточно.

Бициллин-1, бициллин-Зу бициллин5. Муж­чинам с острым и подострым уретритом и женщинам с острой гонореей нижнего отдела мочеполовой системы вводят 6 инъекций по 600000 ЕД с интервалом в 24 ч или по 200 000 ЕД через 48 ч в курсовой дозе 3 600 000 ЕД; больным другими формами гонореи назначают 7—10 инъ­екций по 600 000 ЕД с интервалом в 24 ч в курсовой дозе4200000—6000000 ЕД.Инъекции бициллина производят двухмо­ментыо: снача­ла вводят иглу в наружно-верх­ний квадрат ягодицы, а за­тем при отсутствии крови из иглы вводят антибиотик.Как исключе­ние только при свежем остром и подостром го­норейном уретрите у мужчин возможно разо­вое введение бициллина-3 в дозе 2 400 000 ЕД (по 1 200 000 ЕД препара­та в каждую ягодицу). При этом за 30 мин до инъекции антибиотика больные получают 1,05 г этамида (3 таблет­ки). Затем та же доза этамида назначается через 3,6 и 9 ч, всего на курс 4,2 г препарата. Ампи­циллин — полусинтетический антибиотик. Муж­чинам с острым и подострым гонорейным уретритом и жен­щинам с острой гонореей ниж­него отдела мочеполовой системы назначается в курсовой дозе 3,0 г (по 0,5 г через 4 ч в день) с ночным перерывом 8 ч. Больным другими формами гонореи курсовая доза увеличива­ется до 10,0 г. Ампиокс— смесь двух полусин­тетических пеницилли-нов (ампициллина и ок­сациллина). Мужчинам с острым и подострым гонорейным уретритом и женщинам с острой гонореей нижнего отдела мочеполовой сис­темы препарат назначается внутрь по 0,5 г че­рез 4 ч 5 раз в день в течение 2 дней. При хро­нической гонорее курсовая доза составляет7,5 г, при других клинических формах гонореи — 10,0 г.Детям до 12 лет препарат назначается внутрь из расчета0,1 г на 1 кг массы тела, старше 12 лет — в тех же дозах,что и взрос­лым.

Если препарат назначается внутримышечно, суточная доза для новорожденных и детей в возрасте до 1 года составляет 0,1—0,2 г на I кг массы тела; от 1 до 6 лет — до 0,1 г; от 7 до 14 лет — 0,05 г на 1 кг массы тела; взрос­лым — 2,0 г в сутки. Суточную дозу вводят в 3—4 приема с интервалом 6—8 ч.

Ампиокс активен по отношению к пеницилли­назапро-дуцирующим штаммам микроорганиз­мов.

Карфециллин. Назначают по 0,5 г 3 раза в день: при свежей неосложненной гонорее — 5,0 г на курс, при хрони­ческой и осложненной — 8,0 г.

Аугментин. Назначается при свежей неослож­ненной гонорее по 375 мг каждые 8 ч, на курс 1,875 г; при ослож­ненной и хронической гоно­рее в течение первых 3 дней по 750 мг каждые 8 ч, в остальные 3 дня по 375 мг каждые 8 ч.

Сулациллин. Препарат вводится внутримы­шечно по 1,5 г с интервалом в 8 ч. Курсовая доза при свежих формах 6,0 г, хронических и осложненных 9,0 г.

Противопоказанием к применению препаратов пени­циллина является наличие в анамнезе не­переносимости к этому антибиотику.

Спектиномицин (тробицин). Тробицин хими­чески от­личается от всех прочих антибиотиков. Антибактериальная активность направлена специфически на гонококк Нейс-сера.

Тробицин показан для лечения свежей острой неослож­ненной гонореи у мужчин и женщин, в том числе вызван­ной пенициллиназапродуци­рующими штаммами гонокок­ка. Применяется в виде однократной внутримышечной инъекции двухмоментно: мужчинам в дозе 2,0 г, женщи­нам — 4,0 г. Доза 4,0 г вводится поровну в верхне-наруж-ный квадрат каждой ягодицы.

Левомицетин. Мужчинам с острым и подост­рым гоно­рейным уретритом и женщинам с ост­рой гонореей нижнего отдела мочеполовой системы левомицетин назначают внутрь в кур­совой дозе 6 г (по 3 г в день), при других фор­мах гонореи — 10 г (в первые 2 дня по 3,0 г, в осталь­ные по 2 г в день). Разовые дозы 0,5 г дают в равные промежутки времени с ночным интервалом в 7—8 ч за 30 мин до еды.Детям левомицетин назначают по 0,2—0,25 г 4 раза в день. Курсовая доза такая же, как и у взрослых с острой гонореей, т. е. 6 г.

Побочные явления при указанных дозах пре­парата наблюдаются редко и проявляются в кратковременной головной боли, понижении аппетита, тошноте, учащенной дефекации, жидком стуле, которые отмены препарата не требуют. Лишь у отдельных больных бывают более тяже­лые побочные явления, сопровож­дающиеся повышением температуры, общей слабостью, рвотой, поносом. В таких случаях необходимо отменить дальнейшее применение препарата. В целях уменьшения побочных яв­лений реко­мендуется назначать витамины Вь Вг, С в виде драже.

Антибиотики тетрациклинового ряда. Тет­рациклин, хлортетрациклин, окситетрациклин. Мужчинам сострым и подострым уретритом и женщинам с острой гонореей нижнего отдела мочеполовой системы тетрацик­лин, хлортет­рациклин и окситетрациклин назначают в кур­совой дозе 6 г (6000000 ЕД).При острой ослож­ненной гонорее у мужчин, восходя­щей у жен­щин, а также при хронической гонорее курсо­вую дозу следует увеличивать до 10—12 г. В первые два дня назначают по 0,3 г и в после­дующие дни по 0,2 г 5 раз в день через равные промежутки времени. Ночной перерыв не дол­жен превышать 7—8 ч. Для предупреждения разви­тия кандидоза одновременно следует на­значать нистатин по 500 000 ЕД 4 раза в день или леворин по 250 000 ЕД 4 раза в день.Побочные явления при лечении этими ан­тибиотиками в указанных дозах наблюдаются редко. У некоторых боль­ных могут возникать различного рода поражения слизи­стых оболо­чек и кожи (стоматит, глоссит, вульвовагинит и др.), вызванные дрожжеподобными грибами рода Candi­da. Кандидоз возникает обычно на 4—10-й день после начала приема антибио­тика. У отдельных больных дрож­жевые пора­жения могут принять затяжное течение. В та­ких случаях рекомендуется лечение большими до­зами нистатина или леворина, поливитами­нами, а также поло­скание рта 5%-ным раство­ром соды с последующим смазы­ванием языка 3—5%-ным раствором сернокислой меди, 10—20%-ным раствором буры в глицерине и др.

Метациклин (рондомицин). При свежих острых и под-острых неосложненных формах гонореи, а также при хронической гонорее препарат на­значается внутрь после еды по 0,3 г в капсулах через 5 ч 4 раза в день с ночным перерывом в 9 ч, на курс лечения 4,8 г; при остальных фор­мах гонореи на курс 7,2 г,

Доксициклин (вибрамицин). Больным свежими не­осложненными острыми и подострыми фор­мами гонореи препарат назначается внутрь по­сле еды по 0,2 г каждые 12 ч, на курс лечения 1 г, при хронической гонорее — до 2 г на курс; при остальных формах заболевания препарат назначается по этой же методике, но на курс 2,0 г.

Антибиотики-макролиды. Эритромицин. Мужчинам с острым и подострым гонорейным уретритом и женщинам с острой гонореей ниж­него отдела мочеполовой системы эритроми­цин назначается круглосуточно в курсовой дозе 10 000 000 ЕД (по 0,5 г 4 раза в сутки за 1 — 1,5 ч до еды); больным остальными формами гонореи — 14 000 000 ЕД по той же методике. Мужчинам с острым и подострым гонорей­ным уретритом и женщинам с острой гонореей ниж­него отдела мочеполовой системы олететрин назначается в кур­совой дозе 4 000 000 ЕД; при остальных формах гонореи — 7 500 000 ЕД и более. В первый день дают 1 250 000 ЕД (пер­вый прием 500000 ЕД и 3 приема по 250000 ЕД), а в остальные дни — по 250 000 ЕД 4 раза в сутки через равные промежутки времени.

Макропен. Больным с острой и подострой го­нореей назначается по 400 мг 3 раза в сутки в курсовой дозе 3,6 г; при остальных формах го­нореи курсовая доза составляет 6,0 г.

Антибиотики-аминогликозиды. Канамицин — антибио­тик широкого антибактериального спектра действия. При­меняется в виде моно- или сульфата канамицина, хорошо растворим в воде.

При остром и подостром гонорейном уретрите у мужчин и острой гонорее нижнего отдела мо­чеполовой системы у женщин канамицин на­значается внутримышечно по 1 000 000 ЕД че­рез 12 ч в курсовой дозе 3 000 000 ЕД, при дру­гих формах гонореи — 6 000 000 ЕД.

При длительном применении препарат может оказы­вать нефро- и ототоксическое действие. Канамицин нельзя назначать одновременно с другими антибиотиками, облада­ющими ото­нефротоксическим действием.

Рифампицины, Рифампицин — полусинтети­ческий ан­тибиотик. Больным свежей острой и подострой, а также неосложненной формой го­нореи препарат назначается внутрь по 0,3 г 3 раза в день за 30—60 мин до еды, на курс 1,8 г; при остальных формах гонореи — по этой же методи­ке, на курс 6,0 г. Беременным рифампи­цин противопо­казан.

Цефалоспорины. Цефалексин (цепорекс) — препарат цефалоспоринового ряда, выпуска­ется в капсулах по 0,25 г. В первые 2 дня при­нимают по 0,5 г 4 раза в день, с третьего дня по 0,25 г 4 раза в день. Курсовая доза при све­жей острой неосложненной гонорее 5,0 г, при осложнен­ной и хронической формах 7,0 г.Клафорап при остром и подострим гонорей­ном уретри­те у мужчин (а также при хрониче­ском) вводится внутри­мышечно по 1,0 г через 12 ч 2 раза в день, на курс 2,0 г; при остальных формах гонореи — по этой же методике, на курс 8,0—10,0 г препарата.Кетоцеф — цефа­лоспориновый антибиотик, резистент­ный к большинству бета-лактамаз, продуцируемый грам-отрицательными микроорганизмами. При остром, под-остром и хроническом гонорейном уретрите у мужчин препарат вводится одномо­ментно внутримышечно по 1,5 г.

Цефтриаксон (роцефин, лонгацеф) при остром, под-остром и хроническом гонорейном урет­рите у мужчин вводится внутримышечно по 1,0 г через 12 ч 2 раза в день, на курс 2,0 Аза­лиды. Азитромицин (сумамед). При лечении све­жей гонореи назначается по 1,5 г одно­кратно.

Рокситромицин (медикамицин, джосамицин) применя­ют по 1,0 г однократно при лечении свежей неосложненной гонореи.

Фторированные хинолоны. Синтетические противомик-робные препараты широкого спек­тра действия — фториро­ванные производные оксихинолонкарбоновой кислоты, об­ладающие высокой способностью проникать в ткани и жидкости.

Ломефлоксацин (максаквин) при свежей острой нео­сложненной гонорее назначается в дозе 800 мг однократно; при хронической гонорее — по 800 мг 1 раз в сутки в курсо­вой дозе 2,4 г.Офлоксацип (таривид, заноцин, флобоцин) — первый прием 400 мг, затем каждые 12 ч по 200 мг 2 раза в день, курсовая доза 1,6 г.Ципрофлоксацин (ципробай, ципринол, ци­про, квин-тор, цифран) — первый прием 500 мг, затем по 250 мг каждые 12 ч до курсовой дозы 1,25 г.Пефлоксацип (абактал). При све­жей неосложненной гонорее 800 мг одно­кратно, при остальных формах по 800 мг 1 раз в сутки в курсовой дозе 2,4 г. Противопоказан беременным и детям до 14 лет.

Сульфаниламидные препараты. Ко-тримок­сазол (бер-лоцид, бисептол, бактрим) — ком­бинированные препара­ты, содержащие суль­фаметоксазол и триметоприм в отно­шении 5:1.Б е р л о ц и д-960, б е р л о ц и д-480. При свежей острой и подострой гонорее назнача­ется по 2 таблетки берлоцида-960 либо по 4 таблетки берлоцида-480 через

21112 ч в течение 2 дней, на курс 8 таблеток берлоцида-960 или 16 таблеток берлоцида-480. При хронической гонорее курсовая доза увеличивается до 20 таблеток берлоци-да-960 либо 40 таблеток берлоцида-480.При острой необходимости может быть назначен укоро­ченный метод лечения берлоцидом: ло 2,5 таблетки берло-цида-960 через 8 ч (на курс 5 таблеток) либо по 5 таблеток берлоцида-480 через 8 ч (на курс 10 таблеток).

Бисептол, бактрим. Больным свежей острой и подострой гонореей препарат назначается по 4 таблетки каждые 8 ч, на курс 20 таблеток (7,68 г), при других формах — 40 таблеток.

В порядке исключения мужчинам может быть назначен укороченный (однодневный) метод лечения бисептолом, В этом случае при острых и подострых формах гонореи препарат назна­чается по 5 таблеток (2,4 г) в два приема после еды с 8-часовым интервалом, на курс 4,8 г; при свежей острой торпидной и осложненной форме -— по 5 таб­леток (2,4 г) в три приема после еды с 8-часовым переры­вом, на курс 7,2 г.

Сульфамонометоксин и. сульфадиметоксин назначают при непереносимости антибиотиков и после безуспешной пенициллинотерапии. В первые два дня назначают по

1.5 г 3 раза в сутки через равные промежутки времени и в последующие дни — по 1,0 г 3 раза в сутки. Курсовая доза при острой и подо­строй неосложненной гонорее 15,0 г, при других формах 18,0 г. Сульфатом. — ком­бинированный препарат, содержит Сульфамо­нометоксин (0,25 г) и диаминопиримидинтриме-топрим (0,1 г). Больным свежей острой и подо­строй гонореей препарат назначают по 4 таб­летки (1,4 г) с интер­валом 8 ч, на курс 4,2 г, при других формах заболевания — 5.6 г (ослож­ненных формах — 7,0 г).

Комплексное применение антибиотиков. Ком­плексное лечение, т. е. одновременное лече­ние несколькими антибио­тиками, назначают при тяжело протекающих формах забо­левания, осложненной и восходящей гонорее, гонорее пря­мой кишки, наличии смешанной инфекции или подозрении на таковую и безуспешном ле­чении несколькими последо­вательно приме­ненными антибиотиками; курсовые дозы и ме­тодика при одновременном применении анти­биотиков такие же, как и при разделительном их назначении.

КРИТЕРИИ ИЗЛЕЧЕННОСТИ ГОНОРЕИ

Излеченность гонореи устанавливается с по­мощью кли­нического, бактериологического и бактериоскопического исследований. Однако отсутствие выделений и исчезнове­ние гонокок­ков с поверхности слизистой оболочки не все­гда говорит о выздоровлении, так как гонококки могут длительно сохранять свою жизнеспособ­ность и вирулент­ность в осумкованных очагах инфекции. Трудность обнару­жения гонококков при бактериоскопическом исследовании выде­лений привела к применению различных мето­дов провокаций. Эти методы основаны на раз­дражении тканей с целью выявления инфекций в скрытых очагах.Применяются следующие ме­тоды провокации: хими­ческий (у мужчин ин­сталляция в уретру 0,5%-ного раство­ра нит­рата серебра, у женщин смазывание уретры 1 — 2%-ным, а шеечного канала 2—5%-ным рас­твором нитра­та серебра или раствором Люголя на глицерине); механи­ческий (мужчинам вво­дят прямой буж в уретру на 10 мин или делают переднюю уретроскопию); биологический (внутримышечное введение гоновакцины в ко­личестве 500 млн микробных тел или 20 мкг пирогенала: если гоновакцина применялась во время лечения, то для прово­кации назначается двойная последняя терапевтическая доза, но не более 2 млрд микробных тел); алиментар­ный (соленая, острая пища); термический (про­гревание поло­вых органов индуктотермиче­ским током); физиологиче­ский (взятие мазков во время менструации). Лучшими являются комбинированные методы провока­ции. Чаще всего производят химическую и алиментарную провокацию с одновременным введением го­новакцины. В затяжных, хронических случаях уретрита у мужчин целесообразно вызвать раздражение слизистой уретры мас­сажем на прямом буже или тубусе уретроскопа и внутри­мышечным введением гоновакцины. У женщин провока­цию целесообразно проводить сразу после окончания мен­струации. У мужчин через 24, 48 и 72 ч после провокации берут для бак­териоскопического исследования отделяемое из уретры, а при отсутствии такового — нити из мочи, соскоб со слизистой уретры. У женщин мазки из отделяемо­го всех очагов поражения исследуют также через 24, 48, 72 ч. При назна­чении термической провокации индукто-термия проводится ежедневно в течение 3 дней по­следова­тельно через 15, 20, 30 мин. Отделяе­мое для лабораторного исследования берут каждый день через 1 ч после прогре­вания. Не­обходимо шире применять бактериологический ме­тод исследования как для первичной диаг­ностики гонореи, так и для контроля излечен­ности. Обязательно проведение бактериологи­ческого исследования в следующих случаях: при обнаружении в мазках подозрительных на гонококки грамотрицательных диплококков; при наличии подозри­тельного на гонорею анам­неза, клинической картины забо­левания и от­рицательных результатах бактериоскопиче­ского обследования на гонорею; для диагно­стики и уста­новления излеченности ее у взрос­лых больных, у которых, несмотря на отсутст­вие гонококков, остаются воспали­тельные яв­ления; у детей при постановке диагноза и при установлении излеченности; у беременных из-за отсутст­вия возможности проведения полно­ценной провокации. Посев производится при комбинированной провокации с использова­нием химического воздействия через 48 или 72 ч, а также во время менструации. Уретроско­пия позволяет установить характер воспали­тельных изменений после исчезновения гоно­кокков и острых клинических проявлений гоно­реи, что важно для назначения соответствую­щего местного лечения. Однако определить гонорейную этиологию этих изменений с по­мощью уретроскопии не представляется воз­можным. Луч­ше всего ее приурочить к комби­нированной провокации. Необходимо учесть, что применяемые при лечении больных гоно­реей антибиотики обладают большим или меньшим трепонемоцидным действием и при двойной ин­фекции (гонорея+сифилис) могут удлинять сроки про­явления сифилиса и видо­изменять клинические симптомы. В целях своевременной диагностики сифилиса боль­ных, лечившихся по поводу гонореи и не знающих источников заражения, но за кото­рыми можно установить диспансер­ное наблю­дение, следует наблюдать не менее 3 мес и в те­чение этого срока подвергать повторным се­рологическим исследованиям на сифилис 1 раз в месяц.

