19.Болезнь боровского, или кожный лейшманиоз. И кожно-слизистый лейшманиоз (leischmamosis cljtis, leischmaniosis cutaneamucosa)

Кожный и кожно-слизистый лейшманиоз являются эндемич­ными протозойными болезнями жарких и теплых стран. В Афри­канском регионе крупные очаги кожного лейшманиоза имеются в зоне Сахеля, в Восточной Африке, а также в странах Ближнего и Среднего Востока, Аравийского полуострова, на Мальте, в Гре­ции, Испании, Италии, Португалии, Югославии, Индии, Шри Ланке, Кампучии, Японии, Кувейте, а также в странах Нового Света. В СНГ кожный лейшманиоз только зоонозного типа встречается в республиках Средней Азии и Закавказья.

Возбудитель кожного лейшманиоза открыт П. Ф. Боровским в 1898 г. В 1903 г. Дж. Райт выявил аналогичных паразитов при восточной язве и назвал их Leishmania tropica. В. Л. Якимов в 1913 г. установил две разновидности паразита — возбудителя кож­ного лейшманиоза: L. tropica minor и L. tropica major. Различа­ют антропонозный (городской, сухой, поздноизъязвляющийся) тип данного заболевания (вызыиается L. tropica minor; встреча­ется в городах и крупных поселках) и зоонозный (сельский, или пустынный, остронекротизирующийсн, мокнущий) тип (вызыва­ется L. tropica major; встречается и пустынях и полупустынных местностях, в кишлаках, малых ауллх). Источником инфекции антропоно.чиого типа нилшчти чглииск г тмажившей лейшмани-OMoii, :iooiio iiioi о i |)i,i tyiiM (большим, крнснохностая и полу­денная мгсчшшн, тоикомплыА суслик и др.). Кгнч-тненмая пора-жемпопь больших Ш'счаиок и Туркменистане состаиляет до 90%. Псрсиосчикоми лейшманий от грыауиоп и от больного к здороному чслоиоку также являются москиты. Они обитают в местностях, где температура не ниже 20 °С в течение 45-55 су­ток, и могут разлетаться до 1500 м от мест выплода.

Независимо от типа заболевания различают лейшманиому первичную (стадия бугорка, изъязвление, рубцевание), последо­вательную (ранняя, средняя, поздняя), диффузно-инфильтриру-ющую, туберкулоидный (люпоидный, рецидивный) лейшманиоз, или металейшманиоз. Выделены два клинико-эпидемиологичес-ких типа лейшманиоза: антропонозный и зоонозный. В странах Южной и Центральной Америки, реже в Африке встречаются кожно-слизистый и диффузный (лепроматоидный) кожный лей­шманиоз.

При антропонозном типе заболевания инкубационный период длится от 2 месяцев до года и более. На месте укуса москита (ча­ще лицо, конечности) возникает первичная лейшманиома со сме­ной стадий: бугорок, язва, рубец. Бугорок (обычно 2—3 мм в диаметре) имеет цвет нормальной кожи или коричневатый, не беспокоит больного, медленно увеличивается (до 10—12 мм), приобретает воспалительно-красноватый или буроватый цвет, за­тем начинает шелушиться. Стадия бугорка длится от 2 месяцев до года и больше (в среднем 4—8 месяцев). После его распада возникает небольшая язва, покрытая темно-коричневой коркой, иногда массивной, напоминающей кожный рог. С отделением корки обнажается неглубокая (2—3 мм) язва. У ее краев пальпи­руется тестоватый инфильтрат и узловатый лимфангит. При рас­паде рядом располагающихся лейшманиом возникают большие язвы, вызывающие сильные боли при прикосновении. Иногда яз­венная стадия протекает и завершается под коркой. Рубцевание язвы длится около года, поэтому данный тип заболевания полу­чил название солек (годовик). Изредка процесс с кожи перехо­дит на слизистые (чаще при антропонозном типе), не вызывая сильных их разрушений. В стадии язвы могут возникать ослож­нения: бугорки обсеменения, специфические лимфангиты (12,7 % случаев) и, как правило, невскрывающиеся лимфадениты. Заживлению язвы предшествуют грануляции и папилломатозные разрастания на ее дне. Эпителизация язвы происходит обычно у ее краев, реже — в центральной части. Иногда на рубцах воз­никают воспалительные изменения с узловатым лимфангитом, бугорками обсеменения, в которых обнаруживаются возбудите­ли — «живые рубцы». Стадия рубцевания после начала эпители-зации язвы длится у 60 % больных один месяц, реже два.

Последовательными лейшманиомами (ранними и поздними) называют поражения, возникшие у больного (чаще антропоноз-ным типом), если он остается в эндемичном очаге и повторно ин­фицируется.

