Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Lektsii_mikra.docx
Скачиваний:
200
Добавлен:
12.03.2022
Размер:
924.03 Кб
Скачать

Эпидемиология.

Источник инфекции больной человек.

Механизм передачи – фекально-оральный (пути – водный, алиментарный, контактно-бытовой). Отмечается выраженная осенне-зимняя сезонность заболевания (пик – август-сентябрь).

Чаще болеют дети дошкольного и начального школьного периода в возрасте от 5 до 14 лет.

Патогенез и клинические особенности.

  1. Инкубационный период – от 15 до 50 дней (в среднем ≈ 30 дней): внедрение возбудителя в организм через ЖКТ с первичной репродукцией в энтероцитах тонкого кишечника и регионарных лимфотических узлах с развитием лимфоденита. [Однако по современным представлениям вирус не оказывает повреждающего действия на слизистую кишечника. HAV не задерживается в полости кишечника и регионарных лимфатических узлах, не размножается в них,

как это предполагалось ранее, а очень быстро оказывается в портальном протоке и паренхиме печени.]

  1. Стадия вирусемии и первичной генерализации инфекции – клинически соответствует продромальному периоду, который длится первые 5-7 дней и протекает в двух вариантах: гриппоподобном (характеризуется острым началом с развитием интоксикации – недомогание, слабость, разбитость, усталость, головные и мышечные боли, озноб; также повышением температуры тела до фебрильного уровня и катаральными симптомами) и диспепсическом (характеризуется ухудшением аппетита, тошнотой, иногда рвотой, горечью во рту, чувство тяжести в правом подреберье).

  2. Вторичная репродукция вируса в гепатоцитах: HAV оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты, что приводит к их некрозу (синдром цитолиза) и нарушению всех видов обмена (белкового, углеводного, жирового и пигментного), в особенности к нарушению биллирубинового обмена. Клинически – стадия разгара болезни, проявляющаяся потерей аппетита, тошнотой, рвотой, болью в области правого подреберья, холурией (потемнение мочи), ахолией (светлый кал), желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек (продолжительность – 2-3 недели).

  3. Вторичная вирусемия и генерализация инфекции.

  4. Иммуногенез и высвобождение организма от возбудителя с полным выздоровлением. Осложнения возникают редко, хронические формы не развиваются.

Иммунитет.

У переболевших формируется постинфекционный иммунитет – гуморальный, стойкий, пожизненный.

Микробиологическая диагностика.

Маркеры острой инфекции:

    • HAV-РНК в сыворотки крови;

    • HAV-Ag в фекалиях и в сыворотке крови;

    • анти-HAV-IgM в сыворотки крови;

Маркеры перенесенного гепатита:

    • анти-HAV-IgG в сыворотке крови.

Специфическая профилактика проводится по эпидпоказаниям.

    • Пассивная при контакте с больным – введении донорского γ-глобулина, который обеспечивает защиту в течении 3-4 месяцев;

    • Активная – инактивированные, генно-инженерные вакцины, например, отечественная вакцина против гепатита А культуральная концентрированная очищенная инактивированная адсорбированная жидкая (ГЕП-А-ин-ВАК) представляет собой смесь инактивированных формалином вирусов, выращенных в культуре перевиваемых клеток и адсорбированных на гидроокиси алюминия.

Специфическое лечение не существует.

Гепатит В инфекционное вирусное заболевание с парентеральным механизмом передачи, характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого и хронического гепатита.

Историческая справка.

В 1965 г. Б. Блюмберг из крови австралийского аборигена выделил поверхностный антиген вируса гепатита В – HBs-Ag (откуда старое название – «австралийский антиген»). А в 1970 г. Д. Дейн с соавт. обнаружил полный вирус гепатита В. В 1971 г. И. Алмейдиа расшифровал его структуру.

Таксономия.

Семейство Hepadnoviridae (от лат. hepa – печень, от англ. dna – ДНК)

Род Orthohepadnovirus (к данному роду относятся гепатотропные вирусы

гепатита сурков, сусликов, уток, белок).

Вид HBV (Hepatitis B virus)

Геном.

Геном вируса гепатита В представлен двухнитевой кольцевой молекулой ДНК, причем одна нить – «плюс-цепь» на 30% короче другой – «минус-цепи». Тип симметрии нуклеокапсида – кубический.

Морфология.

Форма вируса – сферическая (частица Дейна), диаметр вириона – 42-45 нм, организация – сложная. В состав сердцевины (нуклеокапсида) помимо ДНК вируса и капсидных белков входит ДНК-полимераза. Снаружи вирус покрыт липопротеиновой оболочкой – суперкапсидом.

Кроме частиц Дейна в крови циркулируют мелкие сферические частицы диаметром 22 нм и тубулярные (нитевидные) формы размером 22×50-230 нм – это частицы свободной оболочки (HBs- антигена), лишенные нуклеиновой кислоты и не проявляющие инфекционные свойства.

Соседние файлы в предмете Микробиология