УСТАНОВЛЕНИЕ ИЗЛЕЧЕННОСТИ У МУЖЧИН

К установлению излеченности у больных, пе­ренесших острый гонорейный уретрит, следует приступить через 7—10 дней после окончания лечения. В случае отсутствия постгонорейных острых воспалительных явлений со сторо­ны уретры необходимо произвести пальпацию простаты и семенных пузырьков и микроскопи­ческое исследование их секрета. Если патоло­гических изменений нет, то про­изводят комби­нированную провокацию. После провокации через 24, 48 и 72 ч изучают отделяемое из уретры, соскоб, нити из мочи на наличие гоно­кокков. При благоприятных клинических и бак­териоскопических результатах повтор­ное кли­нико-лабораторное обследование, включая об­следо­вание простаты, уретроскопию и сероло­гический контроль на сифилис проводят спустя 1 мес (через 1,5 мес после окончания антибио­тикотерапии), после чего при благопри­ятных результатах больного снимают с учета. Поло­вые сношения больным запрещаются до сня­тия с учета. Если, несмотря на стойкое отсут­ствие гонококков, воспалитель­ные явления имеют место, следует провести детальное клинико-лабораторное обследование для вы­яснения их причин (см. постгонорейные воспа­лительные заболевания).Критериями излечен­ности острой осложненной и хро­нической гоно­реи являются:

а) стойкое отсутствие гонококков (при бакте­риоскопи-ческом исследовании и посевах) в отделяемом уретры, соскобе или нитях из мочи;

б) отсутствие изменений при пальпации про­статы и се­ менных пузырьков, нормальное со­держание (5—10 в поле зрения) лейкоцитов в их секрете при наличии в нем значительного количества липоидных зерен;

в) отсутствие или слабо выраженные воспали­тельные изменения в уретре при уретроскопи­ческом ее обследо­вании.

Перечисленные условия дают право врачу прекратить лечение и приступить к установле­нию излеченности в те же сроки, как и у боль­ных острой гонореей.

УСТАНОВЛЕНИЕ ИЗЛЕЧЕННОСТИ У ЖЕНЩИН

К установлению излеченности приступают че­рез 7— 10 дней после окончания лечения. По­сле бактериоскопи-ческого исследования из уретры, шейки матки и других очагов пораже­ния проводят комбинированную провокацию и через 24, 48 и 72 ч исследуют отделяемое из указанных очагов. При отсутствии гонококков следующее контроль­ное обследование назна­чают во время ближайшей менстру­ации и по ее окончании повторяют провокацию с исследо­ванием отделяемого через 24, 48 и 72 ч.Такие обследования проводят в течение 2 менстру­аль­ных периодов, после чего при благоприят­ных результатах клинического и лабораторного исследования больную сни­мают с учета. В те­чение 3 менструальных циклов следует на­блюдать женщин после лечения восходящей гонореи и женщин, переболевших гонореей во время беременности. Критерием излеченности восходящей гонореи является отсутствие гоно­кокков, нормальный менструальный цикл, от­сутствие болей и явных пальпаторных измене­ний со стороны внутренних органов. Больные гонореей работники детских учреждений, име­ющие непосредственный контакт с детьми, от­страняются от работы на время лечения и лишь после установления критерия излеченно­сти допускаются к работе. Стацио­нарное лече­ние проводится только по медицинским (ослож­нения, восходящий процесс, рецидив заболе­вания) и соци­альным (нарушение режима ам­булаторного лечения) пока­заниям. Трудоуст­ройством их учреждения здравоохране­ния не занимаются. При нормальной клинической кар­тине и благоприятных результатах лаборатор­ного обследования такие больные могут быть выписаны из стационара.

108

УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ

Это широко распространенное инфекционное заболе­вание, поражающее мочеполовой тракт, глаза, суставы, органы дыхания и др.; оно про­является у взрослого насе­ления, детей и плода. По данным литературы, хламидио-зом поражено от 30 до 60% женщин и до 51% муж­чин, страдающих негонококковыми воспали­тельными заболе­ваниями мочеполовых орга­нов. По неполным данным, в мире ежегодно регистрируются 200—250 млн больных.

Этиология. Причиной урогенитального хлами­диоза яв­ляются хламидии — мелкие грамотри­цательные сферической формы облигатные внутриклеточные паразиты, которые размно­жаются только в цитоплазме инфицированных клеток млекопитающих. Способны самостоя­тельно синтезировать бел­ки, липиды и нуклеи­новые кислоты, а также ДНК и РНК прокарио­тического типа.В настоящее время известно 4 вида хламидии: C.tracho-matis, C.psittaci, C.pneumoniae и C.pecorum. Два первых вида описаны несколько десятилетий назад, вид C.pneumoniae открыт в 1989 г., C.pecorum — в 1992 г. Виды C.psittaci и C.pecorum — возбуди­тели зоонозных хламидиозов. C.psittaci пер­вично поражает птиц и животных. Возбудитель потенци­ально опасен для здоровья людей, прежде всего связанных с птицеводством, жи­вотноводством, передается человеку и вызы­вает различные формы патологии (поражение легких, нервной системы, паренхиматозных ор­ганов). C.pecorum вызывает заболевания круп­ного рогатого скота и овец, а также профессио­нальные заболевания человека.Вид C.pneumoniae является возбудителем антро­понозных респираторных заболеваний, кото­рые часто маскируются под диагнозами ОРВИ, ОРЗ, пневмонии и др.С C.trachomatis связано более 20 нозологических форм за-болеванин (трахома, венерическая димфофанулеш, конъ­юнктивит, синдром Рейтера, поражение уроге­ниталъного тракта). Этот вид подразделяется на 18 сероваров. Серовары А, В, С вызывают трахому, серовары D—К связаны с пора­же­нием урогенитальното тракта (при этом они выделяются не только из гениталий, но из пря­мой кишки, глаз, синови­альных оболочек сус­тавов), серовары LI — L3 вызывают венериче­скую лимфогранулему. C.trachomatis троп на к эпи­телию слизистых. Нижние отделы гени­тального тракта обычно являются местом пер­вичной локализации хлами-дийного воспали­тельного процесса.Кроме продуктивного цикла развития возбудителя, за­вершающегося обра­зованием полноценных элементарных те­лец, возможно появление аномальных L-подобных форм. Появление аномальных форм происхо­дит при отклонении хламидий от типичного цикла развития вследствие из­менения росто­вых условий, включая присутствие некоторых антибиотиков, дисбаланс количества необхо­димых пита­тельных веществ и т. д. Эти фак­торы в основном задержи­вают созревание РТ и переход их в ЭТ, что выражается в появлении атипичных форм хламидий большого раз­мера.Задержка в цикле развития хламидий в ответ на воздей­ствие экзогенных факторов объясняет их естественную спо­собность пер­систировать в пораженных клетках и переда­ваться дочерним, что является одной из при­чин хронической инфекции. Аномальные формы хламидий значительно хуже выявля­ются при лабораторной диагностике и менее чувстви­тельны к действию антибиотиков.

Если родители больны хламидиозом, то 30—35% детей инфицируется; у них патологиче­ский процесс проявляется в виде конъюнкти­вита или блефороконъюнктивита.

У женщин, больных хламидиозом, во время беременно­сти риск смерти плода или мертво­рождений после 20 нед бе­ременности увели­чивается в 10 раз. У каждого пятого боль­ного, перенесшего хламидийный эпидидимит, разви­вается бесплодие. Хламидийная инфекция как причина бесплодия у женщин составляет 17—58%.Клеточная стенка содержит различные анти­генные ком­поненты, определяемые с помощью иммунных реакций, и отвечает за ригидность элементарных телец. Под клеточнойстенкой располагается цитоплазматическая мембрана. В ци­топлазме элементарных телец содержатся рибосомы, мелкие гранулы полисахаридной природы, нуклеоид, содержащий генетический аппарат в виде плотно упакованной ДНК. Ре­ти­кулярные тельца (РТ) — вегетативная форма паразита, образующаяся в процессе размно­жения микроорганизма внут­ри клетки хозяина и являюшаяся предшественником нового поко­ления ЭТ. РТ лабильны, неинфекционны, об­ладают трехслойной клеточной стенкой и ци­топлазматической мем­браной. Клеточная стенка РТ содержит антигенные компонен­ты. РТ отличатся высокой пластичностью. Цито­плазматическая мембрана ограничивает про­топласт, содержащий цитоплазму с рибосо­мами, и нуклеоид, представленный фибрил­лами ДНК.Переходные, или промежуточные, тельца (ПТ) образу­ются на двух стадиях цикла развития хламидий: на ранней (при преобразо­вании ЭТ в РТ) и на поздней (при реоорга-ни­зации РТ в ЭТ). Они имеют клеточную стенку и цито­плазм ати ческу ю мембрану, под кото­рыми расположены фиб­риллярный нуклеид и рибосомы. ЭТ при окраске по Романов­скому — Гимзе, Маю — Грюнвальду — Гимзе, Маккиа­велло и Хименесу приобретают красный или фиолетово-красный цвет; РТ по Романовскому — Гимзе и Маккиавелло окра­шиваются соот­ветственно в синий и голубой цвета.Инфекционная частица ЭТ, представляющая собой ма­ленькую клеточку размером около 0,3 мкм, проникает в клетку хозяина при фагоци­тозе и образует вокруг нее ва­куоль. Маленькая частица превращается в крупную (РТ) диа­мет­ром 0,5—I мкм. Крупная частица, расположен­ная внутри мембранной вакуоли, увеличива­ется в размерах и много­кратно делится путем образования поперечной перегородки. Вакуоль заполняется мелкими частицами, превращаю­щимися во «включения» в цитоплазме клетки хозяина. Новообразо­ванные мелкие частицы могут выходить из клетки хозяина и инфициро­вать новые клетки. Из одного элементарного тельца может образоваться 200—1000 инфек­ционных единиц. Цикл развития составляет 48 ч.Обычно штаммы хламидий, выделенные при локализо­ванных урогенитальных поражениях, не проявляют патоген-ности при заражении лабораторных животных (мыши, мор­ские свинки, крысы, кролики, хомяки). Свежевыде­ленные урогенитальные штаммы хламидий па­тогенны для человека

и различных представителей низших приматов при введении инфекционного материала в конъюнктивитный мешок. Хламидии чувстви­тельны к тетрациклину и эритромицину, многие штаммы — к сульфаниламидным препаратам. Малые дозы химиопрепаратов могут индуци­ровать образование ре­зистентных мутантов. Хламидии чувствительны к действиям ультра­фиолетовых лучей и высокой температуры. Культура микроорганизма инактивируется в те­чение 1 мин при тем­пературе 95—100 "С, че­рез 5—10 мин — при 70 'С. Внеклеточ­ные хла­мидии теряют инфекционность в течение 24—36 ч при температуре 35—37 °С и могут ее со­хранять на хлопчатобу­мажной ткани при тем­пературе 18—19 'С до 2 сут.Хламидии высоко­чувствительны к 70%-ному этанолу, 0,5%-ному раствору фенола, 2%-ному лизолу, 0,05%-ному нитрату серебра, 0,1%-ному йодиду калия, 0,5%-ному КМп04 и 25%-ной перекиси водо­рода.Оптимальными условиями для сохране­ния жизнеспособ­ности хламидии являются низкая температура (при -20...-70 °С сохраня­ются 8—10 мес), нейтральная среда и лиофи­лизиро-вание культуры возбудителя (сохраня­ются много лет). В ла­бораторных условиях для кратковременного хранения хламидии исполь­зуются мясной, мясопе! (тонный бульон и среда 199.Эпидемиология. Источником инфек­ции является боль­ной человек с манифестной или бессимптомной формой заболевания. Чаше бессимптомное течение наблюдается у женщин. Хламидийная урогенитальная инфек­ция передается половым путем. Внеполовой путь передачи существенного эпидемиологи­ческого значения не имеет. Инкубационный пе­риод колеблется от 5 до 30 дней.У мужчин первично поражается уретра (среди негоно­кок­ковых уретритов 25—70% случаев), а затем простата (49%), семенные пузырьки (15%), придатки яичек (56%); у женщин — канал шейки матки (12—60%), а затем возмож­но раз­витие восходящего процесса. Из уретры ин­фекция может проникать в мочевой пузырь, поражать стенки влага­лища, парауретральные ходы и прямую кишку. У 1—7% здо­ровых муж­чин может быть инфицирована хламидиями урет­ра и у 1—4% здоровых женщин — шейка матки. Хламидий­ная инфекция обнаружена в шейке матки у 5—20% женшин, обследованных в женских консультациях и венучреждениях. Хламидии мочеполовых органов могут вызвать поражение

глаз, болезнь Рейтера и др. При наличии хла­мидии в церви-кальном канале беременных (наблюдается у 5—13% случаев) более 50% новорожденных инфицируется во время родо­вого акта. Доказана внутриутробная передача инфекции у чело­века. Соотношение инфици­рованных хламидиями мужчин и женщин со­ставляет 1 : 5. Чаще страдают лица в возрасте 20—40 лет.Частота хламидийного цервицита у женщин, ведущих беспорядочную половую жизнь, регистрируется п 26 раз ча­ше, чем у тех, кто имеет одного кодового партнера. Хлами-дийпый уретрит в 60% случаев возни­кает после случайных половых сношений. Хламидийная инфекция может переда­ваться в результате орогенитальных и аногенитальных кон­тактов. У партнера, больного хламидиозом, хламидии выяв­ляются в 70% случаев. Не­смотря на высокую контагиозность заболева­ния, однократный половой контакт далеко не во всех случаях приводит к инфицированию партнера.У человека нет естественной невос­приимчивости к хла­мидии ной инфекции и при­обретенного иммунитета после излечения. Ак­тивации хламидийной инфекции способствуют противозачаточные средства, ее распростра­нению — внутри-маточные спирали, смешан­ные урогенитальные инфекии.Классификация. Различают свежий с ост­рым, подострым и торпилным течением с дав­ностью заболевания до 2 мес и хронический хламидиоз с давностью процесса более 2 мес. Выделяют хламид моносите льет во.

Клиника. Заболевание отличается большим разнообра­зием клинических форм — от острых до асимптомных. По своему проявлению и те­чению напоминает другие негоно­кокковые вос­палительные процессы мочеполовых органов. Инфекция чаще протекает в подострой, хрони­ческой и пер-систентной формах, реже — в виде острых воспалительных процессов. Ха­рактер течения зависит от вирулентности воз­будителя, топографии поражения, продолжи­тельности ин­фицирования и выраженности ме­стных и общих реакций организма больного.

УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ У МУЖЧИН

Уретрит. В основном протекает хронически, реже остро и подостро. Жалобы на неприятные ощущения, зуд, боль в уретре, частые позывы к мочеиспусканию и выделения слизистого или ел и зисто-гнойного или гнойного характера. Количество выделений зависит от остроты па­тологического процесса: обильные, свободно стекающие при остром тече­нии; скудные в bhzic утренней капли при торпияном тече­нии. При обильных выделениях моча мутная в пер­вой или в обеих порциях; при скудных моча прозрачная в обеих порциях и содержит еди­ничные или множественные слизи-сто-гнойные нити. Губки уретры гиперемированы, отечны, слипаются. При уретроскопии каких-либо ха­рактерных для хламидиоза изменений слизи­стой уретры нет. Парауретрит. Жалоб нет. Од­нако больной является но­сителем инфекции и представляет эпидемиологическую опасность.

