Фізіологічні властивості серцевого м'яза

Серцсвому м'язу притаманні такі фізіологічні властивості: збудливість, провідність, скоротливість, автоматія та рефрактерність серцевого м'яза відповідати на подразнення збудженням називають збудливістю. Збудливість кардіоміоцитів

залежить від їхнього мембранного потенціалу, величина якого для робочих клітин становить -80... -90 мВ, а для клітин водіїв ритму – 50 … - 80 мВ. Основну участь у генерації мембранного потенціалу беруть внутрішньоклітинні катіони калію.

На базі мембранного потенціалу кардіоміоцити генерують потенціали дії, які мають різні амплітудно – часові характеристики у типових (робочих) і нетипових клітинах. Клітини робочого міокарда генерують потенціали дії амплітудою 100 – 120 мВ і тривалістю 200 - 300 мс, які називають платоподібними. Клітини водіїв ритму генерують потенціали дії без або із незначним овершутом тривалістю близько 150 мс. Розпочинаються вони препотенціалом, який називають діастолічною деполяризацією. Потенціали дії клітин водіїв ритму генеруються спонтанно, або автоматично.

Платоподібні потенціали дії робочих кардіоміоцитів мають натрій - кальцієву природу; початковий швидкий компонент розвивається за рахунок дифузії у клітини натрію, а плато – кальцію. Низхідна частина потенціалу дії має калієву природу.

Серце здатне до автоматичної діяльності. Якщо ізольоване серце помістити у відповідні умови, воно тривалий час буде продовжувати скорочуватись, маючи постійну частоту. Цю властивість серця називають автоматією. Автоматія - це здатністії органа, тканини або клітини до самозбудження без зовнішніх подразнюючих впливів. Здатність автоматично генерувати збудження характерна для більш примітивних клітин провідної системи, а не для високоспеціалізованих робочих кардіоміоцитів. На ранніх стадіях онтогенезу всі клітини серця здатні до автомати.

Самозбуджуватися можуть клітини будь-якого відділу провідної системи серця. В цьому можна переконатись, якщо на серце жаби накладати лігатури за Станніусом. Щоб діяльність серця була нормальною необхідна анатомічна цілісність провідної системи.

Нетипові клітини провідної системи наділені автоматією у різній мірі (градієнт автомати). За звичайних умов головним водієм ритму скорочень серця, або пейсмекером першого порядку, є синоатріальний вузол. Він генерує імпульси частотою 60 - 80 за хвилину. Головна роль синоатріального вузла підтверджується такими факторами: 1) спочатку у ньому виникають потенціали дії, які потім поширюються на інші ділянки передсердь і шлуночків; 2) місцеве охолодження вузла супроводжується різким сповільненням серцевої діяльності і навіть короткочасним її припиненням; 3) місцеве нагрівання вузла веде до збшьшення частоти серцевих скорочень; 4) локальне пошкодження або отруєння вузла спричиняє сповільнення і зупинку серцевої діяльності.

Якщо синоатріальний вузол виходить з ладу, водієм ритму стає атріовентрикулярний вузол, клітини якого генерують імпульси частотою 40 - 50 за хвилину (водій ритму другого порядку).

В разі виходу з ладу атріовентрикулярного вузла водієм ритму стають волокна пучка Гіса, які генерують імпульси частотою 30 – 40 за хвилину. Водієм ритму можуть стати і волокна Пуркіньє, задаючи частоту близько 20 імпульсів/хв. Пучок Гіса і волокна Пуркіньє називають водіями ритму третього порядку.

За нормальних умов частоту скорочень усього серця визначає синоатріальний вузол, який підпорядковує собі нижчі центри автоматії і нав'язує їм свій ритм. У зв'язку з цим всі відділи провідної системи працюють в єдиному ритмі.

Механізми автоматичної генерації пейсмекерними клітинами потенціалів дії остаточно не з'ясовані. У фазу діастоли пейсмекерні клітини генерують плавну деполяризацію мембрани до критичного рівня, яку називають діастолічною деполяризацією. Від крутості наростання цієї деполяризації залежить частота виникнення імпульсів, тому її називають пейсмекерним потенціалом отже, у клітинах синоатріального вузла пейсмекерний, потенціал наростає крутіше, ніж у клітинах атріовентрикулярного.

Існувала думка, що він генерується заплавною підвищення проникності мембрани для натрію. У цьому випадку опір мембрани повинен би зменшуватись, а насправді він збільшується. Тому вважають, що пейсмекерний потенціал розвивається за рахунок плавного зменшення проникності мембрани для калію. Отже, в основі автоматії лежить правління калієвою проникністю мембрани пейсмекерних клітин. Але на сьогодні ще не зрозуміло, як це здійснюється.

Здатність міокарда проводити збудження називають його провідністю. Поширення потенціалів дії здійснюється у міокарді шляхом замикання колових струмів. Місцем переходу збудження від одного кардіоміоцита до іншого служать нексуси, які характеризуються незначним електричним опором.

Від синоатріального вузла збудження поширюється по робочому міокарду обох передсердь і досягає атріовентрикулярно вузла служить єдиним місцем для переходу збудження від передсердь до шлуночків. Решта ділянок сполучення передсердь і шлуночків складається з незбудливої сполучної тканини. Через атріовентрикулярний вузол збудження поширюється тільки в одному напрямку і ретроградне проведення збудження не можливе. Цим забезпечується координованість роботи передсердь і шлуночків. Ніжками пучка Гіса збудження проводиться до волокон Пуркиньє, а від них - до робочих клітин шлуночків.

Для координації роботи передсердь та шлуночків має значення і неоднакова швидкість проведення збудження у різних ділянках міокарда. Середня швидкість поширення збудження синоатріальному вузлі становить 0,1 - 0,2 м/с. З віддаленням від цього вузла вона підвищується і по робочому міокарду передсердь досягає 0,45 - 0,6 м/с.

Проведення збудження через атріовентрикулярний вузол сповільнюється до 0,02 - 0,05 м/с. Таке сповільнення дістало назву атріовентрикулярної затримки, завдяки якому міокард шлуночків збуджується тільки після того, як передсердя закінчують скорочуватися і нагнітати кров у шлуночки.

В наступних відділах провідної системи швидкість поширення збудження підвищується і в пучку Гіса становить 1,0 - 1,5 м/с, а у волокнах Пуркиньє - 3,0 м/с. По робочому міокарду шлуночків збудження поширюється зі швидкістю 0,86 м/с. Під вищення швидкості проведення збудження по пучку Гіса, волокнах Пуркиньє і кардіоміоцитах шлуночків забезпечує сннхронність охоплення збудженням шлуночків і підвищення ефективності їхньої роботи як насосів. У випадку повної блокади проведення збудження через атріовентрикулярний вузол передсердя і шлуночки скорочуються незалежно - передсердя у ритмі синоатріального вузла, а шлуночки - атріовентрикулярного. Автоматія атріовентрикулярного вузла проявляється через кілька секунд, що може призводити до втрати свідомості. Якщо шлуночкові водії ритму не включаються, можуть виникати незворотні зміни у мозку і настати смерть. У випадку не відновлення автоматії серця збудливість міокарда деякий час зберігається, тому можливе підтримання кровообігу шляхом штучного електричного подразнення шлуночків.