Иммунитет.

Так как заболевание заканчивается летально, то постинфекционный иммунитет не изучен, хотя во время заболевания вырабатываются вируснейтрализующие антитела.

Профилактика.

Неспецифическая – заключается в борьбе с бешенством среди животных. Обязательна регистрация собак и иммунизация их антирабической вакциной. За рубежом диким животным скармливают приманки, содержащие вакцину.

Специфическая профилактика – проводится лицам, имеющим контакт с дикими животными (собаколовы, ветеринары, работники лабораторий).

Экстренная профилактика. При укусах или ослюнении необходимо промыть рану мыльным раствором и прижечь спиртовым раствором йода. Затем начинают экстренную специфическую профилактику антирабической вакциной и антирабическим гамма-глобулином (получен путем иммунизации лошадей фиксированным вирусом бешенства). Схема определяется степенью тяжести укуса, его локализацией, временем прошедшим после укуса, информацией об укусившем животном и т.д.

У нас в стране используют следующие вакцины:

1. «Рабивак» (РФ) – антирабическая инактивированная УФО культуральная вакцина, изготовленная из культуры почек сирийского хомячка, зараженную аттенуированным штаммом Внуково-32.

2. КОКАВ (РФ) – антирабическая культуральная очищенная концентрированная инактивированная вакцина сухая (представляет собой культуру штамма Внуково-32, очищенную и концентрированную методами ультрацентрифугирования и ультрафильтрации).

3. Антирабическая вакцина Рабипур (Германия) – содержит инактивированный вирус бешенства, выращенный на культуре куриных фибробластов.

4. Создана генно-инженерная вакцина, содержащая гликопротеиды G вируса бешенства.

Антитела появляются через 2 недели после вакцинации. Поствакцинальный иммунитет длится от 6 месяцев до 1 года. Механизм иммунитета также связан с феноменом интерференции – фиксированный вирус значительно быстрее достигает клеток нервной системы, репродуцируется в них и препятствует внедрению уличного вируса.

Лечение.

Применяют антирабический гамма-глобулин в больших дозах с первых часов болезни. Но, в основном, – это симптоматическое лечение.

Краснуха (синонимы: коревая краснуха, германская корь) – острое вирусное заболевание, характеризующееся мелкопятнистой экзантемой, катаральным воспалением верхних дыхательных путей и конъюнктивы, генерализованной лимфоаденопатией, незначительной общей интоксикацией и частыми поражениями плода у беременных.

Историческая справка.

Вирус краснухи открыт японскими исследователями Дж. Хиро и С. Тасаки в 1938г. путем заражения волонтеров фильтратами носоглоточных смывов больных людей, а выделен в 1962 г. независимо друг от друга П. Паркманом и Т. Веллером с Ф. Невой.

Таксономия.

Семейство – Togaviridae (от лат. toga – плащ, подчеркивает наличие в структуре вириона липидной оболочки)

Род – Rubivirus (от лат. rubrum – красный)

Тип – один тип – Rubella virus (вирус краснухи)

Геном.

Представлен нефрагментированной однонитевой молекулой (+) РНК.

Тип симметрии нуклеокапсида – кубический, образован белком С.

Морфология.

Форма сферическая, размеры – 50-70 нм, организация – сложная. На поверхности суперкапсида

расположены шипы гликопротеидной природы 2-х разновидностей:

Е1 – обладает гемагглютинирующими свойствами в отношении птичьих эритроцитов (голубей, гусей, цыплят);

Е2 – нейраминидаза, выполняет функцию рецептора при взаимодействии с клеткой.

Химический состав.

РНК – 2%, белки – 65%, липиды – 25%, углеводы – 8%.

Антигенная структура.

Вирус имеет 2 антигена:

1. Внутренний АГ – нуклеопротеид (выявляется в РСК);

2. Наружный АГ – протективный, представлен гликопротеидами шипиков (выявляется в РН и РТГА).

Особенности репродукция вируса.

1. Адсорбция на чувствительных клетках при помощи гликопротеидов Е2.

2. Проникновение в клетку путем виропексиса.

3. Депротеинизация.

4. Репродукция РНК и синтез вирусных белков в цитоплазме клетки (выявляются эозинофильные включения).

5. Сборка вирионов.

6. Выход из клетки дочерних вирионов путем почкования с образованием суперкапсида.

Культивирование.

• в первичных культурах клеток (клетки амниона человека, клетки почек кроликов, обезьян; чаще не вызывает ЦПД) и перевиваемых культурах клеток (Vero, ВНК-21; выраженное ЦПД

• круглоклеточная дегенерация, появление гигантских многоядерных клеток с цитоплазматическими включениями);

  • редко – в куриных эмбрионах и лабораторных животных (обезьяны макаки, хорьки, хомяки, кролики и др.).