Куперит. Чаше протекает без субъективных ощущений, иногда больные жалуются на пе­риодическую боль в области промежности и бедра. Пораженная железа прощупывается в виде узла величиной с горошину. Простатит. Течение хроническое, торпидное, крайне редко острое. Жалобы на выделения из уретры (ино­гда во время акта дефекации или в конце мо­чеиспускания), на неприят­ные ощущения, зуд в уретре, прямой кишке, непостоянную боль в промежности, мошонке, паховой и крестцовой облас­тях, по ходу седалищного нерва. Выде­ляют катаральный, фолликулярный и паренхи­матозный простатит. Чаще разви­вается ката­ральный простатит. Субъективных ощущении при этом больные не испытывают. Железа не увеличена, нор­мальной консистенции, болез­ненная при пальпации. При фолликулярной форме появляются разного характера жало­бы, о которых говорилось выше; при пальпации при нор­мальных размерах железы определя­ются чувствительные, иногда плотные узлы различной величины. Редко развивает­ся па­ренхиматозный простатит, протекающий остро. Кроме субъективных жалоб у больного увели­чивается в размерах железа (или одна доля), изменяются ее конфигурация и консистенция. Она становится болезненной и плотной. В про­статическом соке увеличивается количество лейкоцитов и снижается содержание лецети­новых зерен. Моча в первой и второй порциях при простатитах часто прозрачная с примесью слизистых или гнойно-слизистых нитей и хлопьев. В ряде слу­чаев она бывает мутной в первой или в обеих порциях.Везикулит. Проте­кает хронически. Сочетается с проста­титом и эпилидимитом. Поражение носит одно- или двусто­ронний характер. Жалобы на неприят­ные ощущения, боль в области таза, чувство распирания в промежности, незначи­тельную боль, иррадиирующую в крестцовую и паховую об­ласти, яичко. При пальпации выявляются набухание семен­ных пузырьков, небольшая упругость и болезненность.

Эпидидимит. Может сочетаться с уретритом, везикули­том, простатитом, деферентитом и фуникулитом (при этом семявыносящий проток и семенной канатик уплотняются, пальпиру­ются в виде тяжа, болезненны). Эпидидимит про­текает остро, подостро и хронически. При остром течении некоторые больные отмечают умеренную болезненность в паховой области и яичке. Через 1—2 дня яичко увеличива­ется в размерах. Придаток его становится плотным, иногда с бугристой поверхностью, кожа мо­шонки гиперемирована, отечна на стороне по­ражения.При распространении патологического процесса на обо­лочки или на все яичко разви­вается орхоэпидмдимит. При остром его тече­нии на стороне поражения кожа мошонки отечна, гиперемирована, горячая на ощупь и резко болез­ненная при пальпации. Поражен­ное яичко прощупывается в виде овальной бо­лезненной опухоли с равномерно напря­женной поверхностью. У больных эпидидимитом и ор­хоэпи-дидимитом температура тела может по­вышаться до 39 "С, а со стороны крови обна­руживаются лейкоцитоз и увеличение СОЭ. В некоторых случаях заболевание протекает на фоне нормальной или субфебрильной темпе­ратуры тела. При тор-пидном течении орхо­эпидидимита в сочетании с простати­том, вези­кулитом и деферентитом у больных нередко отме­чаются нарушение половой потенции и патология спермо-граммы.

УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ У ЖЕНЩИН

Уретрит. Жалобы на зуд, боль в начале моче­испускания, иногда скудные слизистые выде­ления. При уретроскопии выявляются грубые складки слизистой оболочки, мягкий инфильт­рат и др.Парауретрит. Субъективные ощуще­ния отсутствуют. Со­путствует обычно уретриту. При осмотре выявляется гиперем и я устьев ходов, при пальпации иногда выдавливается капля слизистого или слизисто-гнойного со­держимого.

Вестибулит. Субъективные ощущения непо­стоянны, вы­ражены слабо и проявляются в виде зуда или жжения в об­ласти наружных по­ловых органов. При осмотре можно на­блюдать гиперемию и отек в области наружного отвер­стия уретры или между клитором и мочеиспус­кательным каналом и на поверхности инфици­рованных складок обнаруживают­ся слизистые выделения.Вагинит. Первичный вагинит встре­чается очень редко. Развивается у женщин с нарушенной активностью половых желез, во время беременности и в климактерическом пе­рио­де, а также у детей. Несколько чаще может возникать вто­ричный вульвовагинит под влия­нием мацерирующего дейст­вия выделений из канала шейки матки (при хламатозном эндо­цервиците), травмы, снижения эстрогенной ак­тивности. Больные жалуются на выделения из влагалища, жжение и зуд в области наружных половых органов. Слизистая обо­лочка влага­лища отечна, геперсмнронана, складки грубые, и между ними скапливается отделяе­мое.Бартолинит. Больные жалуются на перио­дически по­являющийся зуд в области наруж­ных половых органов и вы­деления. При ос­мотре вокруг выводного протока железы на­блюдается гиперемированное пятно размером с чечевицу с темно-красной точкой в центре. При пальпации поражен­ной железы из вывод­ного протока выделяется капля мутно­ватой слизи. В случае закупорки выводного протока разви­вается псевдоабсцесс, а при вовлечении в патологический процесс окружающей ткани возникает болезненный ин­фильтрат, подвер­гающийся иногда расплавлению.Цервицит. Изолированный цервицит встречается крайне ред­ко. Обычно сочетается с уретритом, пара­уретритом и др. Боль­ные жалуются на тяжесть и незначительную боль в области по­ясницы во время менструации, выделения из влагалища. Пора­женная шейка матки отечна, гиперемиро­вана, вокруг церви-кального канала образуется эрозия. При хронической хлами-дийной инфек­ции формируется гипертрофическая эрозия, уве­личиваются лимфоидные фолликулы и от­мечаются незначитель­ные слизи сто-гнойные выделения. Процесс может протекать без ка­ких-либо клинических признаков заболевания, а диагноз уста­навливается только на основа­нии обнаружения хламидий.Эндометрит. Забо­левание начинается с недомогания, по­выше­ния температуры тела, нарушения менстру­ального цикла, появления болей в поясничной, крестцовой областях и в низу живота. При би­мануальном исследовании обнаружи­вается увеличение матки и ее болезнен­ность.Сальпингит. Поражение может протекать с вовлечением в патологический процесс од­ной или обеих маточных труб. Заболевание начинается обычно остро с появлением болей в низу живота, носящих тупой характер и уси­ливающихся при физическом напряжении, во время акта дефекации, ма­нуальном обследо­вании и менструации. Иногда боли носят схваткообразный характер с иррадиацией в бедро. Процесс сопровождается выделениями из влагалища. Температура тела повышается до 39 °С, возникает лейкоцитоз, увеличи­вается соэ.Сальпингоофорит. Больные обычно жалу­ются на ною­щие боли в низу живота, усили­вающиеся при напряжении брюшной стенки и менструации, на нарушения менстру­ального цикла. Повышается температура тела. При саль-пингоофорите могут развиться не­прохо­димость маточных труб и поражение брю­шины.При пельвиоперитоните возникает рез­кая боль в низу живота, появляются тош­нота, иногда рвота, наступает на­пряжение брюшной стенки (положительный симптом Щет-кина), метеоризм, нередко задержка стула. Темпера­тура тела у больных повыша­ется до 40 °С, развивается лейкоцитоз и уве­личивается СОЭ.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики хламидийной инфекции при­меняют лабораторные методы исследования. В качестве материала при исследовании ис­пользуются соскобы с пораженных сли­зистых оболочек урогенитального тракта, глаз, прямой киш­ки и из очагов экстрагенитальной локали­зации; реже выде­ления, секреты и ткани.Наиболее простым и доступным методом обнаружения цитоплазматических включений хламидий в эпителиальные клетки соскобных препаратов является окрашивание их по Ро­мановскому — Гимзе. С помощью данного ме­тода хлами-диоз выявляется только у 15% больных мужчин и у 40%

женщин (если препарат приготовлен из церви­кального ка­нала шейки матки). При этом эле­ментарные тельца окраши­ваются в розовый, ретикулярные — в голубой или синий цвет. Ядра клеток, в которых находятся цитоплазма­тические включения, имеют вишневый оттенок, а цитоплазма — нежно-голубой. Чувствитель­ность метода более высока при свежих, ак­тивно протекающих нелеченых случаях инфек­ции.Технически простым, специфичным, высо­кочувстви­тельным и быстровоспроизводимым является иммунофлюо-ресцентный метод с использованием моноклональных анти­тел. Ме­тод обеспечивает диагностику урогенитальной хла-мидийной инфекции у 60% мужчин с урет­ритом негоно­кокковой этиологии, у 66—80% женщин с неспецифическим цервицитом и эро­зией шейки матки, у 78% половых парт­нерш мужчин с хламидийным уретритом, у 70% больных с остропротекающим хламидийным конъюнктивитом. Диагноз считается положи­тельным, если в препарате обнаруживают не менее 10 не вызывающих сомнения телец хламидий.

Лучшим методом диагностики хламидиоза яв­ляется вы­деление возбудителя. Изоляция его проводи гея на культуре клеток McCoy, мыши­ных фкбробластов L-929 и куриных эмбрионах. Приготовленные и окрашенные по Романовско­му _ Гимзе препараты просматриваются в тем­нонольном микроскопе при увеличении в 400 или 600 раз. В темном поле включения хлами­дий дают желто-зеленую флюорес­ценцию.Для подтверждения диагноза прибегают к методу обна­ружения хламидийных антител. Четкое нарастание титра антител в парных сыворотках не менее чем в 2—4 раза (1:16 и более) от первоначального уровня, устанавливаемое с по­мощью реакций непрямой иммунофлюорес­ценции и связы­вания комплемента, имеет зна­чение для диагностики уроге-нитального хла­мидиоза. Сыворотку для исследования берут на I—2-й неделе заболевания, а в дальнейшем с интервалом 2—3 нед. Положительные ре­зультаты выявления хламидий­ных антител с высоким титром подтверждают диагноз, от­ри­цательные не исключают наличия или перене­сенной ин­фекции.Перспективным методом се­родиагностики хламидиоза является вариант иммуноферментного метода — микрометод ELISA и полимеразная цепная реакция

ЛЕЧЕНИЕ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ХЛАМИДИОЗА

Больным хламидиозом необходимо назначать зтиотроп-ную, патогенетическую и симптома­тическую терапию. На всех этапах развития болезни она должна быть комплексной и строго индивидуализированной, обязательно проводиться половым партнерам, при этом ог­раничивается режим пове­дения (запрещаются половая жизнь, употребление алкоголя, острой пищи, чрезмерные нагрузки).Этиотропная те­рапия. Применяют антибиотики тстра-циклино­вого ряда, макролиды и сульфаниламидные препа­раты. В качестве резервных антибиоти­ков служат рифампи-цины. Из группы тетра­циклинов назначают тетрациклин, окситетра­циклин, метациклин, доксицикли» и др.

Тетрациклин и окситетрациклин при остром и под-остром уретрите у мужчин, острой инфек­ции нижнего отде­ла мочеполовой системы у женщин назначают внутрь после еды по 0,5 г через 6 ч в течение 7 дней, курсовая доза 14 г. При острой осложненной инфекции у мужчин и восхо­дящей у женщин, а также при хрониче­ском процессе курсо­вая доза увеличивается до 28 г.Метациклин (рондомицин) при свежих ост­рых и под-острых неосложненных формах на­значается внутрь в дозе 0,6 г (первый прием), затем по 0,3 г через каждые 6 ч в те­чение 7 дней, на курс 6,6 г или по 0,3 г через 6 ч в те­чение 7 дней, на курс 7,4 г. При остальных формах курс терапии длится 10 и более дней.Доксициклин (вибрамицин) при неослож­ненных формах хламидиоза назначают внутрь в первый день 0,2 г, затем че­рез каждые 12 ч по 0,1 г. Продолжительность курса лечения 7—14 дней, на курс 1,5—3 г.Эритромицин при свежих неосложненных формах забо­левания назначают внутрь после еды по 0,5 г через 6 ч в те­чение 7 дней. При хронических и ослож­ненных формах на­значают эрициклин и диу­цифон. В первые три дня назна­чают диуцифон по 0,1 г три раза в день. Начиная с 4-го дня на­ряду с диуцифоном больному дают эрициклин: в первые два дня по 1 г три раза в день, затем по 0,75 г три раза в день. Продолжительность курса 14 сут. За это время боль­ной получает 25—26 г эрициклина и 4,2 г диуцифона. При­ем эритромицина можно комбинировать с рифам­пицином. В первый день рифампицин назна­чают однократно в дозе 0,9 г, на второй и тре­тий день — по 0,15 г четыре раза в су­тки, чет­вертый и пятый день — по 0, (5 г три раза в су­тки, на курс 3 г. Одновременно больной прини­мает эритромицин по 0,5 г четыре раза в день, на курс 12 г.Морфоциклин применяется при противопоказаниях к наз­начению тетрацикли­нов. Вводят его внутримышечно на 5%-ном растворе глюкозы: в первый день по 0,3 г через 12 ч, в последующие дни по 0,3 г один раз. Продолжительность курса 7 дней, суммарная доза 2,4 г.Азитромицин назначают по 0,5 г в день, на курс 2.5 г; миноцин—по 0,1 г (первый прием 0,2 г) внутрь два-три раза в день, 7—14 дней; таривид — по 0,2 г (первый прием 0,4 г) внутрь два раза в день, 7—14 дней; ципробой (ципронол, ципрофлоксацин) — внутрь по 0,25 г (первый прием 0,5 г) два раза в день, 7—14 дней.Миноцин принимают внутрь по 0,1 г через 12 ч (первый прием 0,2); клацид — по 0,25 г 2 раза в день, 7 дней; клии-дамицин — по 0,3 г 4 раза в день, 7 дней; ровамицин — по 3 млн ЕД 3 раза в день, 7—10 дней; абактал — по 0,4 г 3 раза в день, 10 дней; рулид — по 0,15 г 3 раза в день, 10 дней; вильпрафен — по 0,15 г 3 раза в день, 10 дней.В некоторых случаях урогени­талъной хламидийной ин­фекции эффективны сульфаниламидные препараты, осо­бенно ко­гда они применяются в комбинации с тетра­цикли­ном или эритромицином. С этой целью используют сульфи-зоксазол по 0,5 г четыре раза в день в течение 10 дней. От­мечена высо­кая эффективность бактрима при рецидиви­рующих простатитах, эпидимитах и цистоурет­ритах у жен­щин (по 2 таблетки два раза в сутки в течение 10—30 дней). Используют также три­сульфапиримидин (0,12 г/кг массы тела в день в течение 10—30 дней).

При смешанных инфекциях рекомендуется проводить комбинированное лечение. При бо­лезни Рейтера в острой стадии показан по­стельный режим с лечением антибиоти­ками тетрациклинового ряда по 0,5 г четыре раза в сутки в течение 1,5—2 мес. При противопока­заниях к использо­ванию препаратов тетрацик­линового ряда назначают эрит­ромицин. В слу­чае развития конъюнктивита хламидийной природы делают аппликации 1%-ной тетрацик­линовой ма­зью или назначают эритромицин 4 раза в день, 1—3 нед.

Патогенетическая терапия. При торпидных и хрониче­ских формах урогениталъного хлами­диоза широко исполь­зуют различные препа­раты, стимулирующие неспецифиче­скую реак­тивность организма больного. Для этой цели при­меняют пирогенал, декарис, метилурацил, пснтоксил, алоэ, ФиБС, стекловидное тело, плазмол, молоко, оротат калия, аутокровь по схеме, рекомендуемой при лечении хрониче­ской и торпидной гонореи.

Местная терапия. При подострых и хрониче­ских воспа­лительных процессах в уретре муж­чин и женщин ежедневно проводят ее промы­вание в течение 8—10 дней раствором калия перманганата (1:8000—1:10 000), этакридина лактата (1:1000) и фурацилипа (1:5000). В слу­чаях торпидного тече­ния процесса ежедневно назначаются инсталляции в уретру 2—3%-ного масляного раствора хлорофиллипта. Каждый день парауретральные ходы промывают теми же средствами, после чего в них вводят 2%-ный раствор колларгола или протаргола. Можно их прижечь азотнокислым серебром или разрушить д и атерм о коагуляцией.При нали­чии мягкого инфильтрата в уретре проводят инстилляцию через день 0,25%-ного раствора нитрата сереб­ра, 2%-ного раствора колларгола или протаргола, вводят также тампоны с 2%-ным раствором протаргола на глицери­не, а при наличии переходного или твердого инфильт­рата — металлические бужи возрастающего диаметра через 1—2 дня.Больным с уретраль­ным аденитом, везикулитом, проста­титом и эпидидимитом следует проводить лечение задней части уретры. Слизистую при грануля­ционном уретрите об­рабатывают 0,5%-ным раствором нитрата серебра или 2— 5%-ным раствором протаргола в глицерине, тушируют (если есть в этом необходимость) семенной холмик I—2%-ным раствором нитрата серебра. В случае развития аденита при­соединяют бу­жирование уретры с последующим промывани­ем и тепловые процедуры. Больным коллику­литом с затяж­ным течением вводят через кате­тер один раз в день 3 мл 0,5%-ного раствора гидрокортизона (4—5 раз).Больные с острым простатитом нуждаются в назначении теп­лых сидячих ванн {38—40 °С) продолжительностью 5—10 мин, микроклизм с экстрактом красавки, свечей с болеутоляю­щими средствами; с хро­ническим процессом — в массаже простаты (10—12 процедур через день), диатермии или ин-

дуктотсрмии (10 процедур ежедневно), фоно­форезе с гидро­кортизоном (10 сеансов) и ульт­развуке на поясничную об­ласть (чередуют с фоиофорезом).В случае возникновения эпиди­димита необходимы по­кой, ношение суспензо­рия. После снятия острых явлений и при хро­ническом течении эпидидимита прибегают к теп­ловым (согревающие компрессы) и физио­терапевтическим (диатермия, УВЧ, соллюкс) процедурам, грязелечению и при­менению средств неспецифической иммуносгимуляции. В исключительно редких случаях возникает не­обходимость хирургического вмешатель­ства.При остром бартолините необходимы вначале покой, теп­ловые сидячие панночки с КМпС>4, новокаиновые блокады раз в день, затем, так же как и в случае хронического тор­пидного течения, широко применяются УВЧ, диатермия, грязевые ап­пликации. Лакуны и малые железы преддверия влагалища ту­ши­руют I— 2%-ным раствором азотнокислого се­ребра.

