Карантинные инфекции

Из группы особо опасных инфекций выделяют карантинные инфекции. Их отличают следующие качества:

 особо высокая контагиозность;

 лёгкость заражения;

 почти абсолютная восприимчивость, т.е. способность человека реагировать на попадание инфекта развитием заболевания;

 распространение этих болезней носит характер эпидемий и пандемий;

 короткий инкубационный период;

 высокая летальность.

В настоящее время группу карантинных инфекций составляют холера, чума, жёлтая лихорадка и натуральная оспа. Генеральная ассамблея ВОЗ в мае 1980 г. пришла к заключению, что в настоящее время на Земле нет натуральной оспы, однако, учитывая общие свойства инфекционных болезней, нельзя исключить, что когда-нибудь она возникнет вновь.

Эти инфекционные болезни, начиная с XIV в., когда стали вести приблизительный подсчёт их жертв, унесли миллионы жизней. Поэтому уже около тысячи лет идёт борьба с этими инфекциями, и на них распространены требования специальных международных медико-санитарных правил, принятых XXII сессией ВОЗ. В случае обнаружения одной из таких инфекций необходимо немедленное оповещение ВОЗ. При этом все страны, входящие в ООН, обязаны быстро предпринять ряд очень строгих карантинных мероприятий. Страна, где возникла такая инфекция, сама проводит все карантинные мероприятия, гарантирующие нераспространение заболевания за свои границы, ВОЗ обеспечивает помощь специалистами, лекарствами, лабораторным оборудованием и реактивами, а также гуманитарную помощь (см. ).

Холера

Холера (от греч. chole — жёлчь, rheo — истекать) — острое инфекционное заболевание с поражением желудочно-кишечного тракта и нарушением водно-электролитного баланса организма. Холера — строгий антропоноз. Заболевание вызывает вибрион — особый микроорганизм, открытый в 1854 г. итальянским патологом Ф. Пачини в содержимом кишечника погибших от холеры. В 1883 г. известный немецкий учёный и врач Р. Кох, работая в очагах эпидемии холеры в Индии и Египте, выделил культуру холерного

Рис. 17-22. Сибиреязвенный карбункул

вибриона из испражнений и рвотных масс людей, больных холерой. Этот вибрион так называемой азиатской холеры считают её классическим возбудителем. Его среда обитания — чистая пресная вода и продукты питания. Кроме холерного вибриона, существует большая группа холероподобных вибрионов, к ним до начала 60-х годов относили и вибрион Эль-Тор. Этот вибрион был выделен в 1906 г. Ф. Готшлихом из кишечника паломника, умершего в Египте на карантинной станции Эль-Тор. Дальнейшее изучение этого вибриона позволило отнести его к холерным, а не холероподобным возбудителям. Вибрион Эль-Тор обладает рядом особых свойств: сильной гемолитической способностью, свойством образовывать экзотоксин — холероген, большей склонностью к вибриононосительству, он дольше живёт без воды и вне организма, чем классический вибрион холеры. В 1962 г. Ассамблеей ВОЗ вибрион Эль-Тор был признан истинным холерным вибрионом, на него распространены те же карантинные правила, что и на вибрион классической азиатской холеры.

Холера эндемична для стран Юго-Восточной Азии, её основные природные очаги — в Индии, в основном в дельтах рек Ганга и Брахма­путры (см. ). Первая пандемия холеры была в Индии в 1817 г., тогда она достигла Европы. С тех пор до 1926 г. произошло шесть пандемий, унесших миллионы человеческих жизней в Европе, Азии, Африке и Америке. Между пандемиями в различных странах также постоянно возникали подъёмы заболеваемости холерой. Затем международные карантинные мероприятия позволили ограничить холеру в её природных очагах. Однако в 1960 г. вновь возросла заболеваемость холерой и началась её 7-я пандемия, вызванная, в отличие от всех предшествующих, вибрионом Эль-Тор. В 1971 г. холера дошла и до нашей страны (см. ).

Холера — строгий антропоноз, т.е. ею заболевают только люди, и только человек — источник инфекции на всех стадиях болезни.

