Гипертиреоз

Гипертиреоз (гипертиреоидизм, тиреотоксикоз) выявляют у 0,5% населения.

Причины гиперфункции щитовидной железы:

 диффузный токсический зоб;

 тиреотоксическая аденома и рак щитовидной железы;

 тиреотропная аденома гипофиза (секретирующая тиреотропный гормон);

 лимфоцитарный тиреоидит (острый, подострый);

 гранулематозный тиреоидит;

 передозировка тиреоидных гормонов;

 нетиреоидная продукция тиреоидных гормонов (трофобластиче­ские опухоли, секретирующие хорионический гонадотропин, эктопированный зоб, например тератома яичников).

Механизмы развития гипертиреоза:

 усиление основного обмена веществ (похудание, увеличение по­глощения кислорода и распада АТФ, повышение температуры);

 активация липолиза, вызывающая жировую дистрофию печени, мышц;

 активация гликогенолиза в печени, мышцах, ускорение всасывания углеводов в кишечнике, нарушение толерантности к глюкозе, гипергликемия;

 усиление распада и замедление синтеза белков, приводящее к дистрофическим изменениям;

 водно-электролитные нарушения (увеличение выведения с мочой ионов калия, кальция, фосфора) с последующим развитием остеопороза;

 межуточное воспаление в паренхиматозных органах (тиреотоксические миокардит, гепатит, миозит).

Для тяжёлого гипертиреоза характерна клиническая триада: зоб, пучеглазие (экзофтальм), тахикардия. Однако изменения охватывают почти все системы организма (табл. 18-4).

Таблица 18-4. Симптоматика гипертиреоза

Среди заболеваний щитовидной железы выделяют тиреоидиты, зоб (струму) и опухоли.

Тиреоидиты

Тиреоидит — воспаление щитовидной железы. Выделяют острый, подострый и хронический тиреоидиты (см. ).

 Острый тиреоидит — редкое, преимущественно инфекционное заболевание.

 Подострый тиреоидит. Подострый гранулематозный тиреоидит (де Кервена, гигантоклеточный) составляет 1–2% всех заболеваний железы. Возникает под действием вирусов Коксаки, гриппа, эпидемического паротита, как правило, у женщин 25–40 лет с генетической предрасположенностью. У больных отмечают асимметричное увеличение, уплотнение и болезненность доли железы, субфебрильную температуру, у 50% пациентов — симптомы тиреотоксикоза вследствие пассивного выделения гормонов Т₃ и Т₄ из разрушенных фолликулов. Микроскопически наблюдают очаговые нейтрофильные инфильтраты с образованием микроабсцессов. Позже их сменяют макрофагальные гранулёмы с примесью гигантских многоядерных клеток, разрастание фиброзной ткани. Исход благоприятный, однако примерно в 10% случаев развивается стойкий гипотиреоз (см. ).

 Хронический тиреоидит.

 Хронический лимфоцитарный тиреоидит (зоб Хашимото, аутоиммунный, лимфоматозный) — органоспецифичное аутоиммунное заболевание, возникающее при дефекте CD8⁺ T-лимфоцитов (супрессоров), вследствие чего CD4⁺ T-лимфоциты (хелперы) взаимодействуют с антигенами клеток щитовидной железы с активацией лимфоцитов-киллеров. Отмечают тирео­специфичные T-клетки и антитиреоидные антитела против эпителия фолликулов, тиреоглобулина и тиреоидной пероксидазы (микросомальной фракции фолликулярного эпителия), вызывающие прогрессирующий гипотиреоз. До 95% больных составляют женщины старше 40 лет с антигенами HLA DR5, DR3, B8. Заболевание часто носит семейный характер. При морфологическом исследовании определяют атрофию фолликулов, выраженную лимфоидно-клеточную инфильтрацию стромы с образованием лимфоидных фолликулов, склероз (рис. 18-4). При своевременной диагностике и лечении в большинстве случаев прогноз благоприятный.

 Хронический фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя, каменный, фиброзно-инвазивный) составляет 0,05% всех заболеваний щитовидной железы. По неизвестным причинам преимущественно у женщин старше 45 лет отмечают увеличение доли железы (редко всей железы) с гипотиреозом в 25% случаев. Основные микроскопические признаки: атрофия фолликулов железы, выраженный фиброз стромы и окружающих тканей. Это придаёт железе очень плотную консистенцию и сращивает её с окружающими тканями, иногда приводя к сдавлению пищевода или трахеи. Лечение в большинстве случаев даёт хороший результат.