В лечении хронического зплоцервицита ис­пользуются методы и средства, рекомендован­ные при аналогичном по­ражении гонококковой этиологии. Эффективной является обработка цервикального канала 10%-ным раствором на­трия гидрокарбоната с последующим смазыва­нием слизистой 1 — 2%-ным раствором хло­рофиллипта или тушированием \%-ным рас­твором нитрата серебра. Можно назначать ванночки для шейки матки с 3%-ным раство­ром хлорофиллипта один раз в 2—3 дня или 2%-ным раствором протаргола или кол­ларгола через день, на курс 10—12 процедур. Торпид­ный и хронический процессы требуют назначе­ния интравагиналь-ного или интрацервикаль­ного электрофореза раствором цинка, меди, серебра, УВЧ и других физиопроцедур. Обра­зовавшиеся эрозии смазывают маслом обле­пихи, вазелином, хлорофиллиптом, тушируют 1—2%-ным раствором нитрата серебра. При восходящем процессе главным лечебным сред­ством являются этиотропные препараты, применяемые на фоне симптоматической те­рапии, а после снятия острого воспаления и для лечения подострых и хронических пора­же­ний, широко применяются тепловые проце­дуры, бальнео­терапия, УВЧ, электрофорез. Для устранения остаточных патологических изменений после перенесенного хламидиоза рекомендуется применение сидячих грязевых ванн, аппли­каций в виде трусов, вагинальных, ректальных тампоно(Г = 39—40 "С, продолжи­тельность 20 мин, на курс 10—12 грязевых ванн или аппликаций) или микроклизм и влага­лищных орошений.

Большие трудности представляет лечение больных с бо­лезнью Рейтора. Кроме антибио­тиков широкого спектра действия, им назна­чают реоперин (по 1 таблетке три раза в день), индометацин (по 0,25 таблетки три раза в день), ибупрофен (по 0,2 таблетки три раза в день), вольтарен (по 0,25 таблетки три раза в день), а также делагил (по 0,25 таб­летки два раза в день), плаквинил (по 0,2 таблетки два раза в день); в случае обширных поражений кожи применяют цитостатики (метотрексат); при торпидном течении практи­куют внутрисус­тавное введение гидрокортизона или ксно-лога с циклофосфаном. Критериями излеченности являются исчезновении клинических проявле­ний заболевания и эли­минации возбуди­теля.После окончания этиопатогенетического лечения через I мес проводят первый контроль излеченности и больного переводят на 2-ме­сячное диспансерное наблюдение, один раз в месяц обследуют на предмет хламидийной инфекции. Исследуется моча, дается оценка лейкоцитарной реакции, цитологической кар­тине соскобов со слизистых оболочек, прово­дится поиск возбудителя с использованием иммуно-флюоресцентного и культурального методов.

109

ПОРАЖЕНИЕ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРАКТА МИКОПЛАЗМАМИ

Урогенитальные миколлазмы занимают значи­тельное место среди болезней, передающихся половым путем. Уча­стие микоплазм в развитии урогенитальной патологии под­тверждено экс­периментально на обезьянах.

Этиология. Микоплазмы — группа микроорга­низмов, за­нимающих промежуточное положе­ние между истиными бак­териями и вирусами. В от.'мг-ше от последних микоплазмы имеют кле­точное строение (циюм.игзма, нуклеотид), рас­тут на бесклеточных средах, чувствительны к антибиотика. От бактерий микоплазмы отли­чаются отсутствием ригидной клеточной стенки, вместо которой имеется лишь пластин­ча­тая ограничивающая мембрана, выражен­ным полиморфиз­мом и способностью прохо­дить через бактериальные фильт­ры. Устой­чивы к антибиотикам пенициллинового ряда, сульфаниламидам и цефалоспоринам. Чувст­вительны к ан­тибиотикам тетрацикл и нового ряда, аминогликозидам (ген-тамицин, канами­цин, эритромицин, линкомицин, сумамсд), фторхинолонам.Род микоплазм насчитывает около 75 видов. Внутри ка­ждого вида микоплаз имеются штаммы с антигенными раз­личиями. Что каса­ется генитальных микоплазм, то в на­стоящее время обнаружен 21 серотип, имею­щий значе­ние в патологии человека: 7 M.homims и 14 U.ureatyticum. Из по-чеполового тракта редко выделяется M.fermentas.M.hominis имеет раз­меры 0,1—0,45 мкм, ововидную, шаровидную вытянутую форму, синтезирует фермент деза-миназу, расщепляющий аргинин до орнитина и ам­миака, на питательной среде растет мед­ленно, колонии крупные (200—400 мкм в диа­метре), внешне напоминают жареное яйцо (светлая периферическая часть колонии и тем­ная в цен­тре), U.urealyticum представляет со­бой ните­видные, ововид-ные, полигональные образо­вания, ограниченные по перифе­рии трехслой­ной мембраной. Диаметр клетки 0,2—0,9 мкм. На питательных средах растет быст­рее, чем M.hominis, ко­лонии более мелкие (15—35 мкм в диаметре), устойчива к линкоми­цину, выделяет фермент уреазу, расщепляю­щий мо­чевину до углекислого газа и аммиака. Микоплазмы гра­мотри-цательные. Хорошо ок­рашиваются по Романовскому—Гимзе.Размножение мико­плазм происходит в результате почко­вания и сегментацией.Вопрос об абсолютной патоген­ности генитальных мико­плазм до настоящего времени не доста­точно ясен. В отно­шении M.hominis преобла­дает мнение как о возбуди­теле е ус­ловно-пато­генными потенциями. Мне­ния в отношении па­тогенности уреаплазм бо­лее убедительны. Од­нако не все штам­мы U.urealyticnm патогенны. Из 14 серотипов уреаплазм четко выделяются два (3-й и 4-й), у которых проявляется безус­ловная патоген­ность.Эпидемиология. Заболе­вание распро­страняется повсемес­тно, выявля­ется при три­хомонадных (40—69%), гонококко­вых (22—30%) и хламидийных (6—15%), ост­рых и хро­ниче­ских воспалительных процессах мочепо­лового тракта другой этиологии. Микоп­дазмами инфицированы больные негоно­кокко­выми уретритами, простатитами, цервицитами, саль­пингитами и др. икробиологические иссле­дова­ния показа­ли наличие М. hominis у 22—40,5% мужчин и у 30—68,7% женщин, стра­дающих воспалительными процессами моче­полового тракта. По данным W. McCormek (1980), при вос­палительных заболеваниях мо­чеполовой системы микогишз-мы обнаружива­ются в 60—90% случаев. При развитии по­стго­норейных осложнений (простатит, везикулит, эпидиди-мит) М. hominis выявляется у 16,1% больных и способствует импотенции и вторич­ному бес­плодию. Микоплазмы у здо­ровых лиц выявля­ются в 5—15% случаев. Отдельные ав­торы рассматривают этот факт как существо­вание бессистемной формы инфекции (мико­плазмо­носительство), которая может активизи­ро­ваться при беременности, родах, переохла­жде­нии, стрессовых ситуациях и привести к аборту, сепсису.Продолжительность инкубаци­онного периода от 3 дней до 5 нед, в среднем 15—19 дней. Инфицирование не всегда ведет к развитию заболевания. Микоплазмоз — не только местное, но и системное поражение ор­ганизма. Урогсниталь-ный микоплазмоз проте­кает с преобладанием малосимптом-ных форм. Единственным источником урогенитального ми-коплазмоза является больной человек или микоплазмоноси-тель. Заражение происходит преимущественно половым пу­тем и исключи­тельно редко неполовым. Заражение женщин и девушек возможно через предметы домашнего обихода, медицинский инструментарий. Уроге­нитальный микоплазмоз у мужчин. Поражение ха­рактеризуется разнообразием клинических форм — от ост­рых до малосимптомных, тор­пидных проявлений. Возможно микоплазмоно­сительство. Различают свежий (с острым, под-острым и торпидным течением) с давностью заболевания до 2 мес и хронический мико­плазмоз с давностью процесса более 2 мес. Поражаются уретра, парауретральные протоки, предстательная железа, семенные пузырьки, придатки яи­чек, мочевой пузырь. Возможен восходящий микоплазмен-ный процесс. Уроге­нитальный микоплазмоз клинически сущест­венно не отличается от поражений другой этиологии. Тем не ме­нее обращается внима­ние на более высокий процент тор­пидных, субъективно асимптомных форм и микоплазмо-носительство, па незначительные изменения со стороны мочи. Эндоскопическая картина за­болевания не отличается от та­ковой при урет­ритах другой этиологии. Следует помнить, что микоплазмы могут длительное время сохра­няться в па-рауретральных протоках, вызывая рецидивы заболевания и распространение ин­фекции. Парауретральные ходы могут ин­фи­цироваться первично и вторично из уретры. При эпидидимитах в воспалительный процесс, как пра­вило, вовлекаются хвост и тело при­датка, реже — головка и совсем редко наблю­дается двустороннее поражение. Наибо­лее часто инфекция проникает в предстательную железу и се­менные пузырьки. Имеется боль­шое разнообразие форм тор-пидно протекаю­щего простатита: у некоторых мужчин субъ­ек­тивные ощущения отсутствуют, у других они чрезвычайно разнообразны.

В большинстве случаев микоплазменный эпи­дидимит сначала развивается постепенно, протекает вяло, симптомы выражены нечетко, иногда предшествуют продромальные явления в виде недомогания, неопределенной тянущей боли в паховой области, промежности и в со­ответствующей поло­вине мошонки. Посте­пенно усиливающаяся боль не дости­гает большой выраженности. Через 1—2 дня воспа­ленный придаток увеличивается, становится плотным. Изменения кожи мошонки выражены незначительно. Повышение тем­пературы тела более 38 °С наблюдается редко. Чаше пора­жение придатка протекает на фоне субфеб­рильной или нор­мальной температуры. Ин­фильтрат в придатке яичка, семя-выносящем протоке, семенном канатике рассасывается весьма медленно, и полного перехода к норме почти нико­гда не бывает. Возможно развитие баланита и баланопостита в результате пер­вичного внедрения возбудителя или под влия­нием раздражения отделяемым из уретры. Больные жа­луются на зуд и выделения из крайней плоти (в них нередко обнаруживаются микоплазмы). Пораженные участки гипе-реми­рованы, отечны, эрозированны. Урогениталь­ный микоплазмоз у женщин. Различают ми­ко­плазмоз наружных к внутренних полоных орга­нов. Пора­жение наружных половых органов протекает в основном без субъективных ощу­щений или в виде слабо выраженных кратко­временных проявлений. Микоплазма поражает влагалище, парауретральные ходы, уретру, преддверие влагалища, малые и большие вес­тибулярные железы, шейку матки. Согласно принятой классификации, выделяют свежий, острый, подо-стрьгй, торпидный (с давностью до 2 мес) и хронический (с давностью более 2 мес) микоплазмоз. Свежие формы за­болева­ния встречаются редко. Для них характерны кратко­временные, слабовыраженные ощуще­ния зуда в области ге­ниталий и скудные скоро­преходящие выделения из влага­лища или из уретры. При хроническом течении процесса больные жалуются на периодический зуд не­значительные выделения, периодически исче­зающие. Что касается клини­ческого проявле­ния поражений при микоплазмозе нижнего от­дела урогенитального тракта, то они ничем не отличаются от таковых другой этиологии, если не учитывать более вы­сокий процент торпид­ного и малосимптомного течения бо­лезни. У некоторых женщин урогенитальный микоплаз­моз протекает асимптомно.

Возбудитель может поражать верхний отдел женских по­ловых органов и вызывать эндомет­рит, сальпингит, оофорит, аднексит, пельвио­перитонит, что подтверждается нахо­ждением микоплазм в полости матки при абортах и их вы­делением из маточных труб. Эти заболева­ния клинически протекают так же, как и пора­жения перечисленных органон, вызванные дру­гими инфекционными заболеваниями. Мико­плазмоз и беременность. Частота обнаружения ко­леблется в значительных пределах. Во время беременности активируются асимптом­ные и латентные формы заболева­ния, нередко заканчивающиеся самопроизвольным абортом, выкидышем, мертворождением, рождением ребенка с малой массой тела. Послеабортный и послеродовой периоды жен­щин, страдающих микоплазмозом, осложняются лихорад­кой, эн­дометритом, сальпингитом, аднекситом.

Микоплазмоз у новорожденных. Новорожден­ные инфи­цируются при прохождении через ро­довой канал. Высевае-мость М. hominis у ново­рожденных сочетается с преждевре­менным и ранним отхождением околоплодных вод, лихо­радкой во время родов и в послеродовой пе­риод у матерей. У пораженных детей могут развиться пневмония, абсцессы, менингит, вульвит, энцефалит, при которых из очагов по­ражения, а также из спинномозговой жидкости выделяются микоплазмы. В течение короткого времени после рождения у части детей мико­плазмы исчезают. Предполагают, что воз­буди­тель играет определенную роль в возникнове­нии врож­денных пороков развития. Эта точка зрения высказана на основании частого выяв­ления микоплазм у детей с множе­ственными пороками. Микошшзменная инфекция и бес­плодие. Роль инфекции в развитии бесплодия окончательно не установлена. Судя по резуль­татам исследований ряда авторов, мико­плазмы одина­ково часто выделяются у бес­плодных и нормальных пар. В то же время у мужчин с U. urealyticum с помощью элек­трон­ного микроскопа выявлены морфологические измене­ния сперматозонов, выражающиеся в образовании узлов в области шейки, измене­ний в головке половых клеток. r приобретении сперматозоидами спиралевидной формы. Ди­агностика. Общепринятым для обнаружения мико­плазм является бактериологический метод исследования. Материалом для исследования служат выделения из пора­женных органов мо­чеполовой сферы. Культивирование М. hominis производят на жидких и твердых средах. Коло­нии размером 200—300 мкм внешне напоми­нают поджарен­ное яйцо. М. hominis расщеп­ляет аминокислоту аргинин с образованием орнитина и аммиака, что ощелачивает среду и приводит к изменению окраски добавленното а среду ин­дикатора. Уреаплазмы растут на ага­ровой среде с добав­лением мочевины в виде мелких темно-коричневых или ко­ричнево-чер­ных колоний диаметром 15—30 мкм. Индика­ция уреаплазмы основывается на свойстве расщепления ею мо­чевины: при росте уреа­плазмы в жидкой питательной среде она рас­щепляет мочевину на углекислый газ и аммиак, что приводит к изменению реакции среды от кислой к щелоч­ной и цвета индикатора (бром­тимолового синего) от лимон-но-желтого до зе­леного и при высоких титрах до синего. Чистую культуру уреаплазм получают, добавляя в среду во­дорастворимый линкомицингидрохло­рид, подавляющий рост М. hominis. Из сероло­гических методов исследования используют постановку РСК с гликолипидными антигенами и РИГА с сенсибилизированными танином эритроцитами, реакцию непрямой иммуноф­люоресценции, встречного иммуноэлек-трофо­реза. Серологические методы могут помочь в диагно­стике острых микоплазменных пораже­ний. Однако для под­тверждения диагноза не­обходимо выявить нарастание тит­ров антител в 4 раза и более. Лечение. Проводится по схе­мам и препаратами, реко­мендуемыми для ле­чения хламидиоза. Оно должно быть ком­плексным, включать специфическую и неспе­цифиче­скую стимулирующую терапию и учиты­вать топический ди­агноз и фазу воспалитель­ного процесса. Лечению подлежат лица, у ко­торых выделены микоплазмы; проводить его сле­дует исходя из принципов терапии хрониче­ских воспали­тельных поражений мочеполовых органов другой этиологии. Для стимуляции не­специфической сопротивляемости, реге­нера­тивных процессов и восстановления нарушен­ных функ­ций мочеполовых органов применя­ются препараты, реко­мендуемые также при лечении гонореи и хламидиоза. Исполь­зуются методы местного и физиотерапевтического ле­чения.

Лечение больных антибиотиками проводится по тем же методикам, что и больных хлами­диозом: мипоциклин по 0,1 г два раза в день; эритромицин по 0,5 г четыре раза в день; су­мамед по 0,5 г в день; клацид по 0,25 г два раза в день;

ципрофлоксацин по 0,25 г два раза в день; оф­локсацин по 0,2 г два раза в день; пефлокса­цин по 0,4 г два раза в день; ломофлоксацин по 0,4 г один раз в сутки (при M.hominis); мета­циклин по 0,3 г четыре раза r лень; тетрацик­лин гто 0,5 г четыре раза в день; доксициклин по 0,1 г два раза в день; линкомицин по 0,5 г два раза в день (при M.hominis); ген-томицин по 40 мг внутримышечно через 8 ч. Продолжи­тельность приема препаратов 7—10 или 10—14 дней.

