- •Еволюція внутрішнього середовища організму
- •Фізіологія систем крові
- •Функції крові
- •Загальна характеристика, кількість і склад крові
- •Фізіологія систем крові
- •Фізико-хімічні властивості крові
- •Плазма крові
- •Форменні елементи крові
- •Еритроцити
- •Лейкоцити
- •Тромбоцити
- •Гемостаз (зупинка кровотечі)
- •Групи крові
- •Еволюція кровоносної системи
- •Загальні принципи будови
- •Провідна система серця
- •Фізіологічні властивості серцевого м'яза
- •Електрокардіограма
- •Нагнітальна функція серця
- •Регулювання діяльності серця
- •Фізіологія кровоносних судин
- •Принципи гемодинаміки
- •Артеріальний тиск
- •Артеріальний пульс
- •Регулювання тонусу кровоносних судиш
- •Суть та типи дихання
- •Дихання первинноводних тварин
- •Дихання повітрям
- •Шкідливий простір
- •Склад вдихуваного, видихуваного і альвеолярного повітря
- •Транспортування газів кров'ю Газообмін у легенях
- •Парціальний тиск і напруження газів
- •Транспортування кисню кров'ю
- •14.5.4. Транспортування вуглекислого газу кров'ю
- •14.5.5. Газообмін у тканинах
- •15.2, Методи досліджень функцій травного апарату
- •15.3. Секреторна функція травних залоз
- •15.4.1. Жування
- •15.4.2. Слинні залози
- •15.5Л Фази шлункової секреції
- •15.6. Травлення у тонкій кишці
- •15.5.5. Рухова функція шлунка
- •15.6Л. Підшлункова залоза
- •15.6.2. Склад і властивості соку підшлункової залози
- •15.63. Фізіологія печінки
- •15.6.5. Кишкова секреція
- •15.6Л Рухова функція тонко! кишки
- •15.7, Травлення в товстій кишці
- •15.7.2. Рухова функція товстої кишки
- •15.8. Всмоктування
- •15&1* Механізми всмоктування
- •15Ж2. Всмоктування у різних відділах травного тракту
- •15.8*4. Всмоктування вуглеводів
- •15.8.5. Всмоктування продуктів гідролізу білків
- •15.8.6. Всмоктування продуктів гідролізу жирів
- •15.9. Відчуття голоду і спраги
- •15.4Л Регулювання секреторної діяльності слинних залоз
- •15.5. Травлення у шлунку
- •15.5.2. Склад і властивості шлункового соку
- •15.5.3. Регулювання шлункової секреції
- •17.3. Склад і властивості сечі
- •18.1. Суть та еволюція гормонального регулювання
- •18.2. Гіпофіз
- •183. Щитоподібна залоза
- •18.8. Тимус
- •18.9, Епіфіз
- •18.10. Тканинні гормони
- •5Имогички»): в 2-х ч.' ™д р» ,кова м 1980.
- •I Нічною дієш їжі.
Групи крові
Основоположниками вчення про групи крові К. Ландштейнер (1901) і Я.Янський (1907). Вони виявили, що в разі змішування крові різних людей часто простежується склеювання еритроцитів - явище аглютинації. У 1930 р. К.Ландштейнер отримав Нобелівську премію за відкриття груп крові.
Аглютинація еритроцитів відбувається і в кров'яному руслі під час переливання несумісної крові, що може призвести до закупорки капілярів, пошкодження ниркових канальців, анафілактичних реакцій і закінчуватись смертю.
Аглютинація еритроцитів відбувається внаслідок реакції антиген-антитіло. Плазматична мембрана еритроцитів містить гліколіпіди, які характеризуються антигенними властивостями, їх називають аглютиногенами. З аглютиногенами взаємодіють наявні у плазмі крові аглютиніни, які є, по-суті, антитілами і належать до γ-глобулінів. У ході реакції аглютинації молекула аглютиніну утворює місточок з кількома еритроцитами, в результаті чого вони склеюються.
