2.Остеохондроз позвоночника. Дископатии. Компрессионные и рефлекторные синдромы на шейном уровне.

Проф. Д.Митчелл - "мелкий бес в спине". В современном мире в связи с урбанизацией, низкой двигательной активностью, изменением режима и качества питания, ухудшением экологических условий окружающей среды остеохондрозом позвоночника страдают до 80% жителей Земного шара. Женщины болеют чаще, но у мужчин чаще возникают обострения, они чаще оперируются и уходят на пенсию по инвалидности.

О. – дегенеративные изменения в МПД и прилегающих к ним костных стуктурах, приводящие к спондилоартрозу межпозвонковых суставов, спондилезу (разрастание остеофитов) и остеомиофиброзу (в местах прикрепления мышц к кости).

В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса выделяют: шейный, грудной, поясничный остеохондроз.

Периоды О: 1) внедрение пульпозного ядра 2) прогрессирование дегенеративного процесса, потеря эластичности и фиксирующей функции фиброзным кольцом, патологическая подвижность в сегменте; 3) полный разрыв фиброзного кольца и выпадение пульпозного вещства (секвестра) в просвет канала (формирование грыжи диска) или вне его; 4) распространение процесса на другие элементы позвоночного сегмента, деформация суставов позвонков, формирование остеофитов, миофиброза.

На шейном уровне (ШОП) выделяются

Синдромы:

1.Рефлекторные - локальная и отраженная боль с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми или нейродистрофическими проявлениями– алгия (цервикалгия, цервикокраниалгия цервикобрахиалгия задний шейный симпатический, позвоночной артерии); 2.компрессионные: корешковые - дискогенное поражение корешков (радикуолопатия) и сосудов, питающих корешок (радикулоишемия); миелопатические - сдавление СМ (миелопатия) или его сосудов (миелоишемия).

К факторам риска развития остеохондроза позвоночника относятся конституциональная гипермобильность, дисплазии позвоночника, дистрофические изменения опорно-двигательного аппарата, постуральный и двигательный дисбаланс (неправильная осанка, снижение растяжимости, силы и выносливости мышц, патологический двигательный стереотип, ротационные движения, вибрации), травмы, лишний вес, сосудистые, гормональные, иммунологические факторы, ускоряющие процесс дегенерации в диске. Провоцирующими факторами боли в спине чаще всего являются мышечное перенапряжение, подъем тяжестей и неловкое движение, длительная неудобная поза, переохлаждение, натуживание и др.

Клинические проявления остеохондроза позвоночника многообразны: от ощущения дискомфорта в области шеи до сильнейшей боли, чаще приступообразного характера (дискогенные корешковые боли). Клинические синдромы шейного остеохондроза во многом обусловлены анатомо-физиологическими особенностями именно шейного отдела позвоночника. Дегенеративные изменения в межпозвонковом диске чаще встречаются в наиболее подвижных нижне-шейных отделах позвоночника (С 5, С 6,С 7). Из-за большой плотности центрального отдела задней продольной связки задние грыжи (протрузии и тем более пролапсы или грыжи) в шейном отделе позвоночника встречаются чрезвычайно редко. Более характерно выскальзывание диска в боковом и заднебоковом направлениях. Разрастание остеофитов в области крючковидных отростков шейных позвонков направлены в сторону канала a.vertebra lis и нередко вызывает ее ирритацию или сдавление, обуславливая нарушение кровообращения в ВББ.

Ирритативно-рефлекторные синдромы :

мышечно-тонические, нейро-дистрофические, вегетативно-сосудистые синдромы.

Цервикалгия, цервикокраниалгия , цервикобрахиалгия - интенсивная прокалывающая сверлящая или тупая боль в глубинных отделах шеи. Часто иррадиирует в лопатку, межлопаточную область, затылок, плечевой пояс, руку. Максимальная выраженность по утрам, после сна, усиливается при сгибании шеи, наклоне головы в сторону с осевой нагрузкой на нее, поворотах, вращении головы в сторону с ее запрокидыванием, кашле, чихании, смехе, натуживании. Облегчается при тракции головы и помещении руки за голову. При осмотре ограничение подвижности шейного отдела позвоночника, напряжение шейных мышц.

Компрессионные:

Радикулопатия – боль, нарушение чувствительности (парестезии, дизестезии), выпадение рефлексов, а иногда и мышечная слабость в зоне соответствующего корешка. Симптомы натяжения.

Миелопатия – слабость и нарушение чувствительности в руках и ногах, гиперефлексия и спастичность в ногах, патологические кистевые рефлексы, тазовые расстройства, симптом Лермитта

Грыжа – поражение нижележащего корешка.

С4-С5 / С5: боли – наружная часть плеча, медиальная поверхность лопатки, снижение чувствительности над дельтовидной мышцей, снижение рефлекса с двуглавой мышцы, парез – отведение и наружная ротация плеча, частично -сгибание предплечья.

С5-С6/6: боли, снижение чувствительности – боковая поверхность предплечья, кисти, 1-2 пальцы, снижение рефлекса с двуглавой мышцы, парез –-сгибание и внутренняя ротация предплечья, частично разгибание кисти.