В местной терапии используются промывание уретры, ее бужирование, массаж, диатермия, ультразвук, УВЧ и др. Проводится инстилляция мочеиспускательного капала в те­чение 10 дней смесью, содержащей желатин (50 г), ретинол (5000 ЕД), инсулин (200 ЕД), тетрациклин (1 000000 ЕД). Приведенную смесь можно приме­нять для влагалищных ванночек.Контроль из­леченности проводят через 7—8 дней после окончания лечения по схеме, принятой при об­следовании больных гонореей. Диспансерное наблюдение за проле­ченными больными должно быть не менее 1,5—2 ме

110

ТРИХОМОНАДНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРАКТА

В эту группу патологии человека относят вос­пали­тельные заболевания мочеполовых орга­нов, вызванные трихомонадой. Трихомоноз — широко распространенное паразитарное забо­левание, одинаково часто поражающее мужчин и женщин. Ежегодно в мире заражаются три­хомо­нозом примерно 180—200 млн человек (Lupuscu u Panai-tescu, 1971). Согласно лите­ратурным данным, трихомонады выявляются у Ю % «здоровых» женщин и более чем у 30 % больных, обращающихся в венерологические клиники. В тропических странах их обнаружи­вают у 15—40 % «здоровых» женщин детород­ного возраста.

Этиология. Возбудителем урогенитального трихо­моноза является влагалищная трихомо­нада (Trichomonas vaginalis), представляющая собой одноклеточный микроор­ганизм, относя­щийся к простейшим (класс жгутиковых). Впер­вые трихомонада была обнаружена во влага­лище женщины в 1836 г. (Донне).Кишечная (Tr. intestinalis) и ротовая (Tr. elengata) трихомо­нады, попав в гениталии, быстро погибают, не вызывая воспаления. Вагинальная трихомо­нада не может существовать вне человече­ского организма. Она строго специфичный па­разит человека и не вызывает заболеваний у животных.

Возбудитель имеет овально-грушевидную, продолгова­тую, многоугольную и другие формы в зависимости от встречаемых на пути препятствий. Размеры трихомонад колеблются от 8 до 40 мкм и более. Мелкие особи выявля­ются при остром, крупные — при хроническом течении процесса. Снаружи возбудителя име­ется тонкая оболоч­ка — перипласт, снабжен­ная в передней части тела щелью-цистостомой крючкообразной формы, выполняющей функ­цию рта. Тело трихомонад состоит из тонко­зернистой протоплазмы с многочисленными вакуолями.В передней части тела паразита расположено ядро про долговато-овальной, круглой или грушевидной формы, содержащее 5—6 ядрышек. Рядом с ядром находится не­сколько телец в виде зерен, называемых бле­форопла-стом, от которого начинается прямая осевая нить аксонем (аксостиль), представ­ляющая собой упругий тяж, располо­женный внутри протоплазмы по длинной оси и высту­паю­щий наружу в виде шипа. На переднем конце тела трихо­монады имеется четыре сво­бодных жгутика, отходящих от блефаропласта. Пятый жгутик идет назад, примерно до трети длины тела, образуя край ундулирующей мем­браны, сформированной из перепла­ста.Благодаря движениям жгутиков и волнооб­разной (ун­дулирующей) мембране трихомо­нады могут активно пере­мещаться. Они спо­собны образовывать псевдоподии, обес­печи­вающие амебовидное движение. Высокая пла­стичность цитоплазмы позволяет трихомонаде внедряться в очень узкие промежутки между клетками. Поэтому трихомонады могут сущест­вовать в жгутиковой и амебовидной форме, при которой движения жгутиков не видны. Пе­ремещение возбудителя происходит настолько медленно, что он ка­жется неподвижным. В та­кой «неподвижной» стадии трихо­монады либо совсем лишены жгутиков, либо прижимают их к телу, вследствие чего их нельзя рассмотреть. Электрон­но-микроскопически подтверждено существование круглых неподвижных форм трихомонад, лишенных ядра и жгути­ков. В мо­чеиспускательном канале у мужчин их содер­жит­ся меньше, чем у женщин, и они малопод­вижны.

Питается трихомонада эндоосмотически и пу­тем фаго­цитоза. Оптимальная среда для ее существования рН 5,2— 6,2. Размножается па­разит преимущественно путем продольного деления. Развивается на искусственных пита­тельных средах при температуре 36,5—37 °С. Культура Trichomonas vaginalis в отличие от других культур трихомо­над не способна к ге­молизу, плазмокоагуляции, хорошо разлагает глюкозу, мальтозу, крахмал, слабо — лактозу, не образует сероводорода и индола,Вне орга­низма человека трихомонада быстро теряет жизнеспособность. В течение нескольких се­кунд погибает от высушивания (через 30 с при нагревании до 55 °С). На нее губительно дей­ствуют прямые солнечные лучи, раствор ртути дихлорида (1:1000—1:5000), карболовой ки­слоты (1%-ный) и хлоромин Б (1%-ный). Она устойчи­ва к низкой температуре. Трихомонада остается жизнеспособной при температуре — 10 °С до 22—45 мин, при температуре 1—4 °С в течение 96—114 ч. Доказана возможность развития устой­чивости трихомонады к ле­карственным препа­ратам.Проникновение трихомонад в мочеис­пускательный ка­нал не всегда ведет к разви­тию заболевания. Организм человека способен противостоять этой инфекции.

Эпидемиология. Источником инфекции явля­ется боль­ной человек, или трихомонадоноси­тель. Внеполовое зара­жение встречается редко, преимущественно у девочек (через мо­чалки, ночные горшки, белье, резиновые пер­чат­ки, медицинские инструменты и др.). Вод­ный путь инфици­рования полностью отверга­ется. Допускается возможность заражения женщин при совместном купании в ваннах со слабоминерализованной водой, близкой к изо­тоническому раствору.Вероятность заражения при половом контакте велика. Мужчины трихо­монозом болеют реже, и возбудителя у боль­ного найти труднее, чем у женщин. Однако у 60— 80 % мужчин, имевших половые контакты с больными трихомонозом женщинами, пара­зиты обнаруживаются. У женщины, явившейся источником заражения мужчин трихомонозом, возбудитель выявляется почти в 100 % слу­чаев.Трихомоноз в 60—70 % случаев сочета­ется с гонореей и сифилисом.Патогенез. Три­хомонада, попав в мочеполовой тракт муж­чины, распространяется по слизистой оболочке уретры, проникает в ее железы, лакуны, пора­жая заднюю уретру, внедряется в придаточные половые железы. Довольно часто трихомонада поражает простату (до 27,8 %). Ти­пичным ме­стом обитания трихомонады у мужчин счита­ется уретра. У женщин основным местом пара­зитирования трихомонад может служить вла­галище, хотя они могут также внедряться в уретру, мочевой пузырь, полость матки. У больных трихомонозом женщин в 14—19 % случаев развивается восходящий процесс. В организме человека паразиты могут распро­страняться лимфогенно. Они в основном пора­жают полости, но иногда и ткани. Клиниче­ски это проявляется эрозивно-язвенными пораже­ниями наружных гениталий. У больных и пере­болевших трихомо­нозом обнаруживаются ан­титела, но они не способны обеспечить защит­ный иммунитет.Классификация. Различают свежий с острым, под-острым и торпидным (малосимптомным) течением, хрони280 ческий (продолжительность течения более 2 мес) и асимп-томный трихомоноз (стойкое и транзи­торное трихомонадо-носительство). Инкубаци­онный период длится от 3 дней до 3—4 нед, в среднем 10—14 дней. Трихомоноз по сравне­нию с гонореей значительно чаще протекает асимптомно или малосимптомно. У 5—10 % больных наблюдается спонтан­ное клиническое и этиологическое выздоровление.

ТРИХОМОНОЗ У МУЖЧИН

У мужчин трихомонады могут поражать уретру, ее железы, семенные пузырьки, простату, при­датки яичника, куперовы железы, параурет­ральные протоки, железы край­ней плоти, мо­чевой пузырь, почечные лоханки.Уретрит. Наи­более частое поражение. Различают све­жий и хронический трихомонадный уретрит по тече­нию, передний и тотальный по локализации. Течение свежего уретрита чаще подострое и торпидное, реже острое. При остром и подост­ром течении уретрита наблюдаются обиль­ные гнойные выделения из уретры, при торпидном — скудные, водянистые, слизисто-гнойные или слизистые. У некоторых больных выделения пенистые. Субъективные ощущения непосто­янны и обычно мало выражены: часто это зуд и жжение в мочеиспускательном канале; иногда может возникать боль во время мочеиспуска­ния. Дизурети-ческие расстройства выражены слабо.Обильные выделения при острой и по­дострой формах уретрита за 1—2 нед само­произвольно уменьшаются, и за­болевание становится малосимптомным. У части больных уретрит начинается с нерезко выраженных яв­лений, но затем постепенно усиливается, при­обретая острый и под-острый харак­тер.Хронические уретриты отличаются вялым течением с периодическим обострением пато­логического процесса. У 63 % больных заболе­вание характеризуется малосимп-томностью, скудными гнойными или слизисто-гнойными выделениями, у 37 % преобладают симптомы осложнений, а уретрит остается незамеченным больными.Воспалительный процесс недолго ограничивается перед­ней уретрой. Довольно скоро развивается тотальный урет­рит. Уча­щенное мочеиспускание, императивные по­зывы, боли в конце мочеиспускания, пиурия, терминальная гемо-турия наблюдаются только при остром течении. В торпид-ных случаях клинические признаки заднего уретрита отсут­ствуют. Он обычно распознается по патологи­ческому составу второй порции мочи и данным уретроскопии.Изменения, выявленные при уретроскопии у мужчин, страдающих трихомо­нозом, мало чем отличаются от эндо­скопиче­ской картины при гонорейном уретрите.Простатит. По данным литературы, про­стата поража­ется у 10,6—27,8 % больных. Различают катаральный, фолликулярный и па­ренхиматозный типы простатита. Пре­обладает катаральный тип. Течение простатитов отлича­ется малосимптомностью. По данным И. И. Ильина (1983), у 53,1 % больных трихомонозом простатит был установлен только после микро­скопии секрета. Лишь у небольшого числа про­статиты сопровождаются нарушением половой функции, фертильности, болевым синдромом и дизурией.Эпидидимит. Встречается чаще, чем при гонорее. Про­цесс носит односторонний ха­рактер. У 30 % больных течение острое, с вы­сокой температурой, сильными болями, у 70 % — подострое с незначительной кратковремен­ной температурной реакцией. При пальпации прощупывается плотный, болезненный, с глад­кой поверхностью, локализо­ванный в хвосте и теле придатка инфильтрат. Нередко развива­ется орхоэпидидимит с умеренным выпотом в обо­лочки. С эпидидимитом связано нарушение фертильности.Везикулит, Сопутствует эпиди­димиту и простатиту и не сопровождается обычно субъективными расстройствами. Выяв­ляется только после микроскопии содержимого се­менных пузырьков. Везикулиты иногда ведут к гемо-спермии.Нередки случаи поражения ла­кун, литтреевских желез, тизониевых желез и парауретральных протоков. Клиниче­ски эти по­ражения очень похожи на поражения гонорей­ной природы, правда, воспалительные измене­ния при трихомо­нозе бывают менее выражен­ными.Стриктуры уретры. Развиваются в 5—8,4 % случаев и выявляются лишь при уретроско­пии. Они обычно не влияют на отток мочи.Цистит. По клиническому течению ничем не отлича­ется от циститов другой этиологии. При цистоскопии выявляется диффузная гипе­ремия слизистой треугольника. В моче, взятой катетером, иногда обнаруживают трихомо-нады и бактериальную флору. Восходящая инфекция верх­них мочевых путей развивается очень редко.Трихомонады у части больных по­ражают кожу генита­лий. Они чаще развива­ются у женщин. По своему проявлению пора­жения могут напоминать шанкриформную пио­дермию, первичную сифилому, в других слу­чаях образу­ются язвы с неправильными под­рытыми краями с гнойным налетом на дне. Од­нако более часты неправильной формы эрозии с ярко-красным дном.

ТРИХОМОНОЗ У ЖЕНЩИН

Характеризуется многоочаговостью поражения. В пато­логический процесс вовлекается пре­имущественно нижний отдел мочеполового тракта (86 %). Восходящий процесс развива­ется у 14 % больных. Прежде всего у женщин поражаются уретра, влагалище и канал шейки матки. Преобладает развитие вульвоваги­нита.Вульвит и вестибулит. При остром тече­нии процесса больные жалуются на жжение в области гениталий, зуд и бели. Кожа больших половых губ и слизистая оболочка преддверия становятся отечными, гиперемированными и покрываются гнойно-слизистыми серого цвета выделени­ями, ссыхающимися в корки, при удалении которых на слизистой обнаружива­ются эрозии. Под влиянием обиль­ных выделе­ний возникает дерматит на внутренней поверх­ности бедер. При хроническом течении забо­левания возмо­жен зуд и менее обильные вы­деления. При осмотре отмеча­ется очаговая ги­перемия слизистой вульвы.Уретрит. Почти у половины больных протекает без субъектив­ных ощущений, у остальных — преимущест­венно с острым течением. Имеются жалобы на резь и болезнен­ность при мочеиспускании, им­перативные позывы на моче­испускание и бо­лезненность при вовлечении в патологи­ческий процесс шейки мочевого пузыря. При осмотре выявляются гиперемия и отек губок уретры, пальпаторно устанавливается ее инфильтра­ция. При массаже уретры выделяется капля гнойного или гнойно-слизистого содер­жимого, в котором можно обнаружить трихомо­нады.Хронический уретрит обычно протекает асимптомно, сопровождается скудным отде­ляемым и уплотнением в ви­де тяжа уретры.Нередко в патологический процесс во­влекаются пара-уретральные ходы. Вокруг их устьев развивается гипере­мия слизистой, а при пальпации обнаруживается уплотне­ние в виде маленького тяжа или узелка. При уретроскопии слизистая обычно геперемирована или блед­ная, сосуды плохо различимы, складки нерав­номерны, сглажены. Бартолинит. Клинически не отличается от бартолини-тов гонококковой этиологии (см. «Гонорея у женщин»). Общие расстройства отсутствуют. Жалобы на боль в обла­сти бартолиновой железы.Вагинит. Самая частая форма трихомоноза. При остром тече­нии наблюдаются обильные жидкие, гнойные, пени­стые бели, разъедающие выделения, ко­личество которых значительно меньше при хроническом процессе. Слизистая влагалища диффузно гиперемирована. Иногда заболева­ние может протекать по типу макулезного, гра­нулезного и эро­зивного вагинита, а хрониче­ские поражения — нередко без выраженных клинических симптомов (незначительные вы­деления, зуд).Эндоцервит, Сопровождается гиперемией слизистой и отеком шейки матки, обильными выделениями из ше­ечного канала, под влиянием которых образуются (чаще на задней губе) эрозии, приобретающие фоллику­лярный ха­рактер при хроническом течении процесса. При стихании воспалительного про­цесса нередко остается трихомонадо-носи­тельство.Восходящий трихомоноз. Проявля­ется в виде метроэн-дометрита (46 %), пери­метрита и аднексита (46 %). Клини­чески они ничем не отличаются от течения восходящего процесса другой этиологии. Трихомоноз у де­вочек характе­ризуется теми же симптомами, что и у женщин.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз устанавливается при нахождении воз­будителя путем микроскопии патологического материала или в посе­вах на искусственных пи­тательных средах. Паразиты мо­гут быть най­дены в нативных препаратах и в окрашенных мазках. Не всегда сразу удается выявить три­хомонады при микроскопических исследова­ниях. При поиске возбудите­лей необходимо проводить многократные исследования, забор материала и его транспортировку производить пра­вильно, материал брать с разных очагов поражения, а для поиска использовать различ­ные методы исследования (микроскопия окра­шенных, нативных препаратов и посе­вы). Пе­ред обследованием больной 5—7 дней не должен получать протистоцидные средства и местно антисептиче­ские препараты.

Поиски возбудителя в нативном препарате нужно про­изводить сразу после взятия мате­риала, не допуская его охлаждения и высыха­ния, так как это приводит к гибели трихомонад. Кроме соскоба слизистой уретры в качестве материала можег быть использован центрифу­гат первой порции мочи. Для этой цели должна быть использована свежевыпущенная моча, которая должна храниться в стака­не с теплой водой, а осадок исследоваться на теплом стекле. Некоторые авторы прибегают к иссле­дованию нативных препаратов из смывов уретры.Более высок процент обнаружения три­хомонад в препа­ратах, приготовленных из со­скобов, чем из свободно стека­ющих выделе­ний. Соскобы берутся желобоватым зондом или тупой ложечкой из уретры, влагалища, ше­ечного канала.Для окраски мазков рекоменду­ется 0,5—1%-ный рас­твор метиленового си­него (ядро окрашено в темно-синий, прото­плазма — в бледно-синий цвет), по Граму (ядро — в фиолетовый, протоплазма и жгутики — в розовый), по Романовскому — Гимзе (ядро фиолетовато-красное, жгути­ки, осевая нить ин­тенсивно-красные, протоплазма бледно-голу­бая), по Лейшману (ядро красновато-пурпур­ного от­тенка, трихомонада светло-синего цвета). В нативном препарате трихомонады распознаются по их качательным, толчкооб­разным, маятникообразным движениям.У муж­чин трихомонады обнаружить значительно труд­нее, чем у женщин, так как у первых они содержатся в небольшом количестве и часто в малоподвижной или неподвижной форме. Культуральный метод выявления три­хомонад целесообразно использовать при асимптомных и латентных формах заболевания и для уста­новления излеченности больных.Лечению под­лежат все больные, у которых обнаружены влагалищные трихомонады, а также больные с воспали­тельными процессами, у которых при обследовании трихо­монады не обнаружены, но найдены у полового партнера. Терапия должна быть комплексной и с учетом топического ди­агноза. При хронической или торпидной форме лечение начинают с неспецифической иммуно­терапии (инъекции молока), пирогенных препа­ратов (пирогенал), биогенных стимуляторов (инъекции стекловидного тела, алоэ, ФиБС), витаминотерапии.