Диффузно инфильтрирующие лейшманиомы развиваются у 3—9 % больных (чаще антропонозным типом), обычно у пожи­лых. Локализуются они на открытых участках (нос, щеки, веки, ушные раковины, губы, тыльные поверхности кистей, стоп). Во­круг первичного бугорка возникает обширный, выступающий ин­фильтрат, разрешающийся без изъязвления через 6—12 месяцев (при зоонозном типе — до 4 месяцев).

Туберкулоидная, или люиоидпая (хроническая, рецидинння), форма является вариантом ннтропоно.-пюго типа. Чаще начина­ется в детском или юношеском номрагтс. Локмлимуетсм на лице, реже на ушных раковинах, конечностях. Характеризуется воз­никновением желтовато-бурых бугорков (люпоидные лейшмани­омы) диаметром 2—б мм, чаще с гладкой, плоской поверхностью. Бугорки располагаются изолированно или образуют очаги ин­фильтрации. Диаскопией в них выявляется феномен «яблочного желе». Они возникают после заживления язвы первичной лей­шманиомы и образуют венчик у краев рубца, иногда возникают на рубце (результат активации лейшманий) и сохраняются в те­чение 15—20 лет. При рассасывании бугорки оставляют атрофи-ческий рубец, реже — некротизируются. В высыпаниях в 93 % случаев можно выявить лейшманий.

При зоонозном типе заболевания инкубационный период ча­ще длится от 5 до 15 дней, иногда — до 2 месяцев. При этом в стадии бугорка возникает плоский малоболсзнепный узелок, яр­ко-красного цвета, величиной 3—4 мм, похожий на фолликулит. Через 2—3 дня он увеличивается и становится похожим на фу-рункулоподобный конусовидный инфильтрат диаметром 1—3 см, покрытый ярко-красной кожей. Данная стадия длится от 3 до 30 дней, в среднем 2 недели. У больного может образоваться не­сколько десятков и более лейшманиом. Стадия язвы начинается с некроза центральной части их инфильтрата. В начале изъязвле­ния лейшманиома очень похожа на фурункул после отторжения стержня. Однако она не вызывает сильной боли, как при фурун­куле. Дальнейший распад инфильтрата происходит быстро и со­провождается усилением боли. В результате образуется большая язва диаметром до 4 см (иногда до 6—7 см). На ее дне разраста­ются сочные грануляции и красные сосочки, придающие ей вид рыбьей икры. Края язвы обычно бывают ровные, фестончатые, реже — подрытые или валообразные и напоминают ватрушку. Часто на стадии язвы образуются бугорки обсеменения (в 70— 80 % случаев), специфические узелковые, узловатые, шнуровид-ные, четковидные, сетчатые лимфангиты (до 76 %). Узлы иногда изъязвляются. Лимфангиты разрешаются через 1—2 месяца по­сле заживления язвы псриичпой лсйшманиомы. Специфические лимфадениты встречаются реже (и ,'М % случаев), чем лимфан­гиты. Бывает также осложнение мпболспания пиококковым лим­фангитом. Стадия руйценннни язи нпггупает после отпадения сосочковых раярпгпший (мерея 2 .4 подели после образования язвы). Эпители;шцин чище Нйчиняоти с центральной части язвы. При этом у ее криев может продолжптьеи раеиад инфильтрата. В результате я.чвл ириоОретает жш.цеоОрл.шый или дугообраз­ный мид («крпгной рои»), (Стадии руПцешшии длится 15— .40 дней,

Н целом от момента возникновения бугорка до момента фор-миронапия рубца проходит 2—6 месяцев, в среднем 3—4 месяца.

Следует отметить, что у детей зоонозный тип заболевания вызывает особенно большие разрушения носа, ушной раковины, губ, век.

В эндемичных зонах лейшманиоза встречаются больные, у ко­торых трудно определить тип заболевания (межтиповые формы). У них начальные клинические и эпидемиологические признаки характерны для одного типа кожного лейшманиоза, а в дальней­шем патологический процесс на коже становится похожим на лейшманиоз другого типа. Так, иногда лейшманиома возникает как зоонозный тип, затем протекает торпидно и некротизируется на 2—3-м месяце. Бывают также случаи, когда при быстром не­крозе лейшманиомы антропонозного типа язва приобретает ост­рое течение.

Диагноз кожного лейшманиоза устанавливается с учетом периода пребывания в эндемичном очаге (май — октябрь) и ре­зультатов бактериоскопического, бактериологического, а также аллергологического (тест Монтенегро) исследований. Самым до­стоверным доказательством наличия заболевания является обна­ружение лейшманий на стадиях бугорка и изъязвления (при не­полном некрозе краевого инфильтрата). Для выявления возбуди­теля кончиком скальпеля делают поверхностный надрез кожи бугорка (или краевого инфильтрата), с разреза соскабливают тканевую жидкость и тканевые элементы. Делают из них мазок на предметном стекле, окрашивают его по методу Романовско­го — Гимзы и микроскопируют под иммерсионной системой. Ги-стопатологически на стадии бугорка обнаруживается много мак­рофагов, содержащих многочисленные лейшманий, которые рас­полагаются и внеклеточно. При люпоидной форме выявляется туберкулоидная структура.