С6-С7/7: боли, снижение чувствительности – задняя поверхность плеча и предплечья до 2-3 пальцев, снижение рефлекса с трехлавой мышцы, парез –-разгибание плеча, кисти и пальцев, частично сгибание кисти.

С7-Т1/8: боли, снижение чувствительности – внутренняя поверхность предплечья и кисти до 4-5 пальцев, снижение рефлекса нет, парез –-сгибание и разведение пальцев.

Т1-Т2/Т1: боли, снижение чувствительности – внутренняя поверхность плеча, предплечья, подмышечной области, снижение рефлекса нет, парез –-разведение пальцев.

Диагностика: клиника, МРТ, КТ, миелография.

Лечение: цель – ускорение регресса симптомов, предупреждение хронизации болевого синдрома и дальнейших обострений. Понятие «дископатия» имеет собирательный характер, при этом тип и глубина изменений играют решающую роль для выбора лечения. В остром периоде: покой, иммобилизация шеи с помощью мягкого воротника, особенно в ночное время, анальгетики, НПВС, миорелаксанты. При радикулопатиях – антидепрессанты, АЭС, антиаритмики ГКС коротким курсом. Хондропротекторы, сосудистые, дегидратационная терапия, метаболики, прозерин, витамины группы В. В последующем: постепенная мобилизация шеи, постизометтрическая релаксация, ЛФК, ИРТ, ФТЛ (диадинамические токи, индуктотерапмя, электрофорез, фонофорез, лазр, УЗ), вытяжение, массаж, бальнеотерапия. Новокаиновые блокады. Хирургическое лечение: при симптомах сдавления СМ резко выраженном болевом корешковом синдроме, неэффективности консервативного лечения (всего арсенала).

Вторичная профилактика болей в спине основана на компенсации или коррекции отмеченных факторов риска путем формирования оптимального постурального и двигательного стереотипа, увеличения растяжимости, увеличения силы и выносливости мышц, повышения толерантности к физической нагрузке, усиления процессов регенерации и репарации, устранение психоэмоциональных нарушений.

Диск состоит из плотной желеобразной массы, окружённой фиброзным кольцом (капсулой). Избыточная нагрузка на позвоночные диски примодит к внутренние надрывам капсулы диска. В результате сложных биохимических, сосудистых и других процессов фиброзное кольцo разрыхляется, пульпозное внедряется в него и, в конечном итоге, прорывает фиброзное кольцо. Диск изменяет свою форму, слегка выпячивается и пережимает корешки рядом расположенных нервов. В более тяжёлых случаях возникает полная грыжа диска. Смещение или выпадение межпозвонковых дисков - в виде протрузий или грыж межпозвонкового диска при остеохондрозе в сочетании с местными реактивными изменениями являются причинами ущемления и повреждения корешков межпозвоночных нервов. Пораженный в результате остеохондроза позвоночник формирует многочисленными рецепторами поток патологической импульсации, который в сочетании с неблагоприятным влиянием механических перегрузок образует мышечные спазмирования (мышечно-тонический синдром) с возбуждением сегментарного аппарата спинного мозга, включая и мотонейроны (особенно g -мотонейроны). Возникающее зачастую мгновенно напряжение (или спазматическое укорочение) мышц приводит к ухудшению в них метаболизма, гипоксии, отеку и изменениям трофики отделов мышцы. Пальпаторно - участки болезненных уплотнений и тяжистости (триггерные пункты), которые вызывают развитие миофасциальных болевых синдромов.

.

3.Мультисистеиная атрофия (МСА) – спорадическое прогрессирующее заболевание с поздним началом, характеризующееся сочетанием паркинсонизма с выраженной вегетативной дисфункцией, мозжечковой атаксией, пирамидной недостаточностью и амиотрофиями. Формы по доминирующему синдрому: стрионигральная дегенерация (паркинсонизм+вег и пир), оливопонтоцеребеллярная атрофия (атаксия+вег, пир), синдром Шая-Дрейджера (вег нед + парк, пир).

Патоморфологические изменения (скорлупа, ЧВ, голубоватое пятно, ядра моста, нижние оливы. мозжечок – убиквитин содержащие цитоплазма-тические включения в олигодендроцитах).

Клиника. Возникает после 40 лет, быстро прогрессирует, приковывая к постели и приводя к гибели в течение 7-9 лет, от пневмонии, легочной эмболии, инфекции мочевого пузыря или внезапной смерти. 8% паркинсонизма – это МСА, мужчины страдают несколько чаще женщин. Прижизненный диагноз имеет вероятностный характер.

Вегетативная дисфункция (при всех вариантах, связана с дегенерацией центральных нейронов, боковых рогов, возможно и центральных структур, в результате чего страдают симпатические и парасимпатические рефлексы, при этом постганглионарные вегетативные нейроны остаются интактными), проявляющаяся ортостатической гипотензией или гипертензия в положении лежа, фиксированный пульс, тахикардия покоя, импотенцией, учащенным мочеиспусканием, недержанием или задержкой мочи, ослаблением моторики ЖКТ, гипогидрозом, акрогипотермией, обычно развивается в первые 1-2 года заболевания, а иногда и предшествует развитию двигательного дефекта. Дегенерация стволовых нейронов приводит к нарушению глотания, дыхания и сна.

