Глава 12

АКНЕФОРМНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ

СИ. Ахтямов, Ю.С. Бутов, О.Е. Акилов

12.1. Розовые угри (rosacea)

Это заболевание известно с очень дав- них времен. Шекспир в пьесе "Генрих V" описал мужчину с красным лицом и огромным носом. Некоторые худож- ники, жившие в средние века, также писали портреты людей с похожими лицами. На рис 12.1 приведена фото- репродукция находящейся в Лувре кар- тины Джирландио "Старик и внук". У изображенного на ней пожилого че- ловека имеются характерные призна-

Рис. 12.1. Фоторепродукция с картины Джирландио "Старик и внук".XVIв.

270

ки одной из форм розовых угрей - ринофимы. Впервые заболевание опи- сал в XIV в. французский врач Гай де Шальяк под названием "купероз", а в 1812 г. английский дерматолог Томас Бэйтман дал ему другое название- "розацеа", которое до сих пор встре- чается в большинстве работ.

Розацеа — очень распространенное заболевание у людей европеоидной ра- сы. Так, по данным Национального общества розацеа, опубликованным в Интернете, только в США им страда- ют более 13 млн человек. Заболевание обычно начинается после 30 лет, ос- новной пик заболеваемости приходит- ся на возрастной промежуток между 40 и 60 годами. Розацеа чаще встре- чается у женщин, но у мужчин забо- левание протекает тяжелее [13, 17].

Этиология и патогенез розацеа до сих пор остаются неизвестными. Тем не менее установлено, что определен- ную роль в развитии заболевания иг- рают генетическая предрасположен- ность, связь с болезнями внутренних органов, особенно желудочно-кишеч- ного тракта, артериальная гипертензия и наличие клеща Demodex folliculorum [7, 9, 13, 17]. Доказать, что какая-либо из этих причин является основной в развитии розацеа, пока никому не уда- лось, однако каждая из них вносит определенный вклад в развитие забо- левания. Например, среди коренного населения Ирландии, имеющего очень светлую кожу, розацеа — наиболее распространенное заболевание кожи. По данным W. Gulliver и соавт. [5], у 67 % больных розацеа кто-нибудь из близких родственников также страдал этим дерматозом. Нередко розацеа развивается у пожилых людей с арте- риальной гипертензией. Однако ут-

Рис. 12.2. Характерная локализация высыпаний на лице у мужчин и женщин.

Рис. 12.3. Основные провоцирующие факторы розацеа, по данным опроса, проведенного Национальным обществом розацеа в 2000 г.

1 — горячие напитки (36 %); 2 — холодная погода (36 %); 3 — горячая ванна (37 %); 4 — пребывание на ветру (38 %); 5 — физические нагрузки (39 %); 6 — острая пища (43 %); 7 — алкоголь (45 %); 8 — жаркий климат (53 %); 9 — стресс (60 %); 10 — пребывание на солнце (61 %); 11 - косметика (24 %).

верждать, что именно повышение ар- териального давления является причи- ной этого заболевания, не берется никто. Клещ Demodex folliculorum на- ходят у 95 % больных с розацеа, од- нако его обнаруживают и у здоровых людей. В последние годы большое зна- чение придают связи розацеа с забо- леваниями желудочно-кишечного трак- та, обусловленными Helicobacter py- lori. Это в какой-то мере объясняет терапевтический эффект антибиоти- ков, применяемых наружно и перо- рально [7, 9, 19]. Кроме того, многие пациенты с розацеа отмечают усиле- ние эритемы на лице во время приема горячих пищи и напитков (не обяза- тельно содержащих кофеин), специй,

алкоголя. Длительная инсоляция так- же провоцирует эритему.

Клинические проявления. Несмотря на то что заболевание чаще встреча- ется в зрелом возрасте, ранние при- знаки розацеа можно увидеть и у мо- лодых людей, которые не придают имособого значения. Это постоянная эритема в области носа, иногда пери- одически возникающая на всем лице.

Типичная локализация розацеа — нос, щеки, лоб и подбородок; реже вовлекаются заушные и стернальныеобласти, верхняя часть спины, шея и кожа на волосистой части головы. У женщин высыпания обычно локализу- ются на щеках и подбородке, у муж- чин—на носу (рис. 12.2).