У заболевших кожным лейшманиозом любого типа выраба­тывается перекрестный иммунитет. Иммунитет после лейшма­ниоза зоонозного типа возникает очень быстро и отличается стойкостью (сохраняется на всю жизнь). После вакцинации живой культурой зоонозного типа быстрее создается невосприимчивость к возбудителям заболевания зоонозного и антропонозного типов. Для диагностических целей используется кожно-аллергическая реакция с лейшманином (тест Монтенегро). У лиц, страдающих кожным лейшманиозом и переболевших им, она положительная. Причем у больных зоонозным типом реакция положительная с 10—15-го дня болезни, а антропонозным типом — после 3 ме­сяцев.

С целью терапии больных кожным лейшманиозом проводят общее (системное) и наружное лечение.

Для общего лечения кожного лейшманиоза применяют ряд следующих препаратов.

Солюсурьмин. (Solusurminum) содержит 21—33% сурьмы. При кожном лейшманиозе его назначают внутривенно. Виоднт ежедневно, начиная с '/з — 'Л полной суточной до:»и (применена в таблице) и постепенно, в течение .') <\ дней, допили ли нее I Ipo-должителыюсть к урон лечении и ере/тем ;| 4 ni'/iivm И • чучяе рецидива злболешшин urpr.t Ч, мегнпн мт ,пе гт пнимчпммн мринн-дят повторный курс

При осложнениях кожного лейшманиоза вторичной пиоген-ной инфекцией одновременно с солюсурьмином назначают анти­биотики или сульфаниламидные препараты.

Мономицин (Monomycinum) вводят внутримышечно — взрослым по 250000 ЕД (0,25 г) 3 раза в сутки; детям — 4— 5 мг/кг массы тела в сутки (на 3 инъекции). Растворяют препа­рат в 4—5 мл 0,5 % раствора новокаина или воды для инъекций. Курс лечения до 10—12 дней. Его проводят при контроле за фун­кцией почек и состоянием органа слуха. Одновременно местно назначают 2—3 % мономициновую мазь. Мономицин можно на­значать и внутрь — взрослым по 0,25 г (250 000 ЕД) 4—6 раз в сутки; детям массой тела до 15 кг — по 10—15 мг/кг в сутки (в 2—3 приема с интервалом 8—12 ч). Детям мономицин внутрь можно назначать и в виде раствора в кипяченой воде из расчета 5000—10000 ЕД на 1 мл. К раствору можно добавить сахарный сироп. Запивают водой, молоком.

Трихопол (Trichopol, Flagyl, Klion, Metronidazolum) взрос-

лым назначают по 0,2 г 4 раза в день (во время или после еды) в течение 7 дней; затем — после 7-дневного перерыва — в тече­ние 14 дней по 0,2 г 3 раза в день.

Метациклин, или рондомицин (Metacyclin, Rondomycinum), назначают внутрь взрослым и детям старше 8 лет по 0,3 г на при­ем во время или после еды; суточная доза 0,6 г. Курс лечения 7— 10 дней. При необходимости его повторяют. Препарат противопо­казан при повышенной чувствительности к тетрациклинам, бере­менным, а также детям до 8 лет.

Хингамин (Chingaminum, Dclagll, Resochin, Chlorochin) при­нимают после еды по 0,25 г .') pn:i;i н день. Курс лечения 3 недели.

Плаквснил (I'liK/iu'niliitn) м.пиичают по 0,2 г 3 раза в день после еды. Куре лечения 3 недели.

Вибрамицин (Vibramycin, Doxycyclini hydrochloridum), на­значают в капсулах по 0,1 г внутрь после еды каждые 12 ч. Курс лечения не менее 10 дней.

Аминохинол (Aminochinolum) назначают внутрь по 0,1 — 0,15 г (взрослым) через 30 мин после еды 3 раза в день циклами по 10—15 дней с перерывами 5—7 дней (обычно 2 цикла).

При наружном лечении лейшманиомы обкалывают 5 % рас­твором акрихина (в 1 % растворе новокаина), накладывают 3— 5 % акрихиновую или 2—3 % мономициновую мазь. Р. А. Капка-ев с соавторами (1976) предлагает на лейшманиому прибинтовы­вать губку, пропитанную коллагенмономициновым комплексом (8—10 повязок).

Методы лечения кожного лейшманиоза вакциной пока нахо­дятся в стадии разработки, поэтому широкого признания не по­лучили.

Прогноз при кожном лейшманиозе благоприятный; заболе­вание не представляет опасности для жизни.

При туберкулоидной (люпоидной) форме очаги поражения на лице оставляют после разрешения обширные уродующие рубцы. Эта форма протекает многие годы и довольно резистентна к тера­пии.

