Тубулоинтерстициальные поражения

Группа заболеваний с преимущественным поражением интерстициальной ткани и канальцев почки.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит

Для этой группы заболеваний характерно иммунное воспаление преимущественно межуточной ткани почек с последующим вовлечением в процесс паренхимы (канальцев), отсюда термин «тубулоинтерстициальный нефрит». Сопровождается отёком и/или фиброзом.

Для острого тубулоинтерстициального нефрита, как и для хронического, характерны инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами при небольшом количестве нейтрофилов. Интерстиций отёчен при остром нефрите и фиброзирован при хроническом. Тубулоинтерстициальный нефрит делят на первичный (отсутствие изменений в клубочках) и вторичный (сочетание с клубочковыми поражениями).

Этиология и патогенез. Причины острого тубулоинтерстициального нефрита:

 токсические (реакция на лекарственные средства, особенно антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, также диуретики, соли тяжёлых металлов);

 инфекционные (вирусы, бактерии, микоплазмы, токсоплазмы, лептоспиры, бруцеллы);

 иммунологические (например, осложнения трансплантации);

 ангиогенные (васкулиты);

 онкогенные (лейкозы, злокачественные лимфомы);

 метаболические (гиперкальциноз, гипокалиемия);

 наследственные.

В патогенезе основное значение имеют иммунопатологические механизмы (иммунокомплексный, антительный, клеточный иммунный цитолиз). Часто находят антитела к базальной мембране канальцев, отложение иммунных комплексов в канальцевой базальной мембране или перитубулярных капиллярах.

Клиническая картина. Острый лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит может развиться через 2–40 дней (в среднем 15 дней) после приёма определённых лекарственных препаратов как проявление реакции гиперчувствительности. У пациентов возникают лихорадка, эозинофилия, гематурия, незначительная протеинурия, стерильная пиурия и кожная сыпь в 25% случаев. Приблизительно в 50% случаев наблюдают повышение уровня креатинина в сыворотке крови или ОПН с олигурией. После отмены препарата через несколько месяцев все показатели возвращаются к норме.

Патоморфология. Почки увеличены в размерах, отёчны. Микроскопически видны отёк, инфильтрация интерстиция лимфоцитами, макрофагами (лимфогистиоцитарная), плазмоцитами или эозинофилами. Иногда в интерстиции можно увидеть гигантские клетки и гранулёмы (гранулематозный тубулоинтерстициальный нефрит при применении тиазидов). Клеточный инфильтрат расположен периваскулярно и, проникая в межканальцевые пространства, разрушает нефроциты. Канальцевые изменения представлены дистрофией и некрозом, очаговым слущиванием клеток с последующей регенерацией. Просветы канальцев растянуты, содержат цилиндры. Клубочки и кровеносные сосуды обычно выглядят нормальными. При электронной микроскопии и иммунофлюоресцентных исследованиях можно увидеть линейные отложения IgG и С₃ вдоль базальной мембраны канальцев при отсутствии клубочковых изменений.

Исходы и осложнения зависят от причины и длительности воздействия этиологического фактора. Возможно как излечение лекарственного тубулоинтерстициального нефрита через несколько месяцев после отмены препарата, так и развитие ОПН.