Рис. 12.4. Эритематозная стадия розацеа.

Рис. 12.5. Папулопустулезная стадия роза- цеа.

Предвестником розацеа нередко яв- ляется транзиторная эритема, локали- зующаяся в области средней части ли- ца и длящаяся несколько часов. Она может быть спровоцирована множест-

272

вом факторов: длительным пребыва- нием на солнце, эмоциональным стрессом, приемом горячих напитков и алкоголя, посещением сауны или бани и т.д. (рис. 12.3). У части паци- ентов транзиторная эритема транс- формируется непосредственно в стой- кую эритему (I стадия розацеа). Забо- левание протекает медленно, можно выделить три стадии [9, 13].

На I стадии появляется стойкая эритема и образуются телеангиэкта- зии. Эритема принимает персистирую- щий характер и держится в течение нескольких дней или недель. Одновре- менно появляется множество телеан- гиэктазий, особенно в области щек (рис. 12.4).

На II стадии происходит образова- ние папул и пустул. На фоне эритемы постепенно развиваются мелкие, со- чные, часто сгруппированные папулы с тонкими чешуйками на поверхности. Вначале они появляются на носу, в области носогубных складок, затем- на подбородке и на лбу. Часть папул трансформируется в пустулы. Как пра- вило, их содержимое либо стерильно, либо в нем обнаруживают сапрофит- ные микроорганизмы. На этой стадии также нередко развиваются отек и ин- фильтрация кожи (рис. 12.5). Изредка высыпания могут распространяться на волосистую часть головы, шею и верх- нюю половину туловища. Диагностику на этой стадии розацеа затрудняет сходство клинической картины с про- явлениями при позднем акне; в ряде случаев заболевания могут возникнуть одновременно или чередоваться. Тем не менее розацеа в отличие от акне возникает в основном у людей зрелого возраста, не поражает фолликулярный аппарат и далеко не всегда сопровож- дается себореей — непременным атри- бутом акне.

На III стадии формируются узлы и бляшки, воспалительные высыпания увеличиваются в размерах и сливают- ся. Одновременно фиброз и гиперпла- зия сальных желез могут привести к диффузному увеличению определен- ных участков кожи. Такое состояние

Рис. 12.6. Ринофима.

известно под названием "фима" (рис. 12.6).

Клиническая картина розацеа мо- жет иметь много вариантов.

Персистирующий отек при розацеа. Иногда формирующийся фиброз со- провождается выраженным отеком плотноватой консистенции в области лба, надбровных дуг и щек. Такой отек нередко ошибочно расценивают как проявление красной волчанки или пи- одермии лица — одной из форм акне [8, 17].

При люпоидном розацеа в области век и вокруг рта появляется большое количество мелких красно-коричне- вых папул, которые при диаскопии приобретают цвет яблочного желе (рис. 12.7). Этот симптом патогномо- ничен для туберкулезной волчанки, отсюда и название "люпоидное роза- цеа". Течение заболевания также на- поминает клиническую картину стеро- идного розацеа. Однако в отличие от него при люпоидном розацеа после отмены кортикостероидов быстрого улучшения обычно не наступает. Дру- гое похожее заболевание — люпоид- ный периоральный дерматит — в от- личие от розацеа имеет тенденцию к появлению вокруг рта более глубоких пустул и нодулокистозных элементов, поражающих фолликулы.

Стероидное розацеа возникает у па-циентов с розацеа, длительное время применявших наружные кортикосте- роиды, и проявляется усилением эри- темы, развитием атрофии, комедонов и пустул. При отмене гормональных мазей вновь начинается обострение. Таким образом, формируется как бы порочный круг. Розацеаподобные вы- сыпания могут наблюдаться и у боль- ных с другими заболеваниями кожи, в течение длительного времени при- менявшими наружно кортикостерои- ды с умеренной или высокой актив- ностью [10].

Офтальмическое розацеа. Розацеа — одно из немногих заболеваний кожи, при которых возможно поражение глаз. Более 58 % пациентов с розацеа имеют заболевания глаз, включая блефарит,

Рис. 12.7. Люпоидное розацеа.