При зоонозном типе заболевания выздоровление даже без лечения наступает через 3—6 месяцев; множественные большие язвы в области суставов, на пальцах кистей могут обусловить временную нетрудоспособность (до 2 месяцев и более).

Антропонозный тип заболевания протекает более благопри­ятно по сравнению с зоонозным типом. Однако при первом мно­жественные лейшманиомы на стадии изъязвления, располагаю­щиеся в области лица, могут обусловить значительные космети­ческие дефекты, что вызывает необходимость устраивать больно­го на время болезни на работу, где условия исключают контакт с большим числом людей (учитель, экскурсовод туристических групп и т. д.).

Для профилактики кожного лейшманиоза проводят ме­роприятия, оказывающие воздействие на все три звена эпидеми­ческой цепи: резервуар инфекции (дикие грызуны, больной антропонозным типом лейшманиоза человек), переносчики (мос­киты), здоровый человек (объект заражения).

В частности, с целью профилактики зоонозного типа заболе­вания грызунов можно уничтожать трехразовой затравкой их нор (весной — для снижения численности взрослых особей, ле­том — для уничтожения молодых особей, осенью — для сокраще­ния численности зимующих зверьков) цинка фосфидом, смешан­ным с пшеницей и растительным маслом (метод отравленных приманок), на расстоянии не менее 1500 м до 2,5—3 км от окраи­ны населенного пункта. Однако этот метод очень трудоемкий. В настоящее время чаще применяется более простой метод унич­тожения песчанок: отравленное зерно (пшеница, рожь) рассе­ивают по территории, заселенной грызунами.

Для дератизации вместе с пищевой приманкой применяют и другие ядохимикаты (ратиндан, зоокумарин, крысид и др.). Используют также газообразные вещества (сероуглерод, хлор пикрин, четыреххлористый углерод и др.), Их вводят в поры, при копав отверстия землей. I'pызунов уничтожают и механическим путем — с помощью капканов, ловушек с использованием нежи-вой приманки. Кроме того, холмики, под которыми пополни и (Mi ды грызунов, спреспшыпйют гусеничными грмморимн, и i |»ы (уны вместе с москитами погибают.

Обычно проводят повторную дератизацию территории во­круг населенного пункта, так как через несколько лет грызуны переселяются (перебегают) из необработанных участков на об­работанные.

Хороший эффект в борьбе с грызунами дает окультурива­ние территории вокруг населенных пунктов (распашка земель, посев культурных растений — хлопка, зерновых; создание огоро­дов и т. п.), поскольку это способствует оттеснению поселения песчанок от человека.

В комплексе мероприятий по профилактике кожного лейшма­ниоза необходимо проводить обезвреживание во дворах органи­ческого мусора (или его закапывание), где создаются благопри­ятные условия (температура, влажность) для размножения мо­скитов, а также опрыскивание помещений (сараи, уборные) 2 % эмульсией мыла «К» (убивает москитов), замазывание щелей в стенах домов, саманных заборов, отверстий норок мышей, опрыскивание их 2 % раствором хлорной извести, побелку стен известью.

Для профилактики антропонозного типа кожного лейшманио­за большое значение имеет раннее выявление больных людей, их лечение, установление пологов над кроватями, заклеивание лей-шманиом липким пластырем, наложение на них повязок с защит­ными мазями. Все это исключает перенос возбудителей на здоро­вых людей. Больных необходимо вылечить до начала лёта моски­тов — переносчиков лейшманий (в межэпидемический период).

Меры борьбы с москитами определяются временем пребыва­ния здорового человека в очаге. Если в очаге требуется пробыть несколько дней (2—3), может быть достаточно только мер лич­ной профилактики (противомоскитные сетки и пологи, пропитан­ные различными репеллентами, особенно в вечернее и ночное вре­мя, нанесение репеллентов на кожу, одежду). Более эффективны репелленты, оказывающие ольфакторное и контактное действие (диэтилтолуамид — ДЭТА, бснзимин, карбоксид, ребемид, диэ-тиламид феноксиуксусной кислоты, бензоилпиперидин, оксамат). Но они в связи с летучестью эффективны лишь в течение 3—6 ч, поэтому их иногда применяют 2 раза (не более) в сутки.

Одежда, сетки достаточной густоты (ячейки не более 0,6 мм), ткань палаток, марля, пропитанные репеллентами, сохраняют за­щитные свойства, если не подвергаются стирке, 2—3 недели; одежда, обработанная репеллентами из аэрозольного баллона,— в течение 1—7 суток. Окна, форточки, вентиляционные отверс­тия, вход в палатку и другие помещения необходимо завешивать сетками или марлевыми занавесками, пропитанными репеллента­ми. Рекомендуется также производить вылов москитов с помо­щью липких ловушек («липучки»), пропитанных мушиным кле­ем, либо листов проклеенной бумаги, смазанной невысыхающим маслом (касторовым, минеральным), или световых ловушек и т. д.

