- •Коллектив авторов
- •Глава 1. Строение и функции
- •Глава 8. Химический пилинг. -
- •Глава 1
- •1.1. Эпидермис
- •1.3. Гиподерма
- •1.4. Иннервация кожи
- •1.7. Иммунная система кожи
- •Глава 2 старение кожи
- •2.1. Естественное старение кожи
- •2.2. Фотостарение кожи
- •2.3. Методы профилактики старения кожи
- •Глава 3
- •3.2. Основы для наружных средств
- •3.3. Лекарственные формы
- •3.4. Специфические наружные средства
- •Глава 4
- •4.1. Компоненты косметических средств для ухода за кожей
- •4.2. Косметические средства для личной гигиены
- •4.4. Кремы
- •4.5. Декоративная косметика
- •4.6. Камуфлирование дефектов на коже
- •Глава 5
- •5.8. Другие
- •Глава 6
- •Глава 7
- •8.2. Поверхностный химический пилинг
- •8.3. Средний химический пилинг
- •Глава 9
- •Глава 10
- •10.1. Краткий обзор
- •Глава 11 угри (acne)
- •11.3. Тактика лечения
- •11.6. Амбулаторное лечение
- •11.7. Косметические средства
- •Глава 12
- •12.1. Розовые угри (rosacea)
- •12.3. Периоральный дерматит
- •Глава 13 рубцы
- •13.2. Факторы, влияющие на формирование рубца
- •13.3. Клинические варианты рубцов
- •13.4. Лечение келоидных и гипертрофических рубцов
- •Глава 14
- •14.3. Клинические проявления и диагностика впч-инфекции
- •Глава 15 болезни ногтей
- •15.5. Лечение ониходистрофий
- •Глава 16 опухоли кожи
- •16.1. Классификации опухолей кожи
2.1. Естественное старение кожи
Морфологические признаки естествен- ного старения кожи развиваются по- степенно, начиная с 40 лет, и наибо- лее отчетливо проявляются после 70 лет [1]. Go стороны эпидермиса отме- чается сглаженность эпидермальных от- ростков, в базальном слое — гетеро- генность в размерах и окрашивании ростковых клеток, а также значитель- ное уменьшение цитоплазматических микроотростков, характерных для этих клеток в молодой коже. Сглаженность эпидермальных выростов и уменьше- ние цитоплазматических микроотрост- ков базальных клеток приводят к структурным изменениям в зоне дер- моэпидермального соединения (ДЭС), его утолщению и образованию дупли- катуры базальной пластинки (lamina densa). Исследование кожи, взятой с передней брюшной стенки, показало, что у лиц в возрасте от 21 года до 40 лет поверхность ДЭС составляет 2,64 мм2, в то время как у людей в возрасте от 61 года до 80 лет она
уменьшается до 1,90 мм2 [6]. Такие изменения способствуют ослаблению структурных и функциональных свя- зей между эпидермисом и дермой и увеличивают склонность стареющей кожи к травмированию.
В шиповатом и зернистом слоях уменьшается число рядов клеток, что приводит к истончению эпидермиса. В клетках усиливается гомогенизация тонофибрилл, уменьшается количест- во органелл, в том числе митохондрий, вследствие чего ослабевают энергети- ческие процессы и пролиферативная активность эпителиоцитов. Роговой слой, наоборот, утолщается, но сами роговые чешуйки становятся значи- тельно тоньше, чем в молодом возрас- те, и медленнее слущиваются. Если у людей в возрасте 25—30 лет корнео- циты в роговом слое находятся при- близительно в течение 14—20 сут и затем слущиваются, то у людей в воз- расте 65—70 лет этот процесс может растягиваться до 30 и более дней [6]. Замедление десквамации корнеоцитов происходит на фоне снижения синтеза липидов в тельцах Одланда и умень- шения количества филаггрина [27],
49
что приводит к усилению транс- эпидермальной потери воды (TEWL). В результате кожа становится сухой, что приводит к ее шелушению. Умень- шение синтеза эпидермальных липи- дов и одновременное увеличение уров- ня TEWL — одна из причин наруше- ния барьерной функции кожи и ее регенераторных возможностей. На- пример, у стариков процесс заживле- ния после дермабразии происходит вдвое медленнее, чем у молодых людей.