В еритроцитах кожної людини міститься індивідуальний набір аглютиногенів. На сьогодні відомо близько 400 аглютиногенів, але тільки 30 з них є досить поширеними і можуть спричинити аглютинацію і гемоліз еритроцитів. Отже, група крові людини визначається антигенними властивостями еритроцитів і зумовлена вона природою кінцевих вуглеводів у складі гліколіпідів плазматичної мембрани еритроцитів. Проте антигенні властивості більшості антигенів виражені слабо.
Сьогодні гематологи розрізняють такі системи груп крові: Лютеран, Келл-Келлано, Льюіс, Даффі, Кідд. Цими системами послуговуються у судовій медицині для встановлення батьківства та трансплантації органів і тканин.
Аглютиногенами еритроцитів системи АВ0 людини є А і В, а аглютинінами - α і β. В організмі людини ніколи не буває однойменних аглютиногенів і аглютинінів (А і α, В і β), тому не відбувається аглютинація власних еритроцитів. У новонароджених, як правило, немає у плазмі аглютинінів. Протягом першого року життя у дитини утворюються аглютиніни до тих аглютиногенів, які відсутні у власних еритроцитах.
Фактично існують чотири комбінації аглютиногенів і аглютинінів системи АВ0 і відповідно чотири групи крові людини: І (0) - αβ; II (А) -Аβ; III (В) - Вα; IV (АВ). Аглютинація відбувається тоді, коли аглютиногени еритроцитів донора зустрічаються з однойменними аглютинінами реципієнта: А +α , В +β ; АВ + αβ.
Групи крові людини успадковуються. Більше 40% європейців мають другу групу крові, близько 40 % - першу, 10-14 % і третю і 6 % - четверту.
Сьогодні встановлено, що аглютиноген А наявний більш, ніж у 10 варіантах. Аглютиноген В є також у кількох варіантах. Велика різноманітність аглютиногенів стала підставою для переливання крові тільки однієї групи.
Людей з першою групою крові називали раніше універсальними донорами, а людей з четвертою - універсальними реципієнтами. Зараз у медичній практиці користуються такими правилами під час переливання крові. Коли людина втратила велику кількість крові переливати потрібно тільки однойменну кров. У випадку відсутності крові тієї самої групи можна обережно переливати невелику кількість крові іншої групи, але сумісної в системі АВ0.
Крім того, сьогодні рідко переливають цільну кров, а здійснюють трансфузію її різних компонентів: плазми, сироватки, еритроцитарної, лейкоцитарної або тромбоцитарної маси. У такому випадку вводиться менша кількість антигенів.
Аналогічні групи крові виявлені у людиноподібних мавп. У коней наявні теж чотири групи крові, три групи - в овець, різні групи крові виявлені у собак, свиней і навіть деяких риб.
У еритроцитах 85 % людей наявний ще один аглютиноген, який назвали резус-фактором, оскільки він був відкритий вперше К. Ландштейнером і І. Вінером (1940) у крові мавп макак. Людей, еритроцити яких мають резус-фактор, називають резус-позитивними, а без нього - резус-негативними. Система резус має шість різновидностей.
Як і аглютиногени А і В, резус-фактор успадковується і не змінюється протягом життя. При шлюбі резус-позитивного батька і резус-негативної матері (ймовірність таких шлюбів становить 60 %) плід може успадкувати резус-фактор батька. Еритроцити плода можуть надходити у кров матері, що зумовлює вироблення антирезус-аглютинінів. Останні можуть проникати у кров плода і спричиняти аглютинацію та гемоліз еритроцитів. Висока концентрація антирезус-аглютинінів у крові плода призводить до порушення його життєдіяльності і навіть внутрішньоутробної смерті. Якщо під час першої вагітності різких ускладнень немає, то вони виникають при повторній, оскільки у крові матері зберігаються антитіла від першої вагітності.