Патогенез. Заражение холерой происходит с питьевой водой или при употреблении заражённых продуктов. Из полости рта вибрионы попадают в желудок и оказываются в неблагоприятных для них условиях, так как они чувствительны к соляной кислоте желудочного сока. Прошедшие через желудок вибрионы гибнут в двенадцатиперст­ной кишке, но затем проникают в тощую и подвздошную кишку с благоприятной для вибрионов щелочной средой. Инкубационный период — 3–5 сут. В это время холерный вибрион проникает в тонкую кишку и размножается, но при этом нет вибрионемии. При размножении и разрушении холерных вибрионов происходит выделение большого количества токсических веществ. Поэтому продромальный период при холере очень короткий. Экзотоксин (холероген) действует на эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкой кишки, вызывая сильнейшую секрецию ими изотонической жидкости с pH 7,0–8,0, в ней хорошо размножаются вибрионы холеры. Показано, что если на слизистую оболочку тонкой кишки подействовать холерогеном в течение 10 мин, то энтероциты выделяют изотоническую жидкость в течение суток.

Механизм этой секреции — активация холерогеном в энтероцитах кишки аденилатциклазы. Это резко увеличивает синтез циклического 3,5-аденозинмонофосфата (цАМФ), его уровень определяет объём секреции кишечного сока. В то же время угнетён синтез циклического гуанидинмонофосфата (цГМФ), который регулирует функцию натриевого насоса, обеспечивающего всасывание в кишечнике. В результате происходит выделение изотонической жидкости с низким содержанием белка (примерно 1 л/час) и потеря значительного количества электролитов: Na⁺, K⁺ и особенно бикарбонатов. С одной стороны, происходит необычайно активное выделение изотонической жидкости, с другой стороны, из-за блокады натриевого насоса отсутствует обратное всасывание этой жидкости.

Клиническая картина классической холеры достаточно яркая и несложна для диагностики. Однако при холере, вызванной вибрионом Эль-Тор, нередко возникают стёртые формы с неясной симптоматикой. Для классической холеры характерна триада основных симптомов, хотя и не исчерпывающих все проявления заболевания: понос, рвота, судороги.

 1-й период болезни — холерный энтерит. Обычно внезапно, ночью, почти без продромального периода возникает обильная диарея. Содержимое кишечника при этом очень жидкое, быстро теряет окраску и запах, становится бесцветным и напоминает рисовый отвар (в жидкости плавают небольшие сгустки слизи). Морфологические изменения в тонкой кишке при этом довольно скудны. В жидком содержимом кишечника выявляют скопления слущенного эпителия и множество вибрионов, расположенных в виде стаи рыбок. В кишечнике — умеренно выраженный серозный энтерит. Иногда, особенно при холере Эль-Тор, серозный экссудат имеет примесь крови, тогда говорят о серозно-геморрагическом энтерите. Видны резкая гиперемия сосудов ворсин кишечника, небольшое сгущение крови, гидропическая дистрофия энтероцитов, более рыхло связанных с базальной мембраной, набухание всей слизистой оболочки. Незначительно увеличены лимфатические узлы брыжейки. Период холерного энтерита длится 1–2 дня. При холере Эль-Тор возможно прекращение болезни (абортивная форма).

 2-й период — холерный гастроэнтерит. К диарее неожиданно, без тошноты присоединяется обильная, многократная рвота. Длительность периода — 1–1,5 сут, за это время больной теряет до 30 л жидкости. Морфологически помимо серозного энтерита возникает серозный или серозно-геморрагический гастрит, что само по себе не вызывает тяжёлого состояния больного. Однако такая колоссальная потеря жидкости приводит к гиповолемиче­скому шоку, появлению и быстрому прогрессированию обменного ацидоза. Происходит сгущение крови, в плазме возрастает концентрация белка. Уменьшение объёма крови вызывает гипоксемию, появление у больного цианоза, падение АД, олигурию, резкое снижение температуры тела. Наступает следующий период болезни.

