Протокол ведения Дистоция плечиков и повреждение плечевого сплетения.
Будьте готовы к возникновению дистоции плечиков при всех родах, особенно если ожидается крупный плод.
Определение:задержка переднего плечика позади лобкового симфиза после рождения головки плода.
Факторы риска:
макросомия плода (масса плода более 4000 грамм),
дистоция плечиков в анамнезе,
сахарный диабет,
оперативное влагалищное родоразрешение,
продолжительность II периода родов более 60 минут;
ожирение;
запоздалые роды;
ятрогенные (форсированные тракции головки).
Ведение родов с дистоцией плечиков.
Профилактика
затруднена, так как практически невозможно
прогнозировать развитие дистоции
плечиков.
Важно немедленно
диагностировать дистоцию плечиков.
Диагностика.
головка плода родилась, но шея осталась плотно охваченной вульвой;
подбородок втягивается и опускает промежность;
потягивание за головку не сопровождается рождением плечика, которое цепляется за симфиз.
Отмечают время
возникновения дистоции плечиков. У
врача есть 5 минут для безопасного
рождения ребёнка. Роды ведут два врача
акушера-гинеколога, неонатолог.
Увеличивают объем выхода из малого таза:
опорожняют мочевой пузырь;
проводят широкую эпизиотомию;
опускают ножной конец кровати;
выполняют прием Мак-Робертса: гиперсгибание тазобедренных суставов (чрезмерно сгибают ноги в тазобедренных суставах кпереди). Эффективен прием в 50-80% случаев.
при неэффективности приема Мак-Робертса проводят:
оказывают давление над лоном (не на дно матки);
рождают первой заднюю ручку;
производят перелом ключицы;
не используйте давление на дно матки, это может привести к разрыву матки.
Осложнения для плода при дистоции плечиков:
мертворождение;
паралич Дюшена-Эрба (при тракционном повреждении С5-С7);
паралич Дежерин-Клюмпке (при тракционном повреждении С8-Т1).
Прогноз: у 2-5% детей формируются стойкие деформации.
Протокол ведения Наблюдение за состоянием плода во время родов
Заболевания и смертность новорожденных могут быть следствием неблагоприятного течения родов.
Оценка состояния плода.
до родов
НСТ- наружный мониторинг
биофизический профиль
сократительный стрессовый тест
график двигательной активности плода
УЗИ, допплерометрия.
во время родов
НСТ – наружный мониторинг
допплерометрия
пульс – оксиметрия плода.
после родов
клинические проявления (судороги, вялое сосание, нарушение двигательной активности)
шкала Апгар
рН пуповины крови.
Нестрессовый тест
Базальный ритм– преобладающие показатели ЧСС за промежуток времени 10 минут и более. Нормальный базальный ритм 110-160 в минуту. Брадикардией считают ритм менее 110 в минуту, тахикардией – более 160 в минуту.
Вариабельностьсердечного ритма плода бывает двух типов:
Кратковременная (от удара к удару) вариабельность – колебание ЧСС за короткие промежутки времени. Нормальная кратковременная вариабельность – отклонение ЧСС более чем на 5 в минуту от базального ритма.
Долговременная вариабельность – колебания ЧСС за более продолжительные интервалы времени (более 2 минут). Нормальной долговременной вариабельностью считают 3-5 циклов изменения ЧСС в минуту.
Акцелерации– периодические транзиторные увеличения ЧСС плода более чем на 15 в минуту, продолжающиеся не менее 15 секунд. Акцелерации часто сопровождают двигательную активность плода.
Децелерации – периодически транзиторные уменьшения ЧСС плода, обычно возникающие при сокращениях матки. Выделяют ранние, вариабельные и поздние децелерации (в зависимости от их формы и времени возникновения относительно сокращений матки).
Варианты сердечного ритма плода во время родов классифицируются следующим образом:
реактивный – нормальный базальный ритм, нормальная вариабельность и акцелерации;
подозрительный или сомнительный;
угрожающий или патологический: включает брадикардию, тахикардию, уменьшенную вариабельность и выраженные вариабельные или поздние децелерации;
Интерпретация результатов НСТ в значительной степени субъективна, потому во всех случаях необходимо учитывать гестационный возраст, наличие или отсутствие врожденных аномалий и сопутствующих клинических факторов риска.
При недоношенности или ЗВУР плод менее устойчив к эпизодам снижения плацентарной перфузии, более предрасположен к гипоксии и ацидозу.
Только два интранатальных варианта сердечного ритма плода ассоциируются с неблагоприятным прогнозом:
повторные выраженные вариабельные децелерации (уменьшение ЧСС менее 80 в минуту более 60 секунд)
повторные поздние децелерации.
Лекарственные средства, влияющие на ЧСС плода в родах:
|
Эффект |
Лекарственный препарат |
|
Тахикардия |
Атропин Бета-миметики (гинипрал) |
|
Брадикардия |
Антитиреоидные препараты Бета-адреноблокаторы Эпидуральная анестезия (независимо от используемого препарата) Окситоцин |
|
Синусовый тип сердечного ритма |
Наркотические анальгетики |
|
Сниженная вариабельность сердечного ритма |
Атропин Противосудорожные препараты Бета-адреноблокаторы Бетаметазон Этанол Общая анестезия Седативные (включая Диазепам) Инсулин (если сочетается с гипогликемией) Магния сульфат Наркотические анальгетики |
Необычные варианты сердечного ритма плода:
сальтоторный ритм – выраженные колебания сердечного ритма. Может отражать сжатиепуповины;
λ – ритм – акцелерации с последующей децелерацией. Патологического значения не имеет;
синусоидальный ритм (нормальный базальный ритм с пониженной вариабельностью и периодическими синусоидальными колебаниями с частотой 2-5 циклов в минуту и амплитудой колебаний ЧСС 5-15 в минуту). Наиболее часто коррелируется с анемией у плода. Синусоидальный ритм характерен для хориоамнионита, угрожающей внутриутробной смерти плода и применении лекарственных средств.
Гипоксическую ишимическую энцефалопатию (ГИЭ) следует рассматривать как маркер родовой асфиксии и предиктор отдаленного прогноза.
ГИЭ – можно считать следствием асфиксии в родах только при наличии следующих признаков
выраженный метаболический смешанный ацидоз (рН менее 7,0) в анализах артериальной крови из пуповины;
оценка по шкале Апгар 0-3 балла в течение 5 минут и более;
неврологические расстройства у новорожденного (судороги, кома);
полисистемная органная дисфункция.
Прогноз.
Не более 15% случаев детского церебрального паралича и задержки умственного развития является следствием гипоксической ишемической энцефалопатии.