 Хронический специфический тиреоидит при туберкулёзе, сифилисе и др.

Зоб

Зобом (струмой) называют увеличение щитовидной железы, вызванное её гипертрофией и/или гиперплазией.

Выделяют следующие виды.

 По макроскопическому виду:

 узловой (нодулярная гиперплазия);

 диффузный (диффузная гиперплазия);

 диффузно-узловой (смешанный).

 По микроскопическому строению:

 коллоидный зоб (макро-, микро-, макромикрофолликулярный, пролиферирующий);

 паренхиматозный.

Рис. 18-4. Тиреоидит Хашимото. Окраска гематоксилином и эозином (200)

 Нозологические формы: диффузный токсический, эндемический, спорадический, врождённый.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова) — второе по частоте эндокринное заболевание (23 пациента на 100 тыс. населения), вызывающее до 80% всех случаев тиреотоксикоза. Наиболее часто болеют жители городов в возрасте 20–50 лет. Женщины страдают в 5–6 раз чаще, чем мужчины.

 Это органоспецифическое аутоиммунное заболевание связано с первичным дефицитом и дефектом CD8⁺ T-лимфоцитов. При наличии провоцирующих факторов (стресс, травмы) эти лимфоциты способствуют образованию тиреостимулирующих иммуноглобулинов класса IgG. Связывание последних с рецепторами тиреоцитов приводит к увеличению (вне зависимости от уровня тиреотропного гормона гипофиза) выработки Т₃ и Т₄, диффузной пролиферации клеток фолликулов железы с развитием гипертиреоза.

 Щитовидная железа диффузно увеличена, однородная, мягкой консистенции, мясистого вида. Микроскопические изменения (рис. 18-5):

 преобразование призматического эпителия в цилиндрический;

 пролиферация эпителия фолликулов с образованием псевдососочков;

 наличие жидкого, вакуолизированного коллоида в фолликулах неправильной, звёздчатой формы;

 лимфоидно-клеточный инфильтрат стромы железы.

 В других органах и тканях тиреотоксикоз также вызывает изменения. Смерть больных наступает от сердечно-сосудистой или острой надпочечниковой недостаточности (особенно после оперативного удаления части железы), присоединения вторичной инфекции, кахексии.

Эндемический зоб обнаруживают в местностях с недостатком йода в воде и пище. В России это районы Поволжья, Ладожского озера, Карелия, Пермская область, Кавказ, Восточное Забайкалье, в меньшей степени центральный регион. Дефицит йода, особенно при избытке солей кальция и лития, вызывает снижение синтеза гормонов щитовидной железы. Компенсаторное увеличение продукции тиреотропного гормона гипофиза приводит к увеличению щитовидной железы за счёт гиперплазии и гипертрофии клеток фолликулов. Имеют значение генетическая предрасположенность и иммунные нарушения. У 60% больных в сыворотке крови обнаруживают стимулирующие рост антитела, влияющие на увеличение массы железы, но не её функции. Первоначальное эутиреоидное состояние переходит в гипотиреоз с развитием у взрослых микседемы, а у маленьких детей — эндемического кретинизма. Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Рис. 18-5. Диффузный токсический зоб. Окраска гематоксилином и эозином (200)

Спорадический зоб — редкое заболевание, проявляющееся повсеместно в виде диффузной или узловой струмы. Страдают, как правило, девушки и молодые женщины. Этиология заболевания не установлена. Определённое значение имеют наследственное или приобретённое нарушение метаболизма йода в организме, перенесённые тиреоидиты. Клиническое проявление — эутиреоидное состояние, редко гипотиреоз.

При любом варианте диффузного нетоксического зоба первоначально развивается гиперпластическая стадия с умеренным увеличением железы до 100–150 г. Микроскопически выявляют мелкие фолликулы, выстланные призматическим эпителием и содержащие небольшое количество коллоида. После достижения эутиреоидного состояния пролиферация фолликулярных клеток прекращается и переходит в стадию коллоидной инволюции. Фолликулы при этом значительно увеличены за счёт накопления коллоидного содержимого. Фолликулярный эпителий уплощён, атрофирован. Железа становится плотной, желатиноподобной на разрезе (коллоидный зоб), масса её может превышать 500 г, что приводит к сдавлению соседних тканей вплоть до развития асфиксии (см. ).