Иммунитет.

У людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу, формируется гуморальный пожизненный иммунитет. Полагают, что после перенесения ветряной оспы в детском возрасте вирус может сохраняться в клетках ганглиев задних корешков спинного мозга. Антитела не могут предотвратить заболевание опоясывающим лишаем, поскольку очаг персистирующей инфекции сохраняется в ганглиях спинного мозга.

Опоясывающий лишай (синоним: Herpes Zoster) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением задних корешков спинного мозга и межпозвоночных ганглиев и появлением везикулярной сыпи по ходу ветвей пораженного чувствительного нерва.

Инфекционная природа последнего была доказана в 1925 г. К. Кундратитцом путем заражения добровольцев содержимым пузырьков больных опоясывающим лишаем. При этом у некоторых больных развивалась клиническая картина не только опоясывающего лишая, но и ветряной оспы.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больной опоясывающим лишаем или ветряной оспой.

Пути передачи инфекции:

• Воздушно-капельный;

• Прямой контактный;

• Не исключается трансплацентарная передача вируса.

Инкубационный период неизвестен, можно считать что он длится многие годы (от момента перенесения ветряной оспы, когда вирус впервые попадает в организм).

Заболевают, как правило, взрослые люди, а у детей, контактирующих с этими больными может развиться ветряная оспа. Случаи заражения взрослых от больных опоясывающим лишаем крайне редки. Заболевание носит спородический характер, практически отсутствует сезонность.

Патогенез и клинические особенности.

Опоясывающий лишай рассматривают как вторичную инфекцию, развившуюся на фоне иммунодефицита в результате контакта с ВГЧ-3 в прошлом. Чаще всего болезнь развивается у людей после (или на фоне) травм, интоксикаций, других инфекций, лечения кортикостероидами, иммунодепрессантами, рентгенотерапии, у больных лейкозами, лимфогранулематозом, злокачественными новообразования и т.п., то есть в тех случаях, когда имеет место иммунодефицит. Вирус (после перенесенной ветряной оспы), находящийся в латентном состоянии, активизируется и обуславливает возникновение клинически манифестных форм болезни.

Так как возбудитель опоясывающего лишая дермонейротропен, то наряду с кожными проявлениями имеет место поражение центральной и периферической нервной системы в виде ганглионевритов с поражением межпозвоночных ганглиев с вовлечением в процесс задних, а иногда и передних рогов спинного мозга. При вовлечении в процесс вегетативных ганглиев может развиться менингоэнцефалит или же возникнуть поражение внутренних органов.

Изменения в эпителии и дерме при опоясывающем лишае те же, что и при простом герпесе.

В типичных случаях в начале болезни возникает боль в месте локализации будущей сыпи, т.е. по ходу пораженных нервных ветвей. Повышается температура тела, возникает головная боль и другие симптомы интоксикации, а так же ощущение покалывания, зуда, жжения. Через 3-5 дней по ходу чувствительных нервов возникает отечность и гиперемия кожи, затем появляются пузырьки, наполненные прозрачной жидкостью. Через несколько дней содержимое пузырьков становится мутным. Начиная с 6-8 дня, пузырьки подсыхают, образуются корочки, которые отпадают и остается легкая пигментация. Общая продолжительность болезни 2-3 недели.

Наиболее часто поражаются межпозвоночные узлы грудного отдела, отсюда сыпь распространяется односторонне на коже грудной клетки. Несколько реже она встречается в зоне иннервации тройничного нерва, на коже шеи, в пояснично-крестцовой области, по ходу черепных нервов (лицевой, ушной, слуховой) и на конечностях.

Наряду с типичными формами болезни возможны атипичные и генерализованные, возникающие на фоне выраженного иммунодефицита. Поражение ЦНС в виде менингита, энцефалита, энцефаломенингита встречается относительно редко.

Своеобразной формой опоясывающего лишая является синдром Ханта (Рамзая-Ханта), когда в процесс вовлекается коленчатый узел. Герпетическая сыпь появляется на коже ушной раковины, наружного слухового прохода, иногда на слизистой полости рта. Отмечается неврит ушного и лицевого нервов.

Микробиологическая диагностика.

Исследуемый материал – содержимое везикул, кровь, СМЖ, смывы из зева.

Вирусоскопический метод – позволяет обнаружить в мазках из везикулярной жидкости, окрашенных серебрением по Морозову или по Романовскому-Гимзе в световом микроскопе, гигантские многоядерные клетки (тельца Арагона) с эозинофильными ядерными включениями, более эффективным является использование для этих целей электронной микроскопии.

Вирусологический метод – выделение возбудителя проводят на культурах фибробластов эмбриона человека с последующей индикацией по ЦПД (образование гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями); идентификация осуществляется в РСК.

Серологический метод – используют РН, РСК, РИФ, ИФА, иммуноблотинг.

Молекулярно-биологический метод – ПЦР.