Профилактические мероприятия, касающиеся здорового че­ловека (третье звено эпидемической цепи), заключается в прове­дении лейшманийных прививок живыми культурами зоонозного типа (вакцинация). Их осуществляют в осенне-зимний сезон, не позже, чем за 3 месяца до прибытия в лейшманиозный очаг (со второй половины октября до первой половины февраля). В ста­рых эндемичных очагах, наряду с дератизацией и дезинсекцией, необходимо подвергать вакцинации неиммунное детское и взрос­лое население, приезжающее в очаг на длительное время. Лю­дям, прибывающим в очаг на короткий срок, вакцинацию не про­водят.

С целью иммунопрофилактики кожного лейшманиоза внутри-кожно в верхнюю треть левого плеча или наружную поверхность бедра вводят 1 раз в жизни 0,1 мл живой лейшманийной культу­ры (1 млн лептомонад) зоонозного типа (оказывает более выра­женный иммуногенный эффект, чем культура антропонозного ти­па, и обусловливает стойкую невосприимчивость к естественному заражению обоими типами кожного лейшманиоза). На месте прививки (закрытый участок кожи) после инкубационного пери­ода (1—3 недели) развивается прививная лейшманиома. Она в течение 2—4 недель находится в стадии бугорка, затем изъязв­ляется, после чего заживает рубцом (через 3—4 месяца со дня прививки). Течение прививной лейшманиомы обычно проходит быстро и остро, сопровождается поверхностным некрозом инфи­льтрата и похоже на течение лейшманиомы зоонозного типа при естественном заражении. Привитые лица заболевают исключи­тельно редко — лишь в случаях, когда используется плохая прививочная культура, не соблюдаются сроки прививки или ее методика.

В настоящее время получены обнадеживающие результаты исследований, направленных на поиск возможностей избежать некроза кожи при прививной лейшманиоме. Этого удается до­биться, если вначале сделать прививку убитой, а .чатом живой лейшманийной культурой. В таких случаях привинные лсйшма-ниомы протекают в более короткие сроки, без большого щ'кроза и по течению напоминают течение средних последовательных лейшманиом.

Однако с помощью лейшманийных прививок невозможно до­биться снижения эпидемической активности природного эндемич­ного очага. Этого можно достичь только путем проведения меро­приятий по уничтожению и оттеснению природных биотопов ди­ких грызунов (особенно большой песчанки) от населенных пунктов. Причем одновременно уничтожаются и переносчики инфекции — москиты, обитающие и размножающиеся в норах диких грызунов. Таким образом можно полностью ликвидировать лейшманиозный очаг.

Д и ф ф е р с н ц и р у ют лейшманиоз кожи от третичного си­филиса, фолликулита, фурункул, хронической пиодермии, ту­беркулезной иолчннки, изъязвившегося рака кожи, красной иол-чанки, саркоида Бека, от блаетомикоза, а также от узелкового некротического васкулита. Диагноз устанавливают при выявле­нии соответствующей клинической картины, характерных четко-видных лимфангитов, а также на основании указаний о пребыва­нии обследуемого в летнее время в эндемичной местности и обна­ружения у него лейшманий (в соскобе бугорка, узла или нерас­павшегося края язвы).

Экспертиза трудоспособности проводится на основании следующих данных. Трудоспособность больных кож­ным лейшманиозом в большинстве случаев сохраняется. Исклю­чение составляют больные с множественными высыпаниями. Они временно нетрудоспособны (в течение 10—14 дней). Больные яз­венными поражениями открытых участков кожи подлежат трудо­устройству на работу, условия которой исключают постоянный контакт с большим количеством людей.

К кожно-слизистому лейшманиозу относятся следующие за­болевания.

Эфиопский кожный лейшманиоз особенно распространен в горных районах Эфиопии. Но и в нашу республику возможен приезд больных в инкубационном периоде заболевания, и долг врачей — вовремя выявить их. Возбудителем данного заболевания явля­ется L. aethiopica, переносчиками — Ph. longipes, Ph. pedifer, pe-зервуарными животными — даманы и другие дикие грызуны. Обычно различают три клинических варианта заболевания: обычный зоонозный кожный лейшманиоз (восточная язва), кож-но-слизистый лейшманиоз и диффузный кожный лейшманиоз. Иногда выделяют еще люпоидную форму.

Восточная язва протекает в три стадии: узелок, изъязвление, рубец.

Кожно-слизистый лейшманиоз протекает упорно, вызывает грубые обезображивания, но рецидивов его после излечения не бывает.

