52. Экзема. Этиопатогенез. Классификация.

Экзема (Eczema, от греч. ekzeo – вскипать) представляет со­бой хронический рецидивирующий процесс кожи, для которого типичны интенсивный зуд, полиморфизм элементов сыпи, сим­метричность расположения очато» поражения. В начальной ста­дии заболевания наступает серояное воспаление преимущест­венно сосочкового слоя дермы и очаговый спонгиоз шиповатого слоя эпидермиса.

Т. Бейтман в 1813 г. детально опи­сал ее клиническую картину, отметив типичные особенности: безлихорадочное течение, отсутствие способности передаваться здоровым людям при контакте, возникновение на воспалитель­ной, в большинстве случаев яркой эритеме кожи мелких сероз­ных пузырьков, обычно располагающихся сгруппированно. В 1854г. А. Девержи детально описал картину микросимптомати­ки экземы, в частности экзематозные колодцы (точечные эро­зии - puits eczematiques), и установил своеобразный точечный, капельный характер мокнутия при этом заболевании. Тщатель­ное изучение клинических особенностей и типичных морфологических деталей экземы позволило выделить ее в самостоятельное кожное заболевание. Было достоверно уста­новлено, что пузырьки при экземе первоначально свободны от микробов и лишь позднее могут инфицироваться обычными микроорганизмами кожи.

Со­гласно аллергической теории, экзема возникает вследствие сенсибилиза­ции кожи различными экзогенными и эндогенными раздражителями. Вначале сенсибилизация носит чаще всего строго специфический моновалентный харак­тер (иногда групповой), обусловленный веществами с близкой химической структурой. Однако моновалентная сенсибилизация часто постепенно становится поливалентной.

В настоящее время общепризнано, что изменения реактивно­сти организма, ведущие к повышению чувствительности к раз­личным раздражителям, могут быть обусловлены как нейрогенными, так и иммуноаллергическими механизмами.

В иммунологическом плане экзема и контактный аллергиче­ский дерматит являются реакцией замедленного типа (spat-reaction), развивающейся в три стадии.

На первой стадии – иммунологической неиммунные лимфо­циты после контакта с экзо- или эндогенным аллергеном (на­пример, в коже) по кровеносным и лимфатическим сосудам пе­реносятся в лимфатические узлы, где трансформируются в бога­тые РНК клетки - бласты. Последние, размножаясь, вновь превращаются в лимфоциты, способные «узнавать» свой аллерген при повторном контакте. Некоторые из специфически «обучен­ных» лимфоцитов транспортируются в вилочковую железу. Кон­такт специфически сенсибилизированного лимфоцита с соответ­ствующим аллергеном активизирует лимфоцит, и с этого момен-. та процесс вступает во вторую стадию - патохимическую.

Во время патохимической стадии сенсибилизированные лимфоциты высвобождают ряд биологически активных веществ белкового и полипептидного характера (факторы: переноса; ин-гибирующий миграцию макрофагов; усиливающий фагоцитоз; хемотаксис, предохраняющий макрофаги от повреждающего действия микробов; бластогенный; лимфоцитотоксин и др.). Эти вещества, так называемые медиаторы, воздействуют на ткани, сосуды, нервные рецепторы, и процесс вступает в третью ста­дию - патофизиологическую.

Патофизиологическая стадия проявляется изменениями в тканях, возникающими под влиянием указанных выше медиато­ров, а также под прямым, непосредственным цитотоксическим и цитолитическим действием сенсибилизированных лимфоцитов. Основным признаком патофизиологической стадии служит раз­витие различных видов воспаления.

В реакции замедленного типа (аллергический контактный дерматит, экзема) принимают участие Т-лимфоциты (тимусзави-симые лимфоциты). Факторы, снижающие число Т-лимфоцитов, резко подавляют гиперчувствительность замедленного типа. В реакции немедленного типа участвуют В-лимфоциты, способные превращаться в иммунокомпетентные клетки, вырабатывающие антитела.

Различают несколько разновидностей экземы.

1. Истинная, или идиопатическая, экзема (Е verum, или Е idiopaticitm).

2. Себорейная экзема (E.seborrhoicum).

3. Профессиональная экзема (Е. professionalis).

4. Микробная экзема (Е. microbicum).

5. Детская экзема (Е. infantum), под­разделяется на несколько клинических разновидностей (истин­ная, себорейная, пруригинозная, микробная, герпетиформная).