Одним из наиболее эффективных препаратов является трихопол (метронидозол, флагил). При свежем трихомонозе с острым и подост­рым течением препарат принимают по 0,25 г три раза в день 4 дня, в последующие 4 дня — по 1 таблетке два раза в день или же в первый день по 0,5 г два раза в день, во второй — по 0,25 г три раза в день и в последующие четыре дня по 0,25 г два раза в день. Излечение дос­тигается у 98—99 % мужчин и у 85—98 % жен­щин.При хронических формах трихопол назна­чают в пер­вый день по 0,75 г три раза в день, во второй 0,75 г утром, 0,5 г в обед, 0,75 г ве­чером, в третий день по 0,5 г три раза в день, в четвертый день по 0,5 г два раза в день и в пя­тый 0,25 г три раза в день, на курс 7,5 г. Одно­временно вечером во влагалище закладыва­ется свеча или вагинальная таб­летка, содер­жащая 0,5 г трихопола.Девочкам и возрасте 1—5 лет трихопол назначают по 1/3 таблетки два-три раза в день; в возрасте 6—10 лет — по 1/2 таблетки для раза в день; в возрасте I1—J5 лет — по 0,25 т два раза в день в течение 10 дней. Лечение беременных женщин начина­ется после 6-го месяца беременности с па-зна­чения по 0,25 г препарата два раза в день п те­чение 8—10 дней. В первой половине бере­менности рекомендуется ме­стная терапия 1— 4%-ным водным раствором метиленового си­него в виде смазывания. Назначается также макмирор, атрикан и др. Эффективен надсо­джин по 0,5 i два раза в день, 6 дней и гиберал но 0,5 г два раза в день, 5 дней.Во время лече­ния запрещается половая жизнь, употреб­ление алкогольных напитков и острой пищи.

Менее эффективными препаратами являются фазежин, тинидозол, которые принимаются по 2 г однократно или по 0,5 г через 15 мин в те­чение 1 ч; атрикан — по 0,25 г два раза в день, 4 дня; макмирор — по 0,2 г три раза в день, 7-10 дней.При подострых и острых формах урет­рита у мужчин уретру промывают раствором (1:6000—1:8000) оксициани-стой ртути, после этого вводят в уретру на 10—15 мин 6—8 мл 5—10%-ной водной или масляной взвеси осар­сола и борной кислоты. С прекращением ост­рых воспалитель­ных явлений, а также при свежих торпидных и хрониче­ских уретритах осарсол вводят в переднюю часть уретры че­рез тубус уретроскопа в порошкообразном виде или в виде уретральных палочек в тече­ние 8—10 дней. При хронических уретритах вводят тампон, пропитанный смесью, состоя­щей из протаргола (0,1 г), осарсола (2,5 г), дву­углекислой соды (2,0 г) и глицерина (50,0 г), ос­тавляя его на 1,5—2 ч.Лечение трихомонадных простатитов, везикулитов, ку-перитов проводят с использованием патогенетической те­рапии, применяемой при поражении этих органов за­болева­ниями другой этиологии.

При хроническом уретрите женщинам назна­чают ин-стилляции 0,25—0,5%-ного раствора ляписа или 1 — 2%-ного раствора протаргола через 1—2 дня; смазывание слизистой уретры растворами Люголя на глицерине или 1—2%-ным раствором ляписа через 2 дня, всего 8—10 про­цедур. Рекомендуется массаж уретры при наполненном мочевом пузыре раствором марганцевокислого калия (1:6000) или окси­цианистой ртути (1:8000—1:10000) с по­сле­дующим введением (после опорожнения моче­вого пузы­ря) порошка осарсола (0,3 г).Пораженные парауретральные ходы подвер­гают диа-термокоагуляции или вводят 1%-ный раствор ляписа. При воспалении больших вес­тибулярных желез наряду с обще­принятыми методами лечения (аутогемотерапия, тепло­вые процедуры и др.) протоки промывают рас­твором осарсола или 4%-ным водным раство­ром метиленового синего с по­мощью шприца с затупленной иглой.При остром вуль во ваги­ните рекомендуются теплые сидячие ванны с настоем ромашки, шалфея, с марганцево-кис­лым калием (1:8000— 1:10000) два раза в день. Од­новременно этими же растворами де­лают спринцевание влагалища под давлением. На ночь во влагалище вводят шарики, содер­жащие осарсол, антибиотики и фунгицидные препараты.После стихания острых воспали­тельных явлений при торпидном и хроническом кольпите применяются присыпки порошкооб­разной смеси вышеуказанного состава, а также рекомендуются ежедневные смазывания сли­зистой уретры, вульвы, влагалища 4%-ным раствором (водным) метиле­нового си­него.Лечение трихомоноза у девочек в острой стадии начи­нают с теплых сидячих ванночек и промывания влагалища настоем из цветов ро­машки, шалфея, раствором перманга-ната ка­лия. На ночь во влагалище вводят палочки, со­дер­жащие осарсол, глюкозу, борную кислоту (по 0,25 г), левомицетин или тетрациклин (0,2—0,25 г), масло какао.После стихания ост­рых воспалительных явлений или при вялоте­кущих формах заболевания вышеуказанную смесь вводят во влагалище через тубус урет­роскопа еже­дневно или через день до излече­ния. Осарсол можно применять в виде эмуль­сии, вводимой в виде турунды во влагалище на 8—12 ч или через день, или ежедневно. Во влагалище через катетер можно вводить 4%-ный раствор метиленового синего. При трихо­монадных уретритах с по­мощью глазной пи­петки вводят в уретру 5%-ную водную взвесь осарсола, 0,25 % -ный раствор ляписа, 0,5 % -ный раствор протаргола.

У мужчин через 7—10 дней после окончания лечения производят пальпаторное обследова­ние предстательной же­лезы и семенных пу­зырьков и микроскопическое исследо­вание их секрета. Спустя 10—12 дней после окончания терапии назначают провокацию. Применяют только али­ментарную (острая пища) и механи­ческую (массаж уретры на буже) провокацию. Если после этого в отделяемом или соскобе со слизистой уретры и в первой порции свежевы­пу­щенной мочи трихомонады не обнаружены, а также отсут­ствуют симптомы уретрита, повтор­ное обследование, урет­роскопию, а при необ­ходимости и провокацию проводят через ме­сяц.Первые контрольные исследования у жен­щин проводят через 7—8 дней после оконча­ния лечения. В дальнейшем исследования осуществляют в течение трех менструальных циклов (лучше перед менструацией или через 1—2 дня после ее окончания). Девочки, пере­несшие трихомоноз, подвергаются контроль­ному обследованию ежемесячно в течение трех месяцев.При развитии посттрихомонад­ных воспалительных процессов, зачастую обу­словленных бактериальной фло­рой, уреаплаз­мами, хламидиями, гарднереллами, кандида-ми, клинического выздоровления можно до­биться путем назначения антибиотиков широ­кого спектра действия или фунгицидных пре­паратов.

111

МЯГКИЙ ШАНКР

Синонимы: третья венерическая болезнь, ве­нерическая язва, шанкроид. Заболевание в ос­новном регистрируется в странах Африки, Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Аме­рики. В последнее время увеличилась заболе­ваемость мягким шанкром в Европе. К 1950 г. в СССР заболеваемость шанкроидом была лик­видирована. Однако в связи с ростом между­народного туризма возможен занос инфек­ции.Этиология. Возбудитель болезни — стреп­тобацилла Haemophilis Ducrey, которая впер­вые была описана Ferrary, а затем независимо от него О. В. Петерсоном (1887), Ducrey (1889), N. Krefting (1892), М. Unna (1892). Она пред­ставляет собой короткую (1,5—2 мкм), тонкую (0,5— 0,6 мкм) в диаметре с несколько закруг­ленными концами и перетяжкой в середине па­лочку. Располагается одиночно или парал­лельно попарно в виде цепочек (5—25 пало­чек). Поэтому возбудителя назвали стрептоба­циллой. Внешне возбудитель может напоми­нать челнок, восьмерку, ганте­ли, приобретать кокковидные формы (правда, редко). Согласно данным электронной микроскопии, клеточная стенка палочки образована трехслойной мем­браной, цито-плазматическая мембрана двух­контурна. Цитоплазма зер-ниста. Содержит большое количество рибосом и немного­чис­ленные мезосомы.

В начальной стадии патологического процесса палочка располагается преимущественно вне­клеточно, на поздних стадиях заболевания — внутриклеточно. Находясь внутри клеток, часть палочек продолжает делиться, что свидетель­ствует о незавершенном фагоцитозе. Палочка мягкого шанкра — аэроб, чистая культура ее впервые получе­на С. С. Истамановым и А. М. Акопянцем в 1897 г. Опти­мальная температура роста 37 °С, рН 7,4—7,8. Хорошо растет на плотной питательной среде, содержащей кровь

или ее компоненты. Через сутки на среде по­являются очень мелкие, пол у шаровидные, серо-белые, блестящие, выпук­лые, не склон­ные к слиянию колонии. Через 2—3 дня они достигают 2 мм в диаметре, приобретают се­ровато-бурый цвет. Поверхность их становится шероховатой с кратеро-образным вдавлением в центре. В жидких питательных средах растут в виде хлопьев. При пассажах теряют виру­лентность. Не содержат эндотоксина и не вы­деляют токсин.Микроб быстро погибает при на­гревании (при темпера­туре 50 °С в течение 5 мин), через несколько секунд при воздействии 1%-ного раствора ртути дихлорида, 5%-ного раствора карболовой кислоты, лизола. Палочка сохраняет вирулентность в гное до 6—8 дней при комнатной темпера­туре, до 10 дней при низкой температуре.В настоящее время уста­новлена возможность зараже­ния обезьян, од­нако поражение на коже обычно протекает абортивно. Данные о заражении кроликов про­тиворечивы. Морские свинки и мыши невос­приимчивы.Эпидемиология. Заражение проис­ходит путем прямого контакта, почти исключи­тельно полового. Поэтому патоло­гический про­цесс локализуется главным образом на поло­вых органах, реже на внутренней поверхности бедра, перианально, крайне редко на шейке матки и слизистой влагалища. Описаны случаи мягкого шанкра в полости рта и на пальцах рук (у медицинского персонала). Крайне редко пе­редача инфекции возможна через пред­меты.Болеют чаще мужчины. Женщина может быть бацилло­носителем. После перенесенного заболевания иммунитета не остается. Инкуба­ционный период у мужчин 2—3 дня, иногда 2—3 нед. У женщин он составляет 2—3 нед, ино­гда 3—5 мес.Клиника. На месте внедрения стрептобациллы возника­ет небольшое отечное пятно ярко-красного цвета. На второй день на его поверхности образуется папула, на месте которой затем возникает пузырек с прозрачным содержимым. Содержимое вскоре мутнеет и приобретает гнойный характер. На 3—4-й день пустула вскрывается и образуется язва, склон­ная к периферическому росту и достигающая в диаметре 1 — 1,5 см. Язва имеет непра­виль­ную округлую форму, островоспалительные, несколь­ко возвышающиеся, изъеденные, под­рытые, мягкие края, неровное мягкое дно, по­крытое желтовато-серым некроти­ческим нале­том. По периферии язвы наблюдается остро­воспалительный венчик. При пальпации осно­вание язвы мягкое. Исключение составляют язвы, локализованные в заголовочной борозде (основание их уплотненное). Из язв мягкого шанкра выделяется много гноя с примесью крови, содержащего большое количество стрептобацилл. Прикосновение к язвам у муж­чин вызывает резкую боль. У женщин болез­ненность незначительна или отсутствует.

Вследствие аутоинокуляции инфекции появ­ляются но­вые язвы. Поэтому мягкий шанкр часто бывает множе­ственным. Нередко первая язва окружена более мелкими язвочками.

Через 2—3 нед (иногда 4) прогрессирование процесса прекращается, количество гнойного отделяемого, воспали­тельный процесс и бо­лезненность постепенно уменьша­ются, язва заполняется гранул л яциями и рубцуется. В неосложненных случаях заживление наступает через 1—2 мес.Наряду с типичной клинической картиной выделяют атипичные разновидности мягкого шанкра.Возвышающийся мягкий шанкр. Чаще оди­ночный. На дне язвы множественные разрастания грануля­ций, в связи с чем он не­сколько приподнимается над поверхностью ок­ружающей кожи.Серпегинирующий мягкий шанкр. Харак­теризуется медленным перифе­рическим ростом одного из краев язвы с одно­временным рубцеванием ее на противопо­лож­ном крае. Поэтому язвы иногда достигают больших размеров и не рубцуются длительное время.Фолликулярный мягкий шанкр. Возни­кает в результате проникновения стрептоба­циллы в выводные протоки сальных желез или в волосяные фолликулы, что приводит к воз­никновению единичных или множественных узелков величиной с булавочную головку, фио­летово-красного цвета, в центре которых рас­полагается глубо­копроникающая язвочка со скудным гнойным отделяемым.

Воронкообразный мягкий шанкр. Встреча­ется редко. В венечной бороздке полового члена образуется ограниченное, конусовидной формы уплотнение, основани­ем которого яв­ляется язва, а вершина проникает в подкож­ную клет­чатку.Дифтеритический мягкий шанкр. Глубо­кая язва, дно покрыто плотносидящим грязно-желтым фибри-ноидным налетом. Те­чение длительное.Импетигинозный мягкий шанкр. Заболева­ние характеризуется появле­нием пу­зырьков, которые дли тельное время сохраня­ются. Затем содержимое их ссыха­ется, обра­зуется корка, после снятия которой обна­жается глубокая язва.Герпетический мягкий шанкр. Клинически очень похож на простой пу­зырько­вый лишай. Обладает свойством к ау­тоиноку­ляции. Сопровождается развитием па­хового лимфаденита. В содержимом пузырьков обна­ру­живаются стрептобациллы.

Узелковый мягкий шанкр. У его основания пальпируется уплотнение.

Трещиноподобный мягкий шанкр. Болезнь про­является в виде болезненных трещин с выра­женной реакцией. Локализуется в складках кожи.Гангренозный мягкий шанкр. Развивается в случае осложнения фузоспириллезом и ана­эробной ин­фекцией. Происходят перифериче­ский рост язв и распад тканей в глубину, что приводит к возникновению обшир­ных и глубо­ких отечных язв фиолетово-красного цвета с подрытыми краями, под которыми образуются глубокие ходы. У мужчин это может привести к разрешению ка­вернозных тел, ампутации по­лового члена с последующим тяжелым крово­течением.

Фагеденический мягкий шанкр. Отличается от гангренозного отсутствием демаркационной линии, про-грессированием гангрены внутрь и по периферии, сопро­вождается ознобом, по­вышением температуры тела, иногда септиче­скими состояниями.

Смешанный шанкр. Возникает при одновремен­ном или последовательном инфи­цировании стрептобацил-лами и бледной тре­понемой. При первом варианте через 2—3 дня появляются симптомы шанкроида, а затем первич­ная сифилома (через 21—28 дней). Че­рез 3—4 нед нередко края и дно язвы мягкого шанкра уплотняются, а в отделяе­мом обнару­живается бледная трепонема. Уплотнение язвы не является обязательным признаком смешанного шанкра. В том случае, если лече­ние мягкого шанкра сульфанила­мидными пре­паратами начато в первые дни развития забо­левания, язвы рубцуются. По истечению инку­баци­онного периода сифилиса на месте быв­шего поражения развивается типичный твер­дый шанкр.Осложнения. Лимфангит. В патоло­гический про­цесс чаще всего вовлекаются лимфатические сосуды спин­ки полового члена у мужчин или половых губ у женщин. Поражен­ный сосуд прощупывается в виде болезненного плотного тяжа, не спаянного с кожей и идущего от язвы до ближайших лимфатических узлов. Кожа над сосудом оте­кает и приобретает крас­ный цвет, иногда по его ходу образуются не­большие болезненные узелки. Они могут рас­сосаться или размягчиться с последующим изъязвлени­ем (шанкр Нисбе).Бубон. Наблюда­ется у 40—50 % пациентов. Возника­ет на 2—4-й неделе заболевания вследствие проникнове­ния стрептобациллы в регионарные, чаще па­ховые лимфа­тические узлы. Развитию его спо­собствуют физическая нагрузка, усиленная ходьба, нерациональная местная тера­пия (чаще всего применение прижигающих средств). Пора­жение возникает остро, с одно­стороннего вовлечения в па­тологический про­цесс одного или нескольких лимфатиче­ских уз­лов. Вследствие развития периаденита лим­фатиче­ские узлы сливаются между собой, об­разуя конгломерат. Покрывающая их кожа ста­новится отечной, отмечается резкая болезнен­ность в области поражения. Одновременно на­блюдаются повышение температуры тела и общее недо­могание. В дальнейшем острые яв­ления стихают, центр пораженного узла раз­мягчается, появляется флюктуация, кожа над ним истончается, разрушается, а из образо­вавшейся по­лости выделяется большое коли­чество грязно-желтого с примесью крови гноя. В одних слу­чаях полость бубона заполняется грануля

циями и наступает быстрое рубцевание (простой бубон). В других происходит язвен­ный распад, и бубон превращается в большую язву, окру­женную нередко новыми отсевами (шан­крозный, виру­лентный бубон). У части больных процесс принимает вялое течение, приводя­щее к образованию холодных абсцессов с формированием глубоких фистулезных ходов (струмоз-ный бубон). Возникновение аденопа­тии возможно через несколько недель или ме­сяцев после лечения. У единичных больных развитие бубона может не сопровождаться по­ра­жением кожи (bubo demblee).