Диффузная (лепроматоиднан) форма чаще возникает у детей в возрасте 4—12 лет при угнетении клеточного иммунитета. В процессе развития заболсиаиия образовавшийся первичный узел несколько недель не разрешается. Затем на щеках, носу, верхней губе, бровях, конечностях иояиляются выступающие ин­фильтраты, бляшки и узлы, Заболевание длится 2—3 года (и дольше), резистентно к терапии. При нем постепенно атрофиру-ется подкожная клетчатки (костный остов интактен), в результа-те чего создается впечатление вдавленного носа, как при лепро-матозной лепре, врождемном сифилисе. Инфильтраты на тыле кистей, пальцев, на коленных, локтевых суставах ограничивают их движения. Кожа ушных раковин припухает, становится мяг-кой. Иногда выпадают волосы на голове и бровях. На конечностях может развиться узелковый лимфангит и ненагнаивающийся лимфаденит. Тест Монтенегро при данной форме отрицательный.

Гистопатологическив инфильтрате дермы очага при эфиопском лейшманиозе выявляются лимфоциты, плазматиче­ские клетки и гистиоциты с большим количеством лейшманий.

При лечении данного заболевания, рефрактерного к препа­ратам сурьмы, назначают внутримышечно пентамидин по 3 — 4 мг/кг массы тела 1—2 раза в неделю до полного купирования процесса. При диффузной форме для предупреждения рецидива пентамидин назначают по 3—4 мг/кг массы тела 1 раз в неделю до исчезновения лейшманий и еще в течение 4 месяцев, пока у больного не разовьется положительная реакция Монтенегро. Ре­цидивы возможны вплоть до 7-го месяца ремиссии. Лечение их проводят по указанной выше схеме.

Прогноз при эфиопском лейшманиозе благоприятный — при раннем лечении можно предупредить деформации лица, ушей и т. д.

Профилактические мероприятия по предупрежде­нию развития данного заболевания аналогичны таковым при восточной язве (уничтожение резервуарных животных, москитов, индивидуальная профилактика лиц, прибывших в эндемич­ный очаг).

Суданский (египетский, или нодулярный) кожный лейшмани­оз встречается в центральной части Судана, в Египте, реже — в Кении, Сомали, Ливии, Уганде, Республике Чад (возможен приезд в нашу республику больных в инкубационном периоде заболевания). Возбудителем является L. nilotica, переносчика­ми — Ph. duboscqi, Ph. papatasii; резервуар возбудителя не уста­новлен. Длительность инкубации не выяснена. На местах укусов инфицированных москитов возникают милиарные узелки. Они постепенно разрастаются и превращаются в крупные узлы с си­нюшным венчиком. Через 1—2 месяца их центральная часть ста­новится мягкой, болезненной при прощупывании, но не изъязвляется. Затем узлы уплощаются, начинают шелушиться, снова уплотняются и приобретают вид длительно неизменяющихся ке-лоидоподобных образований. Иногда при данном заболевании поражаются слизистые.

Лечение, прогноз и профилактика суданского кожного лейшманиоза такие же, как и при описанных ныше фор­мах кожно-слизистого лейшманиоза.

Перуанский кожный лейшманиоз (ута) нызыпаетея L. prruvi-апа. Предполагается, что его переносчиком является Lut/.oniya peruensis verrucarum и что первичным резервуаром служат гры­зуны, вторичным — собаки. Встречается он в горных засушли­вых долинах Перу, в Боливии, Эквадоре. (Возможен приезд в на­шу страну больных в инкубационном периоде заболевания.) Утой чаще болеют дети. Вызываемые ею поражения носят доброкаче­ственный характер. Это единичные узелковые, реже язвенные лейшманиомы, заживающие без лечения через 4—12 месяцев. В процесс также вовлекаются слизистые. Хрящи носа и носоглот­ки при данном заболевании деструкции не подвергаются.

Мексиканский кожный лейшманиоз («язвы чиклеров», или «язвы побережья залива») вызывается I. mexicana mexicana. Его переносчиком служит Lut. оlmecа, предполагаемым резерву-арным хозяином — дикие лесные млекопитающие, грызуны. За­болевание встречается в лесистых районах Мексики, Гондураса, Гватемалы и часто протекает доброкачественно. При нем на от­крытых участках кожи после укусов москитов появляются немно­гочисленные безболезненные узелковые лейшманиомы. Они по­степенно изъязвляются и становятся похожими на эктимы. Не­редко язвы через несколько месяцев спонтанно заживают. В 60 % случаев поражения симметрично располагаются на коже ушных раковин, увеличиваются и приобретают микседематозный харак­тер. Заболевание протекает длительно и приводит к разрушению хрящей, к деформации ушных раковин («язва чиклеров»).

Амазонский кожный лейшманиоз вызывается L. mexicana amazonensis. Переносчиком является Lut. flaviscutellala, резер-вуарными животными — местные лесные грызуны. При инфици­ровании людей (очень редко) у 30 % из них развивается лейшма­ниоз.

