Биохимическая активность.

Относительно активны. M. tuberculosis обладает каталазной активностью (в отличие от каталазы условно-патогенных микобактерий термолабильна), уреазой, никотинаминидазой, восстанавливает нитраты, накапливает в среде ниацин (ниациновый тест Конно – среда желтеет под действием никотиновой кислоты).

M. bovis и M. africanum обладают только уреазой, не восстанавливает нитраты, не продуцирует никотинаминидазу и не накапливает в среде ниацин, т.к. превращает его в ниацинрибонуклеотид.

Антигенная структура.

Антигены туберкулезной палочки – это полисахаридные (родоспецифические антигены), белковые (туберкулопротеины), липидные компоненты клетки, фосфатиды. Туберкулопротеиды

являются полными антигенами, полисахариды только в соединении с γ-глобулинами. Антигены стимулируют образование антиполисахаридных, антифосфатидных, антипротеиновых и иных антител различной специфичности (но протективной роли не играют). Также антигены индуцируют развитие ГНТ и ГЗТ.

Факторы патогенности.

Экзотоксины не вырабатывают.

Токсическими свойствами обладают химические компоненты клетки:

• Корд-фактор (высокотоксичен) – оказывает токсическое действие на ткани, блокирует окислительное фосфорилирование на митохондриях, тем самым нарушая функцию дыхания, защищает от фагоцитоза, подавляет миграцию лейкоцитов.

• Липиды (миколовая, фтионовая и туберкулостеариновая кислоты, фосфатидный фактор, мураминдипептид, воск Д) и полисахариды – стимулируют развитие специфического гранулематозного воспаления в тканях (образование эпителиоидных клеток, гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса).

• Туберкулопротеин – индуцирует развитие ГЗТ.

Ферменты патогенности: лецитиназа, каталаза, пероксидаза.

Резистентность.

Среди неспорообразующих бактерий самые устойчивые к действию неблагоприятных факторов окружающей среды. Устойчивы к кислотам, щелочам, спиртам, высушиванию (в высохшей мокроте до 2 месяцев). Рассеянный солнечный свет инактивирует микобактерий в течение 1-1,5 месяцев, прямой – 1,5 часа. На белье, книгах – свыше 3 месяцев; в воде – более 1 года; в почве – до 2 лет; в уличной грязи – до 4 месяцев; в желудочном соке – 6 месяцев; в масле – 10 месяцев. Выдерживают температуру жидкого азота (-190⁰С), при кипячении погибает через 5-7 минут, 50⁰С – 12 часов, в молоке при 90-95⁰С – 5 минут. 5% карболовая кислота, 1:1000 сулема – 1 сутки, 10% формалин – 12 часов, 5% фенол – 6 часов, 0,05% бензилхлорфенол – 15 минут. Чувствительны к УФО (погибают через 2-3 минуты) и хлорсодержащим дезсредствам (3-5 часов). Губительно действуют стрептомицин, рифампицин, тубазид, фтивазид, ПАСК.

Эпидемиология.

Антропозооноз.

Источник инфекции – больной человек и животные.

Механизмы передачи:

• Аэрогенный (пути – воздушно-капельный, воздушно-пылевой);

• Фекально-оральный (путь – алиментарный);

• Контактный (путь – непрямой контактный);

• Вертикальный (путь – трансплацентарный, реализуется редко, т.к. микобактерии вызывают развитие тромбоза кровеносных сосудов плаценты).

Инкубационный период – 3-8 недель – 1 год (до 40 лет).

Патогенез и клинические особенности.

К 40 годам 70-90% людей инфицированы, но только у 10% развивается первичный туберкулез. В 85-95% случаях заболевание начинается в легких и во внутригрудных лимфатических узлах.

Остальные случаи – это туберкулез костей, суставов, кишечника, мочеполовой системы и т.д.

При попадании в альвеолы M. tuberculosis вызывает образование первичного аффекта – специфической гранулемы (бугорка, от лат. granulum – зернышко, греч. oma – окончание опухолей): в центре его располагается зона казеозного некроза с M. tuberculosis, окруженная зоной эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, далее расположен вал из лимфоцитов и мононуклеарных фагоцитов.

Из гранулемы M. tuberculosis, поглощенные макрофагами (незавершенный фагоцитоз), по лимфотическим сосудам (лимфангоит) проникает в регионарные лимфоузлы (лимфаденит). Т.о. формируется первичный туберкулезный комплекс, состоящий из:

• первичный аффект;

• лимфангоит;

• лимфаденит.

При высокой естественной резистентности первичный очаг окружается соединительнотканной капсулой и обызвестляется – формируется очаг Гона (петрификат). Микобактерии в виде L-форм могут сохранять жизнеспособность в первичном очаге многие годы.

При снижении невосприимчивости развивается прогрессия, которая может осуществляться 4 путями – развивается диссеминированный туберкулез:

1. По лимфатическим сосудам (лимфожелезистая прогрессия, «золотуха»).

2. Гематогенный путь.

3. Рост первичного аффекта вплоть до казеозной пневмонии.

4. Смешанный путь.

В ряде случаев первичный туберкулез может принимать хроническое течение в виде туберкулезной интоксикации, лихорадки и т.д.

Вторичный туберкулез развивается при повторном массивном инфицировании микобактериями, либо эндогенным путем из очага Гона и других локализаций первичного туберкулеза.

Симптомов, характерных только для туберкулеза, нет.