Фимоз. Развивается в случае появления мно­жества язв на внутреннем листке крайней плоти или по ее краю, что приводит к увеличе­нию размеров полового члена, особенно край­ней плоти. Она гиперемируется, становится болезненной, а отверстие препуциального мешка сужива­ется. Через него обильно выде­ляется гной. Иногда повыша­ется температура тела.

Парафимоз. Встречается реже. Насильствен­ное за­ворачивание отечной крайней плоти за головку приводит к сдавлению полового члена в заголовоч­ной борозде и на­рушению кровообращения. При этом головка полового члена отекает, уве­личивается в объеме, становится си­нюшной, появляются резкие боли. Процесс может закон­чится омертвением головки и крайней плоти.

Гистопатология. На первом этапе (до образо­вания абсцесса) обнаруживается расширение сосудов с образова­нием инфильтрата (ней­трофилы сегментоядерные, эритро­циты, фиб­рин). На дне язвы образуется некротическая ткань; сосуды расширены, со значительной околососуди­стой инфильтрацией (лейкоциты, лимфоциты, плазматиче­ские клетки, фиброб­ласты и большое количество стрепто-бацилл). В глубоких слоях язвы обнаруживается анало­гичный инфильтрат из плазматических клеток. Коллагено-вые и эластические волокна разру­шены.

Диагностика. Диагноз необходимо подтвердить лабора-торно. Материалом исследования яв­ляются соскоб тканей из-под края язвы, взятый острой ложечкой, а также гнойное отделяемое вскрывшихся и невскрывшихся лимфа­тических узлов. Приготовленные мазки окрашиваются по Романовскому — Гимзе, либо метиленовым синим, либо по Граму (окрашивается грамот­рицательно). Одновременно отделяемое необ­ходимо исследовать на бледную трепо-нему.

При отрицательных повторных бактериоскопи­ческих исследованиях и подозрении на мягкий шанкр прибегают к методу аутоинокуляции. На искусственно создаваемые насечки на коже живота, бедра наносят отделяемое язв или ку­сочки отторгшихся некротических тканей. Ме­сто привив­ки закрывают часовым стеклом и фиксируют липким пластырем. При положи­тельных результатах прививок на 2—3-й сутки образуются пустулы, в содержимом которых лабораторно обнаруживаются стрептоба­циллы.

Не нашла широкого применения в практике, несмотря на достаточно высокую ее специ­фичность, внутрикожная проба с вакциной, приготовленной из убитой культуры или фильтрата возбудителей мягкого шанкра, так как ее поста­новка может быть осуществлена не ранее 8—12 дней после развития клинических проявлений заболевания.

Культуральный метод в диагностических целях обычно не используется из-за значительного загрязнения исходно­го материала сопутст­вующей флорой и получения вследст­вие этого небольшого процента положительных резуль­татов. Мягкий шанкр следует отличать от твер­дого шанкра острой язвы Липшютца — Чапина, венерической грануле­мы, простого герпеса, венерического лимфогранулематоза, дифтерии половых органов и туберкулеза кожи.

Лечение. Для лечения применяются сульфани­ламидные препараты и антибиотики. Обычно лечение начинают с назначения сульфанила­мидов, поскольку они не влияют на бледную трепонему и тем самым не маскируют проявле­ние сифилитической инфекции. Сульфадиме­зин, этазол, норсульфазол назначают по 3,5—5 г в сутки; сульфапири-дазин, сульфадиметок­син — J —2 г в первый день лечения и по 0,5—1 г в последующие дни; бисептол (бактрим) — по 2 таблетки два раза в день в течение 2—3 нед. Эта группа препаратов может применяться местно в тече­ние 3—5 дней.

Из антибиотиков целесообразнее использовать те, кото­рые не обладают трепонемоцидным действием. Назначают гентамицин по 1—2 мл 4%-ного водного раствора внутри­мышечно два раза в сутки (80—160 мг) в течение 8— 10 дней; стрептомицин по 500000 ЕД два раза в день, на курс 10000000—15000000 ЕД; канами­циндисульфат по 0,5 г два раза в сутки в тече­ние 7—10 дней; тетрациклин или олететрин по 0,25—0,5 г четыре раза в сутки в течение 10—14 дней; бензил пенициллин по 50 000 ЕД че­рез каждые 3 ч, суммарная доза 3 000 000—5 000 000 ЕД.

При противопоказаниях к применению сульфа­нилами­дов и антибиотиков проводится местное лечение мягкого шанкра. Для этой цели ис­пользуют йодоформ, ксероформ, карболовую кислоту. После горячей (45—50 °С) ванночки (10—15 мин) с перманганатом калия (1:3000—1:5000) язвы обсушивают ватным тампоном и прижигают карболо­вой кислотой. Вначале де­ревянной палочкой наносят одну каплю ки­слоты. После прекращения боли, возникающей после первой капли, производится тщательная обработка язвы кислотой, особенно аккуратно смазывание язвы должно производиться по краям. Прижигание карболовой кислотой про­водится через день или ежедневно в зависимо­сти от реакции. Присыпки ксероформом и ван­ночки можно применять дважды в день. Обра­ботка прекращается, как только язва начинает очищаться и появляются грануляции. Во время приема сульфаниламидных препаратов и ан­тибиотиков ежедневно назначают ванночки с марган­цовокислым калием (1 : 5000, 10—15 мин). После отторже­ния некротических масс на очаги накладывают 5%-ную стрептоцидную эмульсию или 5—10%-ную дерматоловую 248 метилураци-ловую мазь.При лимфангитах, бу­бонах проводят аутогемо- и УВЧ-терапию, ис­пользуют сухое тепло. Флюктуирующие бубо­ны вскрывают, очищают от гноя и засыпают суль­фанила­мидами. Изъязвившийся бубон обраба­тывают так же, как язву мягкого шан­кра.Лечение больных следует проводить в ста­ционаре. После выздоровления пациенты под­лежат диспансерному наблюдению в течение 6 мес с ежемесячным проведением клинико-се­рологического контроля.Прогноз благоприятен. Он хуже у лиц, страдающих хроническими за­болеваниями или интоксикациями.

Профилактика. Меры общественной профилак­тики аналогичны таковым при других венери­ческих заболевани­ях. Надежным средством личной профилактики является пользование мужским резиновым презервативом. После по­дозрительного полового контакта наряду с об­щеприня­тыми способами индивидуальной профилактики сифилиса и гонореи рекоменду­ется втереть в кожу половых органов, лобка, внутренней поверхности бедер сульфанила­мидную или тетрациклиновую мазь, а также принять сульфанила­мидный препарат внутрь в течение первых 3 ч после полового контакта (Я. Ф. Зильберг, 1948

112

ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ ВЕНЕРИЧЕСКИЙ

Синонимы: четвертая венерическая болезнь, венериче­ская лимфопатия, паховая лимфогра­нулема, паховый лим­фогранулематоз, болезнь Никола — Фавра и др.

Лимфогранулематоз представляет собой ин­фекционное заболевание, вызываемое хлами­диями, которое передается исключительно по­ловым путем и поражает лимфатические узлы, органы малого таза, прямую кишку, наружные половые органы.

Заболевание впервые описал Rost в 1912 г. Пути его передачи подробно изучены Durand, Nicolas и Faure (1913). Регистрируется оно в основном в тропических и субтропи­ческих странах (Южная Америка, Западная Африка, Антильские острова) и в портовых городах Ев­ропы. Болеют чаще мужчины, чем женщины.

Этиология. Возбудителем заболевания явля­ются хлами-дии серотипа L-l, L-2, L-3. Это об­лигатные внутрикле­точные паразиты с уни­кальным циклом развития, включа-, ющим в себя две различные по морфологии и биологи­че­ским свойствам формы существования мик­роорганизмов, которые обозначаются как эле­ментарные и инициальные (ретикулярные) тельца. Элементарное тельце — инфекци­он­ная форма возбудителя, адаптированная к внеклеточно­му существованию. Инициальное тельце — форма внутри­клеточного существо­вания паразита, обеспечивающая ре­продукцию микроорганизмов. Хорошо размножаются в желточных мешках куриного эмбриона и в раз­личных культурах тканей. Случаи повторного заболевания в лите­ратуре не описаны.

Протекает остро и хронически. В течении забо­левания различают три стадии. Источником инфекции является больной человек или носи­тель инфекций. Основной путь передачи — по­ловой. Возможно и внеполовое заражение

с локализацией первичных проявлений на сли­зистой обо­лочке рта, языка, миндалин и на пальцах.

Клиника. После инкубационного периода, для­щегося от нескольких дней до 3—4 мес (чаще 1—2 нед), появляются первые симптомы забо­левания: у мужчин на венечной борозде, уз­дечке, половом члене, на крайней плоти, у жен­щин на больших и малых половых губах, стенке влагали­ща, шейке матки, а также в об­ласти прямой кишки возни­кают небольшие пу­зырьки, при разрушении которых обра­зуются эрозии или поверхностные язвы (чаще одна, реже несколько) округленной формы, с ров­ными краями, без уплотнения, склонные к са­мостоятельному заживанию и образованию рубцов. У части больных первичное про­явле­ние может выражаться в форме баланита, трещины, папулы, фолликулитов, эктимы. Ино­гда первичное пораже­ние бывает очень незна­чительным. При локализации про­цесса в уретре появляются выделения.

Спустя несколько дней до 2—3 нед, реже не­сколько месяцев после первичного проявления в патологический процесс вовлекаются регио­нарные лимфатические узлы (вторичный пе­риод). Появляются общая слабость, потеря ап­петита, озноб, повышение температуры, боли в суставах, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Общие явления могут пред­шествовать или возникать одновременно с поражением лимфатических узлов. Чаще поражаются паховые узлы с одной или с обеих сторон. В патологический процесс вовлекаются бедренные, подвздошные и лим­фатические узлы малого таза (правда, значи­тельно реже).

Пораженные лимфатические узлы увеличива­ются в размерах, уплотняются вследствие раз­вития периаденита, спаиваются подлежащими тканями, кожей и спаиваются между собой, об­разуя большую бугристую малоподвижную, бо­лезненную опухоль. Покрывающая их кожа приобретает левидно-красный цвет.

В дальнейшем в одном из узлов наступает размягчение, покрывающая его кожа истонча­ется, разрушается и образу­ется очень мед­ленно заживающий фистолезный ход с пери­о­дическим выделением из него сливкообразного гноя. Ана­логичным изменениям подвергаются другие лимфатиче­ские узлы, вследствие чего формируются сообщающиеся между собой по­лости. Оперативное вскрытие пораженных уз­лов ведет к образованию длительно незажи­вающих язв. Течение процесса длительное, за­тягивающееся на многие месяцы, иногда годы. При заживании язв и фистулезных

ходов остаются множественные втянутые рубцы. Иногда заболевание принимает абор­тивное течение, которое чаще встречается у женщин. Своевременно начатое в таких слу­чаях лечение предупреждает вскрытие пора­женных лимфатических узлов и образование фистулезных ходов.

Некротизация пораженных лимфатических уз­лов не­редко обусловливает длительное лихо­радочное состояние, лейкоцитоз, повышение СОЭ, боли в суставах, увеличение печени, се­лезенки, развитие флебитов, эпидидимитов, ад-некситов, поражение глаз.

Длительно протекающее поражение паховых, анорек-тальных лимфатических узлов приво­дит к развитию рубцо-вых изменений, что че­рез 1—2 года становится причиной нарушения лимфообращения в малом тазе (третичный пе­риод заболевания). В малом тазе, подкожно-жировой клетчатке, в коже больших половых губ, на клиторе, половом члене, крайней плоти, мошонке, в анальной области на фоне актив­ного воспалительного процесса и разрастания соединительной ткани возникают лимфостаз и слоновость. На пораженных участках развива­ются па-пил ломатозные разрастания, появля­ются язвы, абсцессы и фистулезные ходы, в отделяемом которых содержится возбудитель заболевания.

Вовлеченная в патологический процесс слизи­стая пря­мой кишки становится отечной, гипе­ремированной, крово­точащей, покрывается сукровично-гноиными выделениями, что в ко­нечном итоге вследствие развития фиброза приво­дит к кишечной непроходимости, тре­бующей иногда опера­тивного вмешательства (аноректальная форма).

Заболевание более злокачественно протекает у жен­щин. Язвенно-рубцовые изменения на­ружных половых органов и влагалища приво­дят к деформации и слоновости половых губ и клитора (эстиомен), которые могут сочетать­ся с поражением прямой кишки.

Гистология, В ткани лимфатического узла вы­являются диффузный воспалительный про­цесс, большое количество мелких абсцессов и очагов некроза, окруженных эпителио-идными клетками. В клеточном составе преобладают плаз­матические клетки и лимфоидные эле­менты. Отмечаются утолщение и гиалиноз сте­нок сосудов, ведущие к их облитерации.

Диагностика. Возбудителя можно обнаружить в мазках, приготовленных из гнойного отделяе­мого, или в препара­тах из материала, взятого при биопсии. При их окраске по

252 Романовскому — Гимзе хламидии приоб­ретают сине-фио­летовый цвет, по Маккиа­велло — ярко-красный. Иногда прибегают к экспериментальному методу. К хламидиям четвертой венерической болезни восприим­чивы обезьяны, мыши, морские свинки, кро­лики и др. Обычно для экспери­ментальных це­лей используются мыши, которым проводят внутримозговое заражение гноем из поражен­ных лимфати­ческих узлов. В последние годы широкое распространение получили реакции связывания комплемента с хламидиями. Для обнаружения возбудителя можно прибегнуть к имму-нофлюоресцентному методу с использо­ванием монокло-нальных антител и изоляции его на культуре клеток McCoy.

При повышении концентрации глобулинов в крови больных четвертой венерической болез­нью становится по­ложительной формоловая реакция, предложенная Gate и Papakosta (1920). Реакция не является специфической только для этого вида патологии. По данным литературы (И. Д. Перкель и Д. Г. Тубельман), формоловая реакция положительна у 82,5 % больных венерическим лимфогра­нулематозом. Берут 1 мл непрогретой сыворотки больного и прибавляют три капли 40%-ного раствора формалина. Пробирку закрывают пробкой и ос­тавляют на сутки при комнатной температуре. При свертывании сыворотки в же­леобразную массу в первые 2 ч реакция считается резко положительной, спустя 12 ч — положительной, через сут­ки — отрицательной.

При проведении дифференциальной диагно­стики чет­вертой венерической болезни следует иметь в виду мягкий шанкр, сифилис, донова­ноз, бубонную форму туляремии, лимфорети­кулез, болезнь «кошачьих царапин», туберку­лез лимфатических узлов.

Лечение. Назначают тетрациклин по 0,5 г че­тыре раза в день, метациклин по 0,3 г четыре раза в день, докси-циклин по 0,1 г два раза в день в течение 2—3 нед. При наличии проти­вопоказаний к назначению тетрациклинов при­меняют эритромицин по 0,5 г через 6 ч в течение 2 нед. Можно назначать сульфаниламид­ные препараты (норсуль­фазол, сульфадиме­зин и др.) по 1,5 г три раза в день в течение 2 нед, а затем по 1 г три раза в день в течение 3 нед. Рекомендуется широко применять сред­ства неспеци­фической стимуляции (аутогемо­терапия, пирогенал, вита­мины и др.). Для про­ведения превентивного лечения назначают тетрациклин по 0,3 г три-четыре раза в день в течение 2 нед.

113

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО

ИММУННОГО ДЕФИЦИТА

(СПИД)

СПИД — тяжелое, с летальным исходом забо­левание вирусной этиологии, которое поражает иммунную систему организма человека, пере­дается при половом контакте, через кровь, при повреждении кожи и слизистых и проявля­ется генерализованной лимфаденопатией, оппорту­нистиче­скими инфекциями (протозойными, грибковыми, бактери­альными, вирусными) и онкогенными поражениями,

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

СПИД является антропонозной инфекцией, наиболее распространенной в густонаселен­ных городах. Источники инфекции — лица с клинически выраженным СПИДом, с генерали­зованной лимфаденопатией и бессимптомным течением (вирусоносители). Выделение вируса наблюдается более чем у 85 % больных СПИДом и лимфаденопа-тией, имевших анти­тела к ВИЧ.

Признанными путями передачи заболевания являются прямой половой контакт независимо от способа его осуще­ствления, кровь и ее пре­параты от инфицированных доно­ров, пред­меты, зараженные кровью источников инфек­ции при наличии мелких дефектов на коже и слизистых оболочках, вертикальная передача инфекции от матери, больной СПИДом (или вирусоносительницы ВИЧ), через грудное мо­локо ребенку. Передача ВИЧ возможна при внутримышечных, внутривенных и подкожных инъекциях, при медицинских скарификациях и татуировках. Теорети­чески допускается воз­можность передачи вируса воздушно-капель­ным, контактно-бытовым, орально-фекальным, трансмиссивным (укус кровососущих насеко­мых) путями. К редким путям распространения вируса можно отнести его передачу при риту­альных манипуляциях.