Бразильский, или кожно-слизистый, лейшманиоз (эспундия) вызывается L. braziliensis braziliensis u L. braziliensis. Их пере­носчиками служат Lut. wellomei и другие москиты, предполагае­мыми резервуарными животными — дикие млекопитающие: че­тырехпалые муравьеды, ленивцы, древесные дикобразы, кинка­жу, опоссумы, крысы. Заболевание встречается в Коста-Рике, Бразилии, Эквадоре, Чили, Перу, Боливии, Парагвае, Мексике и других странах с теплым и жарким климатом. Чаще им болеют мужчины, занятые на лесоразработках. Инкубационный период заболевания длится 2—8 недель и более. В процессе развития бразильского лейшманиоза на нижних конечностях (особенно на голенях), а также на лице и ушах возникают лейшманиомы в виде узелков, которые увеличиваются и превращаются в узлы. По­следние распадаются, и на их месте появляются язвы (1 —12 см в диаметре) с возвышающимися краями. Язвы редко заживают без лечения, часть из них покрывастся корками. После вторично­го инфицирования пиококками язвы начинают кровоточить. Со­путствующие специфические лимфангиты и лимфадениты нагна­иваются редко.

Без лечения бразильский лейшманиоз в 80 % случаев дает метастазы в слизистые носа, рта, глотки, гортани, трахеи, даже бронхов, иногда пульны и влагалища. Раньше мутилируются сли­зистая и хрящ поенной перегородки, Метастазирование в слизи­стые происходит через 3 -- 10 лет и более, но иногда и раньше, еще при наличии кожных поражений. В результате на слизистых возникают эрозии, обширные язвы, отек тканей, массивные поли­пы, обуеловливающие выпячивание пораженной ткани губ, назы­ваемое «нос тапира». Кроме того, мутилируются хрящи крыльев носа (костный остов носа не разрушается), глотки, гортани, ино­гда трахеи, бронхов. Поражаются дно полости рта, язык, в связи с чем при приеме пищи, ее глотании возникает боль. Изредка на­ступают остеолизис, остеосклероз и периостит. При эспундии са­моизлечения не бывает; обширные деформации обезображивают лицо. Заболевание длится от 4 месяцев до 4 лет. За этот период может произойти вторичное инфицирование; возможны также сепсис, амилоидоз, кахексия, что приводит к летальному исходу.

Лесная фрамбезия (Forest yaws), или «plan bois», встреча­ется в Гайане, Суринаме, Бразилии, Венесуэле. Возбудителем заболевания является L. braziliensis guyanensis, его переносчи­ком — Lut. umbratilis, предполагаемым резервуарным живот­ным — ленивец (Choloepus). В местах укусов москитов, инфици­рованных данным возбудителем, возникают единичные или мно­жественные язвы. Нередко торпидно протекающие сухие высыпа­ния принимают опухолеподобную форму с веррукозными разра­станиями и становятся похожими на ягоду малины или папилло­му фрамбезии (трепонематоз). При лесной фрамбезии в 50 % случаев, как полагают, процесс метастазирует лимфогенно в сли­зистые губ, рта и хрящи носоглотки. Внутренние органы не пора­жаются.

Диффузный, или лепроматоидный, лейшманиоз у лиц, страда­ющих дефицитом Т-клеточного иммунитета, вызывается L. mex-icana pifanoi, L. mexicana amazonensis и другими лейшманиями. Их переносчиками являются Lut. olmeca, Lut. Haviscutellata, pe-зервуарными животными — грызуны. Заболевание встречается в Венесуэле, Боливии, Мексике, Перу, Доминиканской Республи­ке, в США (штат Техас), а также в Танзании и Намибии, где его вызывают неидентифицированные виды лейшманий. В отличие от лепроматозной лепры при диффузном лейшманиозе узлы и бляш­ки не подвергаются мутиляции и не возникают язвы, не поража­ются слизистые. Диффузная форма трудно поддается лечению, нередко рецидивирует. Тест Монтенегро при ней отрицательный.

Диагноз форм кожно-слизистого лейшмлниоза устанавли­вается на основании обнаружения лсйшманий в мазках, тканевых срезах или при культивировании на среде.

При лечении не изъязвленных лсйшмаииом, вызван­ных L. tropica, L. tropica major, L. mexicana, I,, poruviaiia, назна­чают местное введение 5 % раствора мепокрипа (.4 инъекции че­рез 3—5 дней) или 1—3 мл стибоглюконата натрия, либо меглю-мина антимониата (1—3 инъекции через 1—2 дня). Препаратом инфильтрируют участок поражения до его повеления.

