Иммунитет.

У переболевших формируется постинфекционный иммунитет – гуморальный, типоспецифический, непрочный, непродолжительный (сохраняется в течение нескольких лет).

Специфическая профилактика и лечение не разработаны.

Эпидемический паротит (синоним: свинка) – острая вирусная инфекция с преимущественным поражением околоушных слюнных желез, яичек у мальчиков, нервной системы и других органов, сопровождающаяся лихорадкой и интоксикацией.

Историческая справка.

Вирус паротита выделен впервые К. Джонсоном и Р. Гудпасчуром в 1934 г. из слюны больного путем заражения ею обезьян в проток слюнной железы.

Таксономия.

Семейство – Paramyxoviridae

Род – Rubulavirus (от лат. Rubula infans – прежнее название паротита)

Вид (тип) – вирус паротита

Вирус паротита сходен с другими парамиксовирусами.

Геном.

Геном вируса паротита представлен однонитевой линейной (-) РНК. Тип симметрии нуклеокапсида – спиральный.

Морфология.

Форма вируса – сферическая, диаметр – 150-200 нм (т.е. имеет средние размеры), организация

• сложная. Суперкапсид на своей поверхности имеет шипики – гликопротеины NH (выполняют роль адгезинов, обладающие гемагглютинирующей, – агглютинируют эритроциты кур, морских свинок и другие, и нейраминидазной активностью) и поверхностный F-белок (обеспечивает слияние вируса с мембраной чувствительной клетки и обладающий симпластообразующей активностью).

Нуклеокапсид окружен белком М и содержит внутренние белки NP, P и L, связанные с вирусной РНК.

Антигенная структура.

Вирус паротита содержит S- и V-антигены:

• S-антиген – внутренний растворимый – связан с нуклеокапсидом;

• V-антиген – поверхностный – представлен гликопротеинами шипиков и F-белком.

Культивирование.

Вирус паротита выращивают:

• в 5-7-дневных куриных эмбрионах;

• в первично-трипсинизированных клетках фибробластов куриных эмбрионов, почек обезьян, японских перепелов и в перевиваемых клетках (Hela, Hep-2, КВ, Детройт-6 – менее чувствительны к вирусу паротита).

Резистентность.

Вирусы паротита малоустойчивы во внешней среде: при нагревании до 56⁰С утрачивают инфекционные свойства в течение часа, чувствительны к УФЛ и дезинфектантам. В высушенном состоянии сохраняются около года.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больные люди.

Пути передачи инфекции – воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Наиболее восприимчивы дети в возрасте 5-10 лет, чаще болеют мальчики. Сезонность – подъем заболеваемости наблюдается в холодное время года. В детских коллективах возможны вспышки заболевания.

Инкубационный период – 14-21 день.

Патогенез и клинические особенности.

Входными воротами инфекции являются клетки слизистой верхних дыхательных путей, где и происходит первичная репродукция вирусов. Затем вирусы проникают в кровь. У возбудителей имеется тропизм к клеткам железистой ткани, поэтому они фиксируются в слюнных железах (чаще поражаются околоушные слюнные железы), яичках, яичниках, поджелудочной, щитовидной железах, преодолев гематоэнцефалический барьер в головном мозге и в других органах. Заболевание начинается с повышения температуры и одновременно с одно- или двухстороннего воспаления околоушных слюнных желез, возможно развитие орхита у мальчиков (может стать причиной бесплодия). Осложнения: менингит, менингоэнцефалит, реже – полиартрит, панкреатит, нефрит.