Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патология Том 2.doc
Скачиваний:
34
Добавлен:
27.11.2019
Размер:
3.82 Mб
Скачать

Поражение сердца при ревматизме

Для кардиоваскулярной формы заболевания характерно развитие ревматического эндокардита. При сочетанном поражении эндокарда, миокарда и перикарда говорят о ревматическом панкардите. При поражении эндо- и миокарда — о ревматическом кардите (ревмокардите).

Эндокардит — воспаление эндокарда — чаще возникает в клапанном аппарате сердца (клапанный эндокардит). В процесс могут быть вовлечены хордальные нити — хордальный эндокардит, а также пристеночный эндокард предсердий или желудочков — пристеночный (париетальный) эндокардит.

Наиболее часто бывают поражены створки митрального клапана (65–70% ревмокардитов). На втором месте — комбинированное поражение створок митрального и аортального клапанов (25%), реже только аортального. Изменения трикуспидального клапана обнаруживают значительно реже, чрезвычайно редки поражения клапана лёгочной артерии. Выделяют следующие виды связанных между собой морфологических изменений клапанов сердца: диффузный эндокардит (или вальвулит), острый бородавча

Рис. 16-2. Узелковый продуктивный миокардит при ревматизме. «Цветущая» гранулёма. Окраска гематоксилином и эозином (200)

ление условно, так как при ревматизме поражение сердца бывает почти у всех пациентов.

Поражение сердца при ревматизме

Для кардиоваскулярной формы заболевания характерно развитие ревматического эндокардита. При сочетанном поражении эндокарда, миокарда и перикарда говорят о ревматическом панкардите. При поражении эндо- и миокарда — о ревматическом кардите (ревмокардите).

Эндокардит — воспаление эндокарда — чаще возникает в клапанном аппарате сердца (клапанный эндокардит). В процесс могут быть вовлечены хордальные нити — хордальный эндокардит, а также пристеночный эндокард предсердий или желудочков — пристеночный (париетальный) эндокардит.

Наиболее часто бывают поражены створки митрального клапана (65–70% ревмокардитов). На втором месте — комбинированное поражение створок митрального и аортального клапанов (25%), реже только аортального. Изменения трикуспидального клапана обнаруживают значительно реже, чрезвычайно редки поражения клапана лёгочной артерии. Выделяют следующие виды связанных между собой морфологических изменений клапанов сердца: диффузный эндокардит (или вальвулит), острый бородавчатый эндокардит, фибропластический эндокардит, возвратно-бородавчатый эндокардит.

 Диффузный эндокардит. Характерны мукоидное и фибриноидное набухание соединительной ткани створок клапана без по­вреждения эндотелия, что объясняет отсутствие на них наложений тромботических масс. Нередко в глубине створок возникают ревматические гранулёмы. Исход вальвулита — склероз створок клапана, иногда (при рано начатом адекватном лечении) процесс обратим. Сходные изменения с исходом в склероз возможны в сухожильных хордах.

 Острый бородавчатый эндокардит протекает с теми же изменениями, что и при вальвулите. Отличие — более выраженное фибриноидное набухание, клеточная реакция, поражение эндотелия клапанов с образованием мелких (1–2 мм) тромбов. Последние расположены по замыкающему краю створок в виде бородавок серого цвета.

 Фибропластический эндокардит — следствие двух предыдущих форм эндокардита. Характерен усиленный склеротический процесс створок клапанов.

 Возвратно-бородавчатый эндокардит возникает при повторных атаках ревматизма на фоне склероза, гиалиноза и деформаций створок клапанов. При этом дезорганизация соединительной ткани происходит как в интактной строме, так и в склерозированных тромботических бородавках. В результате на уже склерозированных тромботических массах происходит отложение новых масс фибрина. При затихании процесса произойдёт их склерозирование. Осложнение острого бородавчатого и возвратно-бородавчатого эндокардитов — тромбоэмболия сосудов большого или малого кругов кровообращения. Следствие таких тромбоэмболий — инфаркты селезёнки, почек, головного мозга, миокарда, сетчатки глаза, лёгких, изредка гангрена кишки или нижних конечностей.

Исход эндокардита — склероз, гиалиноз и деформация клапанных заслонок. Часто находят их срастание друг с другом, склероз и петрификацию фиброзного кольца, возникает стеноз атриовентрикулярного отверстия. Оно приобретает форму «пуговичной петли». При утолщении, укорочении и срастании хорд клапанов створки резко суженного отверстия клапанов не смыкаются, и клапан имеет вид «рыбьего рта».

Ревматический кардит (ревмокардит) диагностируют у 70–85% детей, впервые заболевших ревматизмом, чаще — при повторных атаках ревматизма. Клиническая картина: одышка, ортопноэ, кардиалгия, увеличение размеров сердца, аритмии, ослабление тонов сердца, появление третьего тона и систолического шума.

Миокардит — воспаление миокарда. Выделяют следующие формы: узелковая (гранулематозная), диффузная межуточная экссудативная, очаговая межуточная экссудативная.

 Узелковый (гранулематозный) миокардит протекает с образованием в периваскулярной ткани стромы миокарда ревматических гранулём. Наибольшее их количество обнаруживают в ушке левого предсердия, стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и сосочковых мышцах. Гранулёмы могут быть в разных фазах развития. Наблюдают белковую или жировую дистрофию кардиомиоцитов, нередко микронекрозы. Исход узелкового миокардита — диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

 Диффузный межуточный экссудативный миокардит обычно бывает при ревматизме у детей. При этом полости сердца резко расширены, миокард дряблый, тусклый. Сосуды микроциркуляции полнокровны, интерстиций миокарда пропитан сероз­ным экссудатом, содержащим лимфоциты, гистиоциты, нейтрофильные лейкоциты. Мышечные волокна разволокнены, в кардиомиоцитах — выраженные дистрофические изменения и очаги некроза. В исходе развивается диффузный кардиосклероз. Клиническое проявление — тяжёлая сердечно-сосудистая недостаточность.

 Очаговый межуточный экссудативный миокардит возможен при латентном течении ревматизма. Характерны очаги незначительной лимфогистиоцитарной инфильтрации с примесью нейтрофильных лейкоцитов в интерстиции миокарда. Отмечают очаговую дистрофию и некроз кардиомиоцитов. В исходе — очаговый кардиосклероз.

Перикардит протекает с развитием в перикарде серозного, серозно-фибринозного и фибринозного воспаления («волосатое сердце»). При организации фибринозного экссудата возникают синехии и облитерация полости перикарда. Иногда происходит обызвествление соединительной ткани («панцирное сердце»).