конъюнктивит, ирит, иридоциклит и кератит, хотя четкой корреляции вы- сыпаний на коже с тяжестью пораже- ния глаз при розацеа может и не быть [2, 3, 16]. Многие пациенты с розацеа длительно лечатся у офтальмологов, не подозревающих о наличии розацеа; в то же время и дерматологи также мо- гут ошибаться и не обращать внима- ния на заболевания глаз у таких боль-

273

Рис. 12.8. Офтальмическое розацеа.

ных (рис. 12.8). Поэтому пациент ос- тается без адекватного лечения и за- болевание с каждым годом прогресси- рует.

Наиболее серьезным осложнением у больных с офтальмическим розацеа является кератит, способный привести к слепоте и поэтому требующий свое- временной пересадки роговицы. Го- раздо чаще наблюдают блефарит и кератоконъюнктивит, сопровождаю- щиеся светобоязнью и ощущением со- ринки в глазу. Поэтому все больные с розацеа нуждаются в консультации офтальмолога.

Рис. 12.9. Конглобатное розацеа.

Фимы — локальные участки на лице

с гипертрофированными тканями, ра- звившимися вследствие розацеа. Они возникают в результате фиброза, ги- перплазии сальных желез и обильной неоваскуляризации. Классическим при-мером является ринофима — увеличе- ние носа, нередко принимающее гро- тескные формы. Ринофима практичес- ки никогда не наблюдается у женщин. Многие люди расценивают ринофиму как симптом пьянства, что на самом деле совершенно неверно. Тем не ме- нее обладателям носов, пораженных ринофимой, она доставляет массу страданий. Другие формы фим (мен- 'офима поражает лоб, гнатофима- лодбородок, отофима — уши, блефа- рофима — веки) встречаются очень редко [9, 18].

Конглобатное розацеа наблюдается редко и характеризуется появлением некротических геморрагических узлов и бляшек. Подобно конглобатному ак- не, эта форма розацеа также сопро- вождается слиянием нодулокистозных элементов в глубине дермы, образова- нием фистул, дренажных синусов и уродующих рубцов, но в основном в так называемой Т-зоне лица (рис. 12.9).

Гистологические исследования. Обыч- но диагностику розацеа проводят на основании клинических проявлений, но в ряде случаев может потребоваться и гистологическое исследование. На ранних этапах заболевания определя- ют только расширенные сосуды. По мере прогрессирования болезни начи- нают формироваться лимфоэктазы,

эластоз, отек дермы, периваскулярные и перифолликулярные лимфогистио- цитарные инфильтраты. Также могут быть небольшие гранулемы, более вы- раженные при люпоидном розацеа. Позднее в фолликулах определяют вы- раженный спонгиоз, а в дерме — фиб- роз и гиперплазию сальных желез. Ин- фундибулярная часть протоков саль- ных желез сильно расширяется и за- полняется клеточным детритом и час- то клещами Demodex folliculorum.

В случае фим может преобладать любой из гистологических признаков воспаления. Для гландулярной формы характерны гиперплазия сальных же- лез и увеличение фолликулярных фи- ламентов (увеличение объема клеточ- ного детрита). При фиброзной форме в тканях определяют резко выражен- ный отек, уплотнение и явления элас- тоза. Дилатацию сосудов и развитие папулопустулезных высыпаний встре- чают при фиброангиоматозной форме фим.

Лечение. Пероральные препараты первого выбора — антибиотики, чаще всего тетрациклинового ряда. Можно начать с миноциклина по 50 мг 2 раза в сутки или доксициклина по 100 мг 2 раза в сутки. После достижения клинического эффекта дозу миноци- клина снижают до 50 мг, а доксици- клина—до 100 мг ежедневно или че- рез день. Обычно лечение продолжают в течение нескольких месяцев. Паци- ентам, ранее длительно применявшим наружные кортикостероиды, для до- стижения клинического эффекта не- обходим более продолжительный при- ем тетрациклинов [9, 19]. Механизм действия тетрациклинов при розацеа остается неясным, но предполагается, что в его основе лежит противовоспа- лительный эффект. Тетрациклины при- меняют также при офтальмическом розацеа. Офтальмологи нередко до- полнительно назначают закапывание в глаза кортикостероидных средств.