Паркинсонизм, 60% асимметричное начало. Более быстрое по сравнению с БП прогрессирование с ранним развитием постуральной неустойчивости, отсутствие стойкой реакции на препараты леводопы, невыраженность лекарственных дискинезий (если и есть, то дистонические и аксиальные, а не конечностей). Иррегулярный постурально-кинетический тремор, вследствие наложения на дрожательный гиперкинез легких миоклонических подергиваний пальцев (миоклонический тремор). М.б фокальная дистония (антероколлис, стриарная стопа).

Мозжечковые знаки выражены умеренно, с трудом выявляются на фоне паркинсонизма. Дизартрия возникает уже на ранних стадиях болезни, раньше, чем при БП и более выражена. Инспираторный стридор у 10-33% в связи со слабостью или дистонией мышц голосовых связок.

У половины больных имеются пирамидные знаки.

Умеренные когнитивные нарушения возникают у 20% больных. Интеллект сохранен вплоть до поздней стадии, даже на фоне приема ППС.

МРТ- снижение интенсивности сигнала от скорлупы, иногда вместе с щелевидными полосками гиперинтенсивности по ее наружному краю, на поздних стадиях атрофия скорлупы. Атрофия мозжечка, моста, симптом «решетки» - изменение интенсивности сигнала от понтоцеребеллярных волокон. ЭМГ наружного сфинктера уретры или ануса: дегнерация нейронов Онуфа в сакральных сегментах СМ (специфично для МСА).

Клинически заподозрить МСА позволяют так называемые симптомы красного флага: выраженная вегетативная недостаточность, ранние глазодвигательные нарушения, ранние постуральные нарушения, низкий ответ на леводопу, фокальная дистония, фокальный миоклонус, быстрое клиническое прогрессирование симптомов, сочетание паркинсонизма с пирамидностью и мозжечковостью, феномен Рейно, или акроцианоз, дисфагия, усиление храпа, сонные апноэ, насильственность эмоций, контрактуры.

Ортостатическая гипотензия проявляется ощущением легкости в голове, общей слабостью, расплывчатостью зрения, нарушением координации, болью по задней поверхности шеи. Зрительные жалобы связаны с ретинальной ишемией и ишемией затылочных долей. Для боли в шее типично распространение на субокципитальную зону, заднюю поверхность шеи и плечи. Большинство исследователей объясняют ее последствием ишемии мышц шеи. Реже больные жалуются на ортостатическое диспноэ и боли в грудной клетке, иногда принимающие стенокардический характер даже при интактных коронарных артериях. Ортостатические нарушения гемодинамики в легких случаях ограничиваются проявлениями липотимического состояния, в более выраженных случаях возможны обморочные состояния. Потеря сознания возникает градуировано или внезапно, если дополнительно включаются кардиальные причины. Ортостатическая гипотензия усиливается при уменьшении объема циркулирующей крови, дегидратации, физическом усилии, повышении окружающей температуры, всасывании пищи. Многие лекарства, включая трициклические антидепрессанты, антигипертензивные, антипаркинсонические и другие препараты, обладают ятрогенным эффектом в отношении ортостатической гипотензии. Последняя очень вариабельна в течение дня, обычно ее проявления наиболее сильно выражены в утренний период. При мультисистемной атрофии ортостатическая гипотензия ассоциируется с артериальной гипертензией в положении лежа, что характерно для всех форм нейрогенной ортостатической гипотензии. Гипертензия бывает весьма тяжелой и может стать причиной инвалидизации больного. В отличии от здоровых людей, у которых АД ночью снижается, люди, страдающие мультисистемной атрофией, бывают нондипперами ( у них ночью АД не снижается), что можно диагностировать при 24-часовом мониторировании давления. К счастью, артериальная гипертензия при мультисистемной атрофии обладает минимальным органным повреждающим эффектом. Не допускать повышения АД выше 200/120 мм РТ ст. На ночь – 10 мг нифедипина, миноксидил, мазь с нитроглицерином 2,5-5 см, легкий ужин.

Дизурия – ранний симптом у больных с мультисистемной атрофией. Чаще всего это проявление связано с гипоактивностью детрузора и низким уретральным давлением. Сексуальная дисфункция манифестирует не только эректильной дисфункцией, развивающейся более, чем у 60% мужчин, но также страдает сексуальное влечение, оргазм и в целом сексуальное поведение. Гастроинтестинальные симптомы включают слюнотечение, дисфагию, раннее насыщение, тошноту, вздутие живота, запор.

Лечение 1) леводопа, агонисты дофаминовых рецепторов, амантадин холинолитиков. 2) симптоматическая вегетативных нарушений

Билет №16

1. Глазодвигательные нервы.

Зрительный анализатор обслуживается двумя системами: непосредственный прием, переработка и анализ световых раздражителей – зрительный нерв. Техническое обслуживание движений глазных яблок, изменение формы хрусталика, зрачковая реакция, бинокулярное зрение – глазодвигательные нервы.