 3-й период — алгидный (от греч. algor — холод). Это основной и самый тяжёлый период болезни, ведущий симптом — эксикоз, т.е. обезвоживание организма. Потеря жидкости и электролитов, особенно Na⁺, ведёт к развитию судорог и нарастанию ацидоза. Больной как бы высыхает. Он апатичен, но почти до самой смерти сохраняет сознание. У него характерный внешний вид: глаза глубоко западают в глазницы, обострены черты лица, пульс нитевидный, АД резко падает, развивается сердечно-сосудистая недостаточность, нарастает акроцианоз, холодеет тело, особенно конечности, кожа сухая, морщинистая, покрыта холодным липким потом. Особенно морщиниста кожа кистей рук («руки прачки»), из-за высыхания слизистой оболочки гортани и голосовых связок голос становится хриплым (так называемый vox cholerica). Сгущение крови способствует возникновению шума трения перикарда и плевры. Нарастает олигурия, переходящая в анурию.

В генезе острой почечной недостаточности, с одной стороны, играет роль гиповолемический шок, а с другой стороны — обезвоживание и падение АД. Это вызывает закономерную компенсаторную реакцию в виде включения юкстагломерулярного шунта (шунт Троета) и выраженную ишемию коры почек. Нарастание обезвоживания и электролитных нарушений ведут к асфиксии, затем холерной коме и ещё большему падению АД. В этих условиях у больного развивается дву­сторонний некротический нефроз. Алгидный период даёт наибольшую смертность при холере.

Вид трупа весьма характерен: в связи с эксикозом он высохший, видны контуры мышц, вследствие клонических судорог при жизни у трупа согнуты конечности и пальцы рук — характерная «поза гладиатора». Мышцы плотные, тёмно-красного цвета. В сосудах — незначительное количество густой тёмной крови. Специфична для холеры маленькая сморщенная селезёнка. Серозные оболочки сухие, с множественными точечными кровоизлияниями и тянущимся слизистым липким налётом, они как бы намылены мылом. Тонкая кишка переполнена жидкостью, имеющей вид рисового отвара, в ней много клеток слущенного эпителия. Микроскопически отмечают резкое полнокровие венул и капилляров, стаз крови, особенно в ворсинках кишки, отёк подслизистого и мышечного слоёв. Ворсинки лишены эпителия, этот признак характерен для холеры. Вероятно, часть ворсинок теряет эпителий ещё при жизни в результате резкого отёка кишки, а большая часть ворсинок обнажается в агональный период или сразу после смерти. Холерные вибрионы в большом количестве обнаруживают в сохранном эпителии либеркюновых желёз. Жёлчный пузырь резко растянут бесцветной водянистой жёлчью, она нередко содержит вибрионы, попадающие в жёлчный пузырь из кишечника. В печени обычно обнаруживают явления белковой дистрофии. Дистрофиче­ские изменения наблюдают также в центральной и периферической нервной системе. В почках — характерные для холеры явления некротического нефроза. Таковы классические клинические и морфологические признаки алгидного периода холеры, приводящего к смерти больного.

При своевременном и правильном лечении холеры Эль-Тор введении большого количества жидкостей, электролитов, антибиотиков смертность составляет примерно 1%. До применения регидратационной терапии смертность превышала 50%. В последнюю пандемию холеры большинство больных выживало. В этом случае развивается реактивная фаза болезни, характеризующая выздоровление.

Так протекает классическая. Существует атипичная форма холеры — молниеносная, или сухая холера. Эта форма болезни развивается у истощённых больных и вызывает смерть в течение нескольких часов от сердечно-лёгочной недостаточности, ещё до развития профузного поноса и многократной рвоты. После выздоровления у людей, перенёсших холеру, возможно кратковременное вибриононосительство. Носителями вибрионов могут быть не только переболевшие холерой, но и люди, бывшие с ними в контакте.

Осложнения могут быть специфическими и неспецифическими.

 Неспецифические осложнения (пневмония, рожа, флегмона, абсцессы и даже сепсис) возникают в результате активации аутоинфекции у ослабленного болезнью человека с резко сниженной реактивностью организма. Возможно, это объясняет отсутствие повышения температуры при этих осложнениях.