Препарат второго выбора — метро- нидазол, использующийся в дозах 250—500 мг/сут в течение 2—4 нед. Механизм действия метронидазола,

возможно, объясняется подавлением функциональной активности нейтро- филов, что приводит к уменьшению продукции этими клетками медиато- ров воспаления [12—14]. Так как мет- ронидазол дает множество различных побочных эффектов, применять его длительно не рекомендуется. В каче- стве альтернативы метронидазолу мож- но назначить орнидазол (тиберал) по 0,5 г/сут в течение 10 дней.

Препарат третьего выбора — роак- кутан, применяемый в дозах 0,1 — 0,2 мг/кг ежедневно в течение 3—4 мес. Прием роаккутана способствует дли- тельным ремиссиям. Кроме того, ро- аккутан незаменим при конглобатном и фульминантном розацеа, при кото- рых его доза может составлять 1 мг/кг. С помощью роаккутана удается раз- гладить поверхность кожи, уменьшить гиперплазию сальных желез, сальность и отечность на лице. Препарат оказы- вает мощное себостатическое и уме- ренное противовоспалительное и им- муномодулирующее действие [6, 9]. При наличии противопоказаний вмес- то роаккутана можно использовать местно третиноин (ретин-А, айрол), эффективность которого практически не уступает таковой роаккутана при полном отсутствии системных побоч- ных эффектов [4, 13]. Неудобством служит только очень длительное при- менение крема до достижения хоро- шего клинического результата — не менее 4 мес.

Пероральный прием кортикостеро- идов показан только в крайнем слу- чае — при фульминантном розацеа. Мы применили схему гормональной терапии, предложенную G. Plewig и А. Kligman [13], у 4 пациентов с розацеа и получили хорошие результаты. Ме- тодика заключается в следующем: в течение 7 дней пациенты принимают преднизолон в дозе 1 мг/кг с после- дующим постепенным снижением до- зы. Начиная с 7-го дня к преднизо- лону в течение 1 мес добавляют роак- кутан в дозе 0,5 мг/кг. Затем дозу роаккутана снижают до 0,25 мг/кг еще на 1 мес. После достижения заметного

18*

275

клинического улучшения дозу роакку- тана снижают еще раз до 10 мг/сут и применяют в качестве поддерживаю- щей терапии в течение 3—4 мес [13].

Если пациент с розацеа жалуется на нарушения деятельности желудочно- кишечного тракта, ему необходи- ма консультация гастроэнтеролога и, в случае инфицирования желудка Не- licobacter pylori, соответствующая те- рапия.

При назначении наружной терапии следует предупредить больных о нега- тивном действии ряда повседневных косметических средств, содержащих спирт и раздражающие ингредиенты, так как они способны спровоцировать рецидив заболевания.

На начальных стадиях розацеа ле- чение можно начать с примочек (1— 2 % растворы резорцина или настои крепкого чая, шалфея, череды, ромаш- ки). Холодные примочки снижают скорость тока крови в сосудистой сети кожи и таким образом уменьшают отечность, воспаление и зуд. На более поздних стадиях обычно используют антибиотики для наружного примене- ния (топициклин, зинерит, далацин-Т, фуцидин и др.). Также можно вос- пользоваться метронидазолом (метро- гель в виде 0,75 % геля или крема), который нередко дает более выражен- ный эффект, чем наружные и даже пероральные антибиотики [12—14]. Для усиления терапевтического потенциа- ла метронидазола его концентрацию можно повысить до 2 %. Механизм Действия метронидазола, применяемо- го наружно, остается неизвестным. Как это ни парадоксально, но даже ежедневное применение препарата су- щественно не изменяет микрофлору кожи у пациентов с розацеа. Следует отметить, что применяемый наружно метронидазол неэффективен при ри- нофиме и офтальмическом розацеа.