При половых контактах между гомосексуали­стами ин­фекция распространяется гораздо ин­тенсивнее, что связа­но, вероятно, с непосред­ственным проникновением вируса через тре­щины в слизистых оболочках анального отвер­стия и прямой кишки в капилляры крови. При контактах мужчин и женщин вероятность ин­фицирования значитель­но ниже и зависит от количества половых актов. Возмож­ность зара­жения сводится к минимуму при использовании презервативов.

Анализ заболеваемости позволил выделить группы лиц, среди которых имеется высокая распространенность СПИДа. К ним относятся гомосексуалисты (72 % от обще­го числа забо­левших), наркоманы (18 %), лица, которым пе­реливали кровь (1,9 %), больные гемофилией (1,5 %), гетеросексуальные партнеры больных СПИДом и вирусо-носителей (1,1 %). К контин­гентам повышенного риска инфицирования от­носятся проститутки и лица, ведущие беспоря­дочную половую жизнь.

. Поражение кожи и слизистых. Поражения кожи и слизи­стых оболочек с учетом их час­тоты и своеобразия клиниче­ской картины могут быть наиболее ранним и чувствительным при­знаком ВИЧ-инфицирования. Наиболее частая и патогмо-ничная форма поражения кожи при СПИДе — саркома Ка-поши (СК). По классифи­кации ВОЗ (1994 г.), она отнесена к группе опу­холей кровеносных сосудов (ангиоретикуло-эн­дотелиоз). Этиология болезни не известна. Предполага­ется ее вирусная природа (мегало­вирусы, вирус Эпштей-на — Барра, вирус про­стого герпеса), и большое значение придается генетическим факторам. Несомненна связь за­бо­левания с иммунодефицитом любого проис­хождения.

Различают спорадическую (классическую) сар­кому Ка-поши (наблюдается изредка в Север­ной и Южной Африке и чаще в Европе), эпиде­мическую (распространена в эква­ториальной Африке), иммуносупрессивную (возникает на фоне иммуносупрессивной терапии после пе­ресадок орга­нов), ассоциированную со СПИДом (молниеносная, злока­чественная). По кожным проявлениям и патоморфологии три последние формы аналогичны спорадической СК.

Спорадическая СК возникает преимущест­венно у муж­чин и начинается с постепенного развития пятен, узлов, инфильтрированных бляшек, множественных узлов или опухолей, часто симметричных, красновато-синюшного, темно-бурого или фиолетово-черного цвета, чаще на коже нижних конечностей (реже верх­них), коже туловища, лица, на слизистой по­лости рта. Опухоли и узлы полушаро­видной формы размером до лесного ореха, отчетливо возвышаются над нормальной кожей. Поверх­ность их гладкая, блестящая, неровная, подоб­ная апельсиновой кор­ке, плотно-эластической консистенции, синюшно-бурова­того цвета. В результате распада узлов образуются глубо­кие, резко болезненные язвы неправильных очертаний, с несколько вывороченными краями. Дно бугристое, покры­то кровянисто-гангренозным отделяемым. Высыпания мо­гут проявляться на коже ладоней, подошв, паль­цев; иногда они сливаются и склерозируются. На конечностях может развиваться венозный лимфатический стаз, увеличиваются и уплот­няются регионарные лимфатические узлы В зависимости от течения и тяжести процесса различа­ют хроническую (менее злокачествен­ную) форму заболе­вания, длящуюся 15—20 лет; злокачественную подострую продолжи­тельностью до 2—3 лет; острую (очень ред­кую), аналогичную СК при СПИДе. Подострая форма СК наблю­дается в 10— 12 % случаев и характеризуется общими явлениями, быстрым развитием лимфостаза, множествен­ными по­ражениями лимфоузлов и внутренних органов. Эпидемическая и иммуносупрессивная СК по клинике и течению близка к по дострой форме.

У больных СПИДом СК обнаруживается в 30—35 % случаев и является ранним доминирую­щим симптомом заболевания, часто сочетаясь с пневмоцистной пневмонией. Развивается преимущественно у мужчин в возрасте 20— 50 лет. Течение острое. Высыпания возникают быстро, нередко носят инфильтративно-бля­шечный или узловатый характер, они множест­венные, сочные, яркой окраски и ло­кализуются на верхних конечностях, лице, слизистой рта и гениталий, в перианальной области. В короткие сроки в патологический процесс вовлекаются большие площади кожного покрова. При лока­лизации СК на голенях наблю­даются выражен­ные отеки. Высыпания могут подвергаться рас­паду с образованием обширных язвенных по­ражений. Внезапно на фоне выраженной об­щей реакции могут развиться генерализован­ное и стойкое поражение перифе­рических лимфатических узлов, особенно шейных, под­мы­шечных, кубитальных, паховых, бедренных, и проявиться симптомы опухолевого пораже­ния внутренних органов (желудка, печени, по­чек, мозга и др.).

Скоротечно (от нескольких недель до 4—6 мес) наступает летальный исход. Причиной смерти является пневмоцистная пневмония или сеп­сис. Возможно первичное поражение внут­рен­них органов и лимфатических узлов при ин­тактной коже. Одной из особенностей СК при СПИДе является резистент-ность ее к прово­димой цитостатической терапии. Диагноз СК следует подтверждать гистологически. В пора­женных участках находят скопление новообра­зованных кровенос­ных и лимфатических сосу­дов, веретенообразных клеток, кровоизлияния, гемосидороз и фиброз. В инфильтрате часто обнаруживаются плазматические клетки.

Из других опухолевых заболеваний у 3—4 % больных СПИДом наблюдаются лимфомы (кожи и мозга) и плоско­клеточный рак.

В начальной стадии, когда заболевание проте­кает по типу инфекционного мононуклеоза, на коже могут по-

являться розово-красные, нешелушащиеся, округлых очер­таний пятна, не склонные к вы­раженному периферическо­му росту. Они не­сколько напоминают клинику токсидер-мии и быстро самопроизвольно исчезают.

Кроме СК у больных СПИДом может активизи­роваться вирусная, бактериальная и грибковая инфекция с проявле­ниями на коже и слизистых оболочках. Обращают на себя внимание высо­кая частота и атипичность течения ви­русных поражений кожи при СПИДе.

У больных СПИДом простой пузырьковый ли­шай развивается в 40—50 раз чаще и обнару­живается в 22— 87 % случаев. Высыпания обычно множественные, перио­дически рециди­вируют, изъязвляются, склонны к затяжно­му течению, нередко осложняются кандидозом.

Опоясывающий лишай характеризуется частой генера­лизацией процесса, а высыпания срав­нительно быстро подвергаются некрозу, изъ­язвлению, сопровождаются му­чительными стойкими невритами и могут рецидивировать и осложняться пионенной инфекцией.

У детей, больных СПИДом, ветряная оспа про­является генерализованными везикулезно-пус­тулезными высыпани­ями, которые могут нек­ротизироваться, изъязвляться. По­ражение кожи может принимать затяжной характер и со­провождаться тяжелой общей реакцией.

Часто у мужчин при СПИДе в области венечной бороздки полового члена, на внутреннем ли­стке крайней плоти и в перианальной области появляются множествен­ные, увеличенные в размерах, склонные к изъязвлению, упорные к проводимой терапии и принимающие рецидиви­рующее течение остроконечные кон­диломы.

Множественность и распространенность пато­логическо­го процесса характерны для вульгар­ных бородавок и кон­тагиозного моллюска. От­дельные элементы приобретают большие раз­меры. Излюбленная локализация бородавок — кожа ладоней и подошв, контагиозного моллю­ска — гени­талии и перианальная область.

У 11—25 % больных СПИДом на боковых по­верхностях языка появляются «волосатые» лейкоплакии, сопровожда­емые образованием белесоватых бляшек с ворсинчатой поверхно­стью и обусловленные, по-видимому, инвазией папилломатозного вируса, вирусов герпеса и Эпштейна — Барра.

При СПИДе довольно часто активизируется микотиче-ская инфекция. У больных в боль­шинстве случаев появля­ются разноцветный лишай и эритразма. Очень распро- кожу лица.

Кандидозные поражения выявляются у 47—50 % ВИЧ-инфицированных. У мужчин наиболее часто поража­ется слизистая рта и пищевода, у женщин —слизистая мочеполового тракта. В патологический процесс вовлека­ются крупные и мелкие складки кожи (образуются обшир­ные эрозии винно-красного цвета, окаймленные от­слаива­ющимся эпителием), околоногтевые ва­лики, ногтевые пла­стинки, слизистая носа, пи­щевода, желудка, кишечника, легкие, почки, мозг. Описаны случаи кандидозного сепсиса. Возможно развитие хронического генерализо­ванного гра-нуломатозного кандидоза с обра­зованием многочисленных инфильтративных очагов с изъязвлениями, вегетациями и кор­ками. Генерализованный кандидоз кожи, как правило, сочетается с кандидозными пневмо­ниями и колитами. Важное значение в диагно­стике весцерального кандидоза имеет обнару­жение высокого титра агглютининов к Канди­да-антигену. Возможно развитие хронического кандидозно­го конъюнктивита.

У больных часто наблюдаются криптококкоз (глубо­кий бластомикоз Буссе — Бушке), гисто­плазмоз (болезнь Дарлинга), аспергиллез и другие глубокие микозы, ха­рактеризующиеся распространенностью поражений и тя­жестью течения патологического процесса.

Довольно частым и характерным проявлением СПИДа является себорейный дерматит. На коже волосистой части головы, туловища, лица, шеи, локтевых сгибов и подко­ленных впадин развиваются гиперемия и инфильтра­ция кожи, псориазиформное шелушение и рез­кий зуд, которые не снимаются глюкокортико­идными кремами и мазями. В чешуйках очагов поражения обнаруживается большое количе­ство дрожжеподобных микроорганизмов.

Отмечены высокая степень проявления, склонность к генерализации и рецидивам руб­ромикоза (поражение ногтевых пластинок — белые ногти) и других поверхно­стных микозов кожи.

У больных СПИДом на коже часто наблюда­ется активизация пиогенной инфекции — ста­фило- и стрепто-дермии. Они отличаются за­тяжным течением, множест­венностью очагов поражения, склонностью к рецидивам, устой­чивостью к проводимой терапии. На участках, где располагались фолликулиты, длительно сохраняется ин­фильтрация, имеющая си­нюшно-красную окраску, оста­ются мелкие руб­чики, фурункулы множественные, болез- нен­ные, с распространением инфильтрата на всю дерму и частично гиподерму, с дальнейшей некротизацией тканей.

Часто образуются карбункулы с возможным развитием тромбофлебита лицевых вен и сеп­сиса, лечение которого нередко оказывается малорезультативным.

У молодых людей, больных СПИДом, могут на­блюдать­ся угри, чаще индуртивные и конгло­батные, и угрепо-добные фолликулиты, крто­рые возникают не только на коже лица, верх­ней части груди и спины, но и на ягодицах и промежности. После разрешения их остаются рубцы, иногда келоидные. У больных СПИДом может наблюдать­ся сикоз, который отличается необычной стойкостью к про­водимому лечению и выраженной агрессивностью течения.

Отличительной особенностью импетиго (харак­терна для лиц немолодого возраста) являются значительная распространенность процесса, агрессивность течения и вы­раженная стой­кость болезни к лечению.

Обращает на себя внимание повышенная кон­тагиоз-ность штаммов стрептококка, выделен­ных от больных. Эктима при СПИДе встреча­ется главным образом у жите­лей Африки, а эволюция ее затягивается до 5 нед и более.

Шанкриформная пиодермия локализуется в области гениталий, а образующийся в основа­нии инфильтрат выхо­дит далеко за пределы язвы, что является характерным признаком этого заболевания при СПИДе. Язвенный де­фект кожи как бы приподнят над поверхностью окружаю­щих тканей. Образуются телеангиэкта­зии, напоминающие изменение сосудистого рисунка при некоторых новообразо­ваниях кожи. У больных шанкриформной пиодермией при СПИДе может быть положительной реак­ция Вассермана, в то время как РИБТ и РИФ являются отрицательными.

Рожистое воспаление у больных СПИДом мо­жет лока­лизоваться на любом участке (руки, туловище, лицо, гениталии и т. д.) тела (клас­сическая локализация преиму­щественно на го­лени), характеризуется стертостью клини­ки за­болевания, отсутствием температурной реак­ции, бы­стро развивающейся отечностью кожи в очаге поражения и устойчивостью к лечению с сохранением асимметрично­сти поражения.

Часто образуются очаги хронической атипич­ной пио­дермии, протекающей по язвенному, вегетирующему и аб­сорбирующему типу.

У больных СПИДом часто встречаются крапив­ница (чаще папулезная форма), облысение (множественные очаговые поражения с выра­женной тенденцией перехода в диффузную форму), ихтиоз, тромбопеническая пурпура, лейкоплакия и эозинофилъный пустулезный фолликулит. Значительно осложняется тече­ние псориаза и экземы. У больных псориазом наблюдается синдром Рейтера, а при экземе — вариолиформный пустулез Юлиусберга — Капо-ши. Наиболее специфическими пораже­ниями кожи явля­ются саркома Капоши и шан­криформная пиодермия.

В разных регионах мира имеются свои особен­ности клинических проявлений СПИДа. В США и Европе в кли­нической картине ВИЧ-инфекции преобладают лимфаде-нопатия, минимум две сопутствующие инфекции, вызван­ные пневмо­цитами (71 %), цитомегаловирусом (40 %) и вирусом простого герпеса (29 %), а также сар­кома Капоши. В странах Африки ведущими признаками явля­ются потеря массы тела (99 %), лихорадка (75 %), диарея (76 %). Эта триада описывалась как болезнь худобы, гене­рализованная лимфаденопатия, криптококкоз с явле­ниями менингоэнцефалита и другие оп­портунистические инфекции. В ряде стран Аф­рики наряду с частыми пораже­ниями желу­дочо-кишечного тракта нередко поражается ЦНС, а саркома Капоши встречается несколько реже, но отличается агрессивным тече­нием.Основывается на клинических симптомах и лабора­торных данных. О диагнозе СПИДа могут свидетельство­вать с большой вероятно­стью гистологически подтвержден­ная саркома Капоши у лиц 30—55 лет и моложе, а также лимфома, не относящаяся к лимфогранулема­тозу, с высокой степенью злокачественности и лимфоидной инфильтрацией

неясной этиологии, резистентные к обычной химиотерапии; пневмоцистная пневмония; длительная лихорадка неясной этиологии; ге­нерализованная лимфаденопатия неясного ге-неза; хронический диарейный синдром (более 1—2 мес), являющийся следствием как энте­робактериоза, так и кок­цидиоза, изоспориоза, криптоспоридиоза и др.; беспричин­ная потеря массы тела больного в течение месяца на 10% и более; бронхиальный и легочный кандидоз; эндогенные и экзогенные реинфекций и супер­инфекции.Подозрение на ВИЧ-инфекцию вызывает уве­личение более чем одного лимфоузла в более чем одной лимфогруппе (кроме пахо­вой), для­щееся дольше 6 нед. Лимфатические узлы уме­ренно болезненны (или безболезненны), не связаны с клет­чаткой, подвижны, размером от 0,5 до 3 см в диаметре. Лимфаденопатия при СПИДе обычно сохраняется на про­тяжении более 3 мес, и ее рассматривают как переход­ную форму ВИЧ-инфекции. На теле иногда по­является пятни­стая сыпь

115

ПРОФИЛАКТИКА

Как и при любой другой инфекции имеются общегосу­дарственные и личные меры профи­лактики СПИДа. Обще­государственные меры включают в себя следующеепропаганду среди населения знаний о путях передачи ВИЧ, воз­можных факторах заражения, мерах личной про­филактики;

создание системы своевременного выявления ВИЧ-ин­фицированных лиц и принятие мер по исключению распро­странения ими ВИЧ-инфек­ции (организация специализи­рованной службы, широкое консультирование населения, обще­доступность обследования, в том числе ано­нимно, про­ведение разъяснительной работы с носителями ВИЧ и т. д.);

проведение комплекса мероприятий по преду­преждению передачи ВИЧ через донорские кровь, органы, ткани;

создание материально-технической базы для диагности­ки ВИЧ-инфекции, прежде всего ла­бораторной;

разработку законодательных актов и ряд дру­гих.

Меры личной профилактики направлены на следующее:

сокращение числа половых партнеров;

использование презерватива при половых свя­зях.

В лечебных профилактических учреждениях меры про­филактики направлены на предупре­ждение внутри бол ьнич-ного распространения и профессионального заражения ВИЧ.

В условиях расширяющегося распространения ВИЧ ка­ждый больной должен рассматриваться как потенциальный носитель ВИЧ-инфекции. Используемые для его обследова­ния и лече­ния инструменты, аппараты, лабораторная по­суда и прочее должны подвергаться обработке в соответствии с требованиями инструктивно-методических документов по дезинфекции и стерилизации. За основу следует брать тре­бо­вания, предъявляемые к профилактике вирус­ных гепатитов.

К мерам профилактики виутрибольничной пе­редачи ВИЧ относится своевременное выявле­ние ВИЧ-ифициро-ванных среди больных в со­ответствии с Правилами меди­цинского освиде­тельствования на СПИД. В лечебных про­фи­лактических учреждениях оно проводится при наличии признаков, изложенных в данных пра­вилах

307