Биохимические свойства.

Малоактивны, каталазоположительные, оксидаза ±, B. pertussis не ферментируют сахара (остальные расщепляют глюкозу и лактозу до кислоты), не образуют индол, не восстанавливает нитраты (исключение, B. bronchiseptica), не содержат тирозиназу и уреазу (исключение, B. parapertussis: разлагает тирозин, при этом среда окрашивается в коричневый цвет, и мочевину – проба Закса положительная).

Антигенная структура.

• О-АГ – соматический термостабильный, родо-, видо- и типоспецифический, состоит из 14 компонентов:

• родовой – 7 фактор;

• видовые – B. pertussis 1, B. parapertussis 14 и B. bronchiseptica 12 факторы.

• типовые – B. pertussis 2, 3, 4, 5, 6, 13 (наиболее часто встречаются серовары 2,0; 3,0; 2,3; 0,0);

B. parapertussis 8, 9, 10 и B. bronchiseptica – 8, 9, 10, 11, 13.

• К-АГ у B. pertussis – термолабильный, агглютиногены.

Факторы патогенности. Токсины:

• Пертуссин-токсин (коклюшный токсин=гистаминсенсибилизирующий фактор= лимфоцитозстимулирующий фактор) – термолабильный белок, представлен двумя субъединицами – А (активный центр) и В (связывающий центр), взаимодействие с клеточной стенкой происходит при помощи субъединицы В, опосредующей проникновение субъединицы А в цитоплазму – увеличивает содержание аденилатциклазы в клетках респираторного тракта, что приводит к неконтролируемому синтезу цАМФ (ингибированию активности клеточных факторов, извращенное функционирование клеток), также вызывает повышение проницаемости сосудов, увеличение чувствительности к гистамину и серотонину, гипогликемию (за счет повышения синтеза инсулина), стимулирует миграцию лимфоцитов, моноцитов и подавляет фагоцитоз.

• Внеклеточная аденилатциклаза – гемолизин, еще более усиливает синтез цАМФ, также подавляет хемотаксис фагоцитов и фагоцитоз (внутриклеточное переваривание).

• Трахеальный цитотоксин вызывает гибель и десквамацию мерцательного эпителия дыхательного тракта, тем самым раздражая нервные окончания.

• Дерматонекротический токсин (термолабильный токсин) повреждает клетки в месте входных ворот, вызывая развитие местного воспаления.

• Эндотоксин – термостабильный ЛПС КС, стимулирует выработку цитокинов и активирует систему комплемента, вызывая воспаление и повреждение слизистой оболочки дыхательных путей.

Ферменты патогенности: лецитиназа, плазмокоагулаза, гиалуронидаза.

Структурные и химические компоненты: микрокапсула у B. pertussis, пили I типа (филаментозный гемагглютинин) и пертактин (белок КС) – адгезия на мерцательном эпителии дыхательных путей.

Резистентность

Малоустойчивы во внешней среде, чувствителен к высушиванию, погибает при действии солнечного света в течение – 1 часа, при температуре 56⁰С – через 10-30 мин, в 3% растворе фенола и лизола – через несколько минут. При высыхании мокроты гибнет в течении нескольких часов. Чувствителен к антибиотикам – тетрациклину, стрептомицину, левомицетину.

Эпидемиология.

Антропоноз.

Источник инфекции – больные люди, реже бактерионосители (больные наиболее опасны в начальный период заболевания – заразный период при коклюше составляет 4 недели, при паракоклюше – 2 недели).

Механизмы передачи:

• аэрогенный (путь – воздушно-капельный);

• контактный (путь – непрямой контактный/контактно-бытовой).

Высокий индекс контагиозности – 75-90%, восприимчивы люди любого возраста, но чаще болеют дети от 1 года до 5 лет.