Азелаиновая кислота (20 % раст- вор — скинорен), третиноин и наруж- ные имидазолы, такие как кетоконазол (низорал в виде 2 % крема), могут быть альтернативой антибиотикам, применяемым наружно, и метронида-

золу [11]. Препараты снижают содер- жание свободных жирных кислот в коже и нормализуют процессы кера- тинизации в протоках сальных желе- зах. Определенной терапевтической активностью обладают и традицион- ные наружные средства: кремы, рас- творы и пасты, содержащие серу или ихтиол.

Следует иметь в виду, что длитель- '• ное применение слабых гормональных ; мазей и тем более высокоактивных мазей может стать причиной развития стероидного розацеа. Исключение со- ставляет только фульминантное роза- цеа, когда кратковременное наружное применение кортикостероидов необ- ходимо для устранения острого воспа- ления.

Несмотря на то что многие дерма- тологи рекомендуют пациентам при- держиваться строгой диеты, у лиц со здоровым желудочно-кишечным трак- том это вряд ли целесообразно. Тем не менее исключить из рациона ост- рые, очень горячие блюда и алкоголь все же необходимо, особенно во время рецидива, так как они способны уси- ливать эритему. При отсутствии эри- темы такие ограничения носят больше рекомендательный характер.

У пациентов с выраженной эри- темой и отечностью можно исполь- зовать массаж лица — так называе- мый массаж Соби. Пациенту реко- мендуют в течение 2—3 мин каждый вечер массировать щеки, нос и лоб круговыми движениями по часовой стрелке.

Очень комфортен для пациентов и не дает побочных эффектов криомас- саж, который проводят по массажным линиям на лице методом "камыша" (см. главу .7). Мы предпочитаем про- водить криотерапию постепенно, на- чиная с 2 мин на всю процедуру (с экспозицией "камыша" на 2—3 с) 3 ра- за в неделю. С каждой последующей процедурой экспозицию увеличива- ют, но не более 5 с, чтобы избежать криодеструкции глубоких слоев кожи. На курс обычно проводят 10—15 про- цедур.

276

Кроме того, пациенты должны из- бегать длительного пребывания на солнце либо пользоваться эффектив- ными фотозащитными средствами.

М. Briden и соавт. [1] сообщили о хороших результатах применения гли- колевой кислоты у пациентов с роза- цеа, не поддающимся традиционным методам терапии. Гликолевый пилинг, проводимый в дополнение к традици- онным методам терапии, привел к бы- строму исчезновению воспалительных папулопустулезных высыпаний и эри- темы. Третиноин, нередко применяе- мый в наружной терапии розацеа, об- ладает раздражающим потенциалом и может усилить телеангиэктазии. Гли- колевая кислота не способствует ан- гиогенезу и предотвращает размноже- ние Demodex folliculorum в фолликуле за счет влияния на сцепление корне- оцитов, поэтому в определенной сте- пени является альтернативой трети- ноину. Кроме того, из-за низкого зна- чения рН гликолевой кислоты на по- верхности кожи создается кислая сре- да, затрудняющая выживание патоген- ных микроорганизмов.

Основной метод лечения ринофи- мы — хирургическое иссечение. Уда- ление массивных тканей на носу про- изводят путем иссечения скальпелем или тангенциального иссечения бри- твой, а также методами механической и лазерной абразии и электрокоагуля- ции. Выбор технологии операции зависит главным образом от мастерст- ва и знаний дерматохирурга. Из пере- численных выше методов наиболее травматичным является электрокоагу- ляция, так как она часто провоцирует образование грубых рубцов вследствие повреждения инфундибулярной части протоков сальных желез, клетки кото- рых играют важную роль в реэпите- лизации раневой поверхности.

Некоторые авторы [18, 19] в целях уменьшения гиперплазии сальных же- лез рекомендуют принимать роаккутан в дозе 0,5 мг/кг ежедневно в течение 4 нед до операции и 4 нед после нее [18, 19]. Тем не менее известно, что роаккутан значительно изменяет про-

цесс заживления и может способство- вать образованию рубцов.

Телеангиэктазии можно удалить с помощью волоскового электрода коа- гулятора либо воспользоваться различ- ными лазерами. Нодулокистозные элементы нередко поддаются криоте- рапии.