 Специфические осложнения — холерный тифоид и холерная уремия.

 Холерный тифоид развивается в результате повторного попадания вибриона при уже высокой сенсибилизации к нему или активации кишечной флоры при выраженном снижении резистентности организма. Клинические признаки холерного тифоида и брюшного тифа близки: высокая температура тела, затемнение сознания, тошнота, рвота, сыпь на коже, зловонный жидкий стул. Иногда могут возникнуть дифтеритический гастрит, цистит, вагинит, дифтеритическая ангина. Смертность достигает 80–90%. При аутопсии основные изменения обнаруживают в толстой кишке в виде дифтеритического колита, нередко с образованием язв. В паренхиматозных органах — жировая дистрофия.

 Холерная уремия — результат экстракапиллярного гломерулонефрита. Часть инфекционистов считают её самостоятельным осложнением холеры, другие — проявлением холерного тифоида (см. ).

Чума

Чума — инфекционное заболевание, вызываемое Yersinia pestis. Среди карантинных инфекций она занимает особое место, так как способна давать не только вспышки заболевания, но и длительные пандемии, ещё с доисторических времён опустошавшие целые области в Ливии, Египте, Сирии и Китае (см. ).

Эпидемиология. Возбудитель чумы Yersinia pestis — палочка, нестойкая в окружающей среде, чувствительная к дезинфицирующим средствам, кипячению в воде. Однако она хорошо переносит низкую температуру. Палочка выделяет фибринолизин и гиалуронидазу, что нарушает свёртываемость крови. Считают, что антигены иерсинии близки к антигенам человека, поэтому иммунная система плохо распознаёт антигенные детерминанты палочки чумы.

Передача инфекции происходит в основном с помощью блох, а также контактным и воздушно-капельным путями. В России чумы нет, но она есть в соседних странах — Иране, Пакистане, Афганистане. Источник заболевания — грызуны (суслики, тушканчики и другие, всего около 200 видов) и верблюды. Yersinia pestis может попасть в рот или глаз скорняка, обрабатывающего шкуры больных животных. Однако значительно чаще инфекцию переносят блохи, кусающие больного тушканчика, а затем — человека.

Патогенез. Чумная палочка попадает в кожу и по лимфатическим путям проникает в регионарные лимфатические узлы. Начинается инкубационный период. Здесь палочка размножается, вызывает геморрагическое воспаление и некроз лимфатического узла, при этом проникает в кровь. Возникает бактериемия и присущие ей реакция ретикулоэндотелиальной системы, васкулит. Быстро нарастает интоксикация, наступает продромальный период. Ток крови разносит инфекцию по всему организму, происходит генерализация процесса, возникает сепсис в виде септицемии (стадия разгара болезни). Палочку чумы относят к группе бактерий, вызывающих геморрагическую септицемию, поэтому для чумного сепсиса характерны геморрагии. По существу, чума — сепсис с геморрагиями.

Специалисты полагают, что катастрофическое течение чумы, низкая эффективность реакций иммунной системы связаны с тем, что антигенные детерминанты чумной палочки не вызывают бурного образования антител, так как близки тканевым антигенам человека. Поэтому иммунная система не может своевременно включиться в патогенез заболевания. Кроме того, при чуме преобладает не фагоцитоз, а эндоцитобиоз. При этом Y. pestis не гибнет, наружной мембраной фагоцитов она защищена от антител, поэтому становление иммунных реакций запаздывает. Вероятно, когда иммунная система получает необходимую информацию об инфекте, её возможности уже недостаточны для эффективной защиты. Однако, если интоксикация нарастает не столь стремительно, как при первично-лёгочной или первично-септической формах чумы, а в течение 10–12 сут, как при кожной или бубонной формах, иммунная система может всё-таки активизироваться настолько, что больной выживает. Это лишь предположение о причинах протекания чумы по типу септицемии, но других убедительных гипотез пока нет.

Формы чумы: кожная, бубонная, первично-лёгочная, вторично-лёгочная, первично-септическая. Иногда говорят ещё о кишечной форме заболевания.