При сильной воспалительной реакции или изъязвлении эле­ментов сыпи, при развитии регионарного лимфаденита, располо­жении лейшманиом в местах, где они в процессе рубцевания мо­гут ограничить трудоспособность («сельские» язвы на запястье, на локте), при обезображивании в случае поражения хрящей препараты пятивалентной сурьмы вводят внутримышечно или внутривенно медленно (в течение 5 мин) ежедневно в дозе 10— 20 мг/кг массы тела I раз и сутки до клинического и паразитоло-гического излечения и после него и течение нескольких дней. На малозаметных или второстепенных и функциональном отношении участках умеренно выраженные поражения, вызванные L. major, L. mexicana, L. peruviana, можно не подвергать местному лечению. Поражения же, вызванные L. tropica, необходимо лечить, чтобы свести к минимуму резервуар инфекции. Ускоряет заживление местное прогревание до 40—41 °С.

При люпоидной форме назначают препарат пятивалентной сурьмы в дозе 10—20 мг/кг массы тела 1—2 раза в сутки в тече­ние 2—3 недель. После улучшения состояния больного лечение продолжают до ремиссии и еще в течение нескольких дней. Если эффекта не наступает, проводят хирургическое лечение или лече­ние пограничными лучами.

При лечении лейшманиоза, вызванного L. braziliensis, для предупреждения возникновения эспундии проводят длительный курс лечения меглюмина антимониатом (доза сурьмы 10— 20 мг/кг массы тела) 1 раз в сутки до излечения и после него еще в течение нескольких дней. В целом курс лечения не менее 3 не­дель без перерывов, если нет побочных реакций. Эффективность лечения оценивают клинически, бактериоскопически (по исчезно-вединю лейшманий в очагах поражения), а также серологически. Лечение считается успешным, если в течение 4—5 месяцев в ре­акции непрямой иммунофлюоресценции снижается титр антител; исчезнуть они могут на протяжении 1—2 лет. Персистирование или повышение титров антител свидетельствует о рецидиве. Для лечения эспундии назначают меглюмина антимониат или стибог-люконат натрия (доза сурьмы 20 мг/кг массы тела). Их вводят один раз в сутки до клинического излечения, исчезновения пара­зитов в очагах поражения и после этого еще в течение не менее 4 недель. Если при этом возникают побочные реакции или эффект оказывается слабым, назначают препараты сурьмы (10—15 мг/кг массы тела 2 раза в сутки). В случае наступления реци­дивов лечение необходимо повторить тем же препаратом, удвоив продолжительность курса. Если и это не дает эффекта, назнача­ют амфотерицин В или пентамидин.

В Колумбии и Бразилии кожный и кожно-слизистый лейшма-ниоз успешно лечат нифуртимоксом (10 мг/кг массы тела в сутки в течение не менее 4 недель). Однако нифуртимокс может вызы­вать тяжелые воспалительные явления в очагах, отек гортани. При вторичной инфекции назначают антибиотики. Позднее пока­заны пластические операции.

Поражения, вызываемые L. braziliensis guyanensis (лесная фрамбезия). чисто рецидивируют, но успешно лечатся пентами-дином. Его вводят внутримышечно в виде 10% водного раство­ра (разовая доза 3 -- 4 мг основания на 1 кг массы тела). Прово­дят 1 -- 2 курса по 5 -- 10 инъекций ежедневно или через день (на

курс 40 мг/кг). Если при этом эффект получается слабый, назна­чают амфотерицин В. При лечении диффузного лейшманиоза на­значают меглюмина антимониат или стибоглюконат натрия (по 10—20 мг сурьмы на 1 кг массы тела) 1 или 2 раза в сутки до клинического и паразитологического излечения и после него в те­чение еще нескольких месяцев.

Прогноз в случае запоздалого лечения эспундии неблаго­приятный. Лесная фрамбезия может привести к значительным деструкциям губ, слизистых рта, хрящей, носоглотки. Обезобра­живания возникают также при «язве чиклеров» и диффузном лейшманиозе.

Профилактика заболеваний сводится к применению за­щитных сеток и репеллентов.

Дифференцируют кожно-слизистый лейшманиоз от споротрихоза, сифилиса, плоскоклеточного рака, лепры, хромо-бластомикоза.

Особую форму представляет посткала-азарный лейшманиоз (дермальные лейшманиоиды, или ПККЛ). Он встречается в Ин­дии, в странах Восточной Африки. Его возбудителем являет­ся L. donovani. Высыпания на коже возникают через один год или же через несколько лет после кажущегося излечения больно­го висцеральным лейшманиозом (кала-азаром). Посткала-азар­ный кожный лейшманиоз характеризуется хроническим течени­ем. Клинически заболевание проявляется высыпаниями множе­ственных инфильтративных узелковых элементов, которые обыч­но не подвергаются распаду и не трансформируются в язвы. Кро­ме того, возникают эритематозные и белые гипопигментирован-ные резко отграниченные пятна. Они с течением времени могут трансформироваться в узелковые элементы сыпи. Это может иметь место на любом участке кожного покрова, но чаще всего на коже лица.

В биоптатах, взятых в области депигментированных пятен, обнаруживаются изолированные участки гранулематозного вос­паления, в которых удается выявить небольшое число паразитов.