12.2. Демодикоз

Этиология и патогенез. Возбудителями демодикоза являются мелкие (менее 0,4 мм длиной) червеобразные клещи Demodex folliculorum и Demodex bre- vis. Жизнедеятельность клещей связа- на только с сально-волосяными фол- ликулами кожи человека. Они не вы- живают в других условиях и не спо- собны размножаться во внешней сре- де и на животных в отличие от других видов клещей, обитающих в шерсти животных, например Demodex cam's, не паразитирующих на коже человека, но при попадании на нее вызываю- щих сильный зуд.

Каждый вид клещей имеет свою излюбленную локализацию: D. follicu- lorum обнаруживают в основном в во- лосяных фолликулах, D. brevis — в сальных железах. Заражение происхо- дит при прямом контакте зараженного человека со здоровым.

Частота обсеменения кожи здо- ровых людей колеблется в широ- ком диапазоне — от 19,3 до 61,2%. Наиболее часто клещей обнаружива- ют у пожилых людей и у пациен- тов с розацеа; в последнем случае обсемененность паразитами достигает 96 % [20, 22]. Несмотря на высокую распространенность клещей, заболева- емость демодикозом составляет 2,1 % в структуре всех заболеваний кожи (примерно 39 случаев на 100 000 на- селения в год).

Клещи Demodex являются облигат- ными паразитами, неспособными вы- жить вне организма хозяина. В нор- мальных условиях клещи не выходят за пределы базальной мембраны эпи- дермиса, а обитают в сально-волося-

277

Рис. 12.10. Типичная локализация элемен- тов при демодикозе.

ных фолликулах, питаясь продуктами жизнедеятельности себоцитов и кле- ток фолликулярного эпителия. Поэто- му большинство носителей клещей да- же не подозревают об этом. Однако в определенных ситуациях (например, при длительном наружном примене- нии кортикостероидов, постоянном воздействии продуктов тканевого рас- пада и жизнедеятельности клещей, вы- раженном репродуктивном давлении, изменении химических параметров кожного сала и т.п.) откладываемые яйца и испражнения клещей могут вызвать воспаление фолликула, содер- жимое которого вследствие поврежде- ния попадает в окружающую дерму и индуцирует развитие иммунной реак- ции на инородное тело. Кроме того, клещи способны вырабатывать гумо- ральный фактор, вызывающий селек- тивное подавление Т-лимфоцитов, что препятствует полноценному иммунно- му ответу.

Клинические проявления демодикоза встречаются в любом возрасте, но ча- ще всего у пожилых пациентов; при этом на коже возникают элементы, сходные с таковыми при розацеа. Наи- более типичные из них — фолликуляр- ные папулы и пустулы, особенно на

щеках. При демодикозе в отличие от розацеа элементы локализуются асим- метрично, на одной стороне лица (рис. 12.10). Кроме того, пациенты отмеча- ют небольшое шелушение и зуд. Не- редко в процесс вовлекаются мейбо- миевы железы и развивается блефарит; шелушение и корки при этом локали- зованы вдоль края век, так как клещ внедряется в волосяные фолликулы ресниц и мейбомиевы железы.

Клинически демодикоз может про- являться в двух формах. Первичный демодикоз развивается на внешне не измененной коже. Если же демодикоз является осложнением основного за- болевания (розацеа, периоральный дерматит и др.), можно говорить о вторичном демодикозе (рис. 12.11).

Основной этиологический агент первичного демодикоза — D. folliculo- rum. Клинические проявления вклю- чают отдельные эритематозно-сква- мозные очаги в Т-зоне лица, на кры- льях носа и подбородке, зуд и ощу- щение "ползания мурашек". На фоне шелушащихся пятен нередко наблю- даются мелкие фолликулярные папулы красного цвета конической формы с микропустулой на вершине, заполнен- ной слегка мутным содержимым, в котором можно обнаружить десятки клещей [24].