 Кожная (кожно-бубонная) форма. В отличие от всех других форм, в коже, т.е. во входных воротах, существует первичный аффект в виде чумной фликтены. В месте укуса блохи на коже рук, ног, лица или шеи образуется красное пятно, оно быстро превращается в папулу, затем появляются везикулы и, наконец, пустулы. Они наполнены гнойно-геморрагическим экссудатом, содержащим большое количество возбудителей. Обычно пустулы сливаются, образуя чумной карбункул, далее происходит его быстрое изъязвление и нагноение. Это — первичный аффект. Отсюда палочка по лимфатическим сосудам проникает в регионарные лимфатические узлы, где развивается серозное и серозно-геморрагическое воспаление и возникает первичный бубон I порядка. Образуется первичный инфекционный комплекс. Кожная форма чумы относительно редка. При благоприятном исходе заболевания происходит рубцевание язвы.

 Бубонная форма чумы бывает наиболее часто. Изменения в месте укуса блохи и внедрения инфекции отсутствуют. Поэтому первоначально выявляют поражение лимфатических узлов, регионарных по отношению к месту внедрения инфекта. В них развивается серозное воспаление, очень быстро переходящее в серозно-геморрагическое. Развивается некроз ткани, воспаление становится некротически-геморрагическим, присоединяется нагноение. Лимфатические узлы увеличены до 8–10 см, спаяны между собой и с кожей, они плотные, вокруг них ткани резко отёчные. Кожа над бубонами синюшно-красная, блестящая. Это также первичные бубоны І порядка. На разрезе лимфатические узлы тёмно-красного цвета, с желтоватыми очагами некроза и гнойного расплавления. В них огромное количество быстро размножающихся чумных палочек. При лимфогенном распространении палочки вызывают лимфангит и лимфаденит в виде первичных бубонов ІІ и ІІІ порядка. Очень скоро возбудитель попадает в кровь, что приводит к гематогенной генерализации инфекции, развитию тяжёлых васкулитов с периваскулярными кровоизлияниями, возникновению сепсиса в виде септицемии. Палочка чумы попадает во все органы, в них возникают эмболические очаги с теми же изменениями, что и в первичном бубоне. При бактериемии особенно страдает микроциркуляция, что усиливает повреждения внутренних органов. Выделение фибринолизина чумной бактерией вызывает множественные кровоизлияния во всех органах и тканях. Особенно страдает сердце, в нём возникают выраженная жировая дистрофия и реактивный серозный миокардит. Селезёнка большая, «септическая».

 Вторично-лёгочная чума в виде чумной бронхопневмонии возникает в результате попадания с кровью в лёгкие палочек чумы. В лёгочной ткани развиваются те же процессы, что и в других органах: очаги некрозов с геморрагиями, часто сливные, со множеством чумных бактерий. Гематогенно палочка попадает и в лимфатические узлы, где возникают вторичные бубоны как результат генерализации инфекции.

 Первично-лёгочная форма чумы развивается при заражении от уже больного чумой человека, страдающего вторично-лёгочной формой заболевания. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путём, обычно при уходе за больным чумой. Этой формой болезни, как правило, страдают члены семьи, живущие вместе. При первично-лёгочной чуме в лёгких развивается очагово-сливная, нередко долевая геморрагически-некротическая бронхопневмония с тяжелейшей интоксикацией — выражением септицемии. Характерны высокая температура, тяжёлая одышка, кашель с большим количеством кровянистой мокроты, содержащей бактерии. Длительность этой формы чумы — 2–3 сут, смертность достигает 100%. При аутопсии лёгкие плотные, на разрезе пёстрые, серо-красного цвета, с очагами некрозов и нагноений. На плевре — фибринозные наложения, в бронхах и трахее — серозно-геморрагическое воспаление, в паренхиматозных органах — жировая дистрофия, нередко реактивные воспалительные изменения стромы.

 Первично-септическая форма чумы протекает как септицемия. Смерть наступает через 1–1,5 сут, поэтому специфические изменения не успевают возникнуть. Диагноз устанавливают с помощью бактериологического и бактериоскопического исследований. Смертность составляет 100% (см. ).