Количество меланоцитов и клеток Лангерганса в стареющем эпидермисе также уменьшается по сравнению с показателями для молодой кожи [22].
Наиболее заметные гистологические изменения, связанные с естественным старением, наблюдаются в дерме: преж- де всего уменьшаются число и разме- ры клеток дермы (фибробласты, мак- рофаги, тканевые базофилы), а также объем основного вещества, коллаге- новых и эластических волокон. В це- лом у людей старше 65 лет толщина дермы уменьшается приблизительно на 20 % [6].
Уменьшение количества фиброблас- тов с возрастом сопровождается сни- жением их пролиферативной и синте- зирующей активности. В ряде иссле- дований показано, что митотическая активность фибробластов имеет пре- дел и, как правило, ограничена 50— 100 делениями [10, 13]. Этот процесс во многом зависит от возраста донора, от которого получены фибробласты. "Старые" клетки становятся невос- приимчивыми к факторам роста, поэ- тому их деление замедляется.
Снижение синтетической активнос- ти клеток дермы приводит к умень- шению продукции ими таких важных компонентов основного вещества дер- мы, как дерматансульфат, хондрои- тинсульфат и гиалуроновая кислота. Исследования показывают, что коли- чество гиалуроновой кислоты в ста- реющей коже уменьшается [28], а ко- личество хондроитинсульфата, наобо- рот, увеличивается [8]. Уменьшение количества гиалуроновой кислоты
50
приводит к уменьшению гидрата- ции, тургора и эластичности кожи, способствует сухости и образованию морщин. В стареющих фиброблас- тах также снижается продукция тка- невых ингибиторов металлопротеиназ (ТИМП) и одновременно повышается синтез коллагеназ, желатиназ и эла- стазы [36].
Содержание коллагена составляет 70 % от сухой массы дермы, при этом содержание коллагена типа I состав- ляет 80 %, а типа III — приблизитель- но 15 % от всего объема коллагена. На протяжении всей жизни человека со- держание коллагена уменьшается при- мерно на 1 % в год, причем соотно- шение типов коллагена меняется в сторону увеличения содержания кол- лагена типа III, прежде всего за счет уменьшения содержания коллагена типа I [6, 37]. Несмотря на значитель- ное уменьшение количества коллаге- новых волокон, их сеть в старой коже становится даже более плотной, чем в молодой. Большинство коллагеновых волокон теряет прежнюю способность к растяжению, утолщается и сплетает- ся в пучки с беспорядочной ориента- цией в отличие от молодой кожи, где они находятся в упорядоченном состо- янии.
Эластин, объем которого составляет всего 2 % от общего объема белков дермы, наряду с коллагеновыми во- локнами придает ей упругость и элас- тичность. К 70-летнему возрасту в большинстве эластических волокон наблюдаются дегенеративные измене- ния; при этом в сетчатом слое дермы образуются характерные кисты и ла- куны, а в пределах сосочкового слоя дермы формируется сеть тонких элас- тических волокон.
Дерма стариков относительно слабо васкуляризована. По сравнению с ко- жей молодых людей у стариков зна- чительно меньше вертикальных ка- пиллярных петель в сосочковом слое дермы. Кроме того, выявляется резкое (на 35 %) уменьшение количества ве- нул, что, вероятно, связано с 50 % уменьшением количества тканевых ба-
зофилов, участвующих в синтезе гепа- рина — мощного ангиогенного факто- ра [6]. Снижение васкуляризации при- водит к ухудшению снабжения кожи питательными веществами, уменьшает терморегуляцию, понижая температу- ру поверхности кожи.
Процесс старения не минует и при- датков кожи: уменьшается количество эккринных потовых желез и снижается их функция, на 40—50 % снижается скорость роста ногтей, уменьшаются количество, диаметр волос и скорость их роста. Седина, одно из проявле- ний старения, является следствием, с одной стороны, уменьшения мела- нинобразующей функции мелано- цитов в волосяных луковицах, а с другой — генетической предрасполо- женности. Как ни парадоксально, сальные железы с возрастом, наобо- рот, начинают увеличиваться в разме- рах, но продукция жира в них все же снижается.