При вторичном демодикозе чаще обнаруживают D. brevis. В этом случае высыпания представлены папулопус- тулезными элементами на эритематоз- ном фоне и носят распространенный характер вплоть до тотального пора- жения всей кожи лица. В целом кли- ническая картина соответствует роза- цеа, в связи с чем другое название вторичного демодикоза — розацеапо- добный демодикоз.

Демодикоз следует дифференци- ровать от розацеа, различных форм акне и периорального дерматита; при этом необходимо помнить, что демо- дикоз часто осложняет течение пос- ледних.

Диагностика демодикоза основыва- ется на клинической картине и обна- ружении клещей в высыпаниях. При

278

этом важно не только обнаружить кле- щей, но и определить их количество, так как отдельные особи в единичном количестве встречаются у здоровых людей. Поскольку клещи паразитиру- ют в глубине сально-волосяных фол- ликулов, соскобы кожи малоинформа- тивны и отрицательный результат не позволяет исключить заболевание. Для получения более точной информации можно воспользоваться комедоэкс- трактором и с его помощью извлечь содержимое фолликула. Можно также нанести на высыпание каплю циана- крилата и закрыть этот участок кожи покровным стеклом. После того как клей высохнет, стекло отрывают от поверхности кожи вместе с роговым слоем и содержимым фолликула. Мик- роскопическое исследование проводят под малым увеличением (8—10х) в течение 10 мин после взятия пробы. Количество клещей определяют на участке кожи площадью 1 см². Диа- гностически значимым считают обна- ружение более 5 клещей на 1 см². Меньшую концентрацию паразитов при отсутствии клинической симпто- матики следует расценивать как носи- тельство, при котором пациент в ле- чении не нуждается [21].

Клинические критерии диагностики демодикоза представлены на рис. 12.12.

Лечение. Специфических средств для приема внутрь при демодикозе не существует. При резистентности к тра- диционной наружной терапии можно назначить роаккутан, который умень- шает секрецию кожного сала, объем сальных желез и, таким образом, ли- шает их субстратов питания. Что ка- сается метронидазола, который часто назначают перорально, то следует от- метить, что даже в концентрации 1 мг/мл он не влияет на выживаемость D. folliculorum [21, 23]; Обычно для достижения хорошего терапевтическо- го эффекта достаточно наружных ска- биецидных средств (линдан, пермет- рин, спрегаль, 20 % бензилбензоат, мазь ЯМ и др), хотя и не всегда. Препараты применяют 1 или 2 раза в

Рис. 12.11. Вторичный демодикоз (перио- ральный дерматит, осложненный демоди- козом).

неделю в течение нескольких недель; иногда назначают пасту, содержащую 5—10 % серы.

При вторичном демодикозе к эли- минации клеща приводит правильно подобранная патогенетическая тера- пия с коррекцией выявленных иммун- ных и соматических нарушений даже при отсутствии скабиецидных препа- ратов в лечебном комплексе. В каче- стве наружных средств при вторичном демодикозе можно рекомендовать ски- норен, эрискин, куриозин, метрони- дазол и мазь ЯМ.

Для лечения демодикоза век мы рекомендуем аппликации 4 % геля пилокарпина с добавлением ивер- мектина, который необходимо нано- сить на край век специальной глазной лопаточкой 2 раза в сутки в течение 7 дней.

Тактика лечения пациентов с демо- дикозом представлена в виде схемы на рис. 12.13.

В качестве мер профилактики мож- но рекомендовать:

•яг

Рис. 12.12. Алгоритм дифференциальной диагностики демодикоза.

Рис. 12.13. Тактика лечения пациентов с антропофильным демодикозом. Индекс тяжести клещевой инвазии (ИТКИ) = (5Я + 4Л + ЗП + 2Ц + 1И)/2 + площадь поражения/5, где Я — число яиц на 1 см , Л — число личинок на 1 см , П — число нимф I на 1 см², Д — число нимф II на 1 см , И — число имаго на 1 см².

280

• применять 4 % гель пилокарпина (особенно весной и летом в период обострения);

• избегать ночных питательных кре- мов;

t в качестве основы для макияжа ис- пользовать легкие дневные кремы с экстрактом эхинацеи или алоэ;

• в весенне-летний период обязатель- но использовать фотозащитные сред- ства с SPF более 15.