Регулювання тонусу кровоносних судиш

Контролювання артеріального тиску є найважливішим механізмом регуляції кровообігу залежно від потреб організму у кисні та поживних речовинах, оскільки артеріальний тиск є головною рушійною силою циркуляції крові. Уже наголошувалось, що артеріальний тиск залежить від частоти і сили серцевих скорочень, а також периферичного опору рухові крові. Оскілью регуляцію серцевої діяльності уже розглянуто, зупинимось на регуляції судинного тонусу.

Механізми регуляції тонусу кровоносних судин можна умовно розділити на центральні і місцеві (периферичні). Центральні механізми забезпечують регуляцію артеріального тиску і системного кровообігу в разі загальних адаптаційних реакцій організму, а місцеві - регіональний кровотік в органах і тканинах відповідно до їхньої функції та інтенсивності метаболізму.

Кровопостачання працюючих м'язів і залоз підсилюється, оскільки зростають потреби клітин у кисні і поживних речовинах. У цьому процесі задіяні судини мікроциркуляторного русла. Так, наприклад, у скелетних м'язах у разі максимальної роботи кровопостачання збільшується у 100 разів за рахунок відкривання капілярів, які в спокої були закритими. Під час травлення збільшується кровопостачання органів травної системи.

В працюючих органах і тканинах збільшується інтенсивність метаболізму і підвищується концентрація метаболітів (СО₂, АДФ, фосфорна, молочна кислоти тощо), протонів. Всі ці фактори здатні розширяти резистентні судини (кінцеві артерії та артеріоли) і відкривати прекапілярні сфінктери.

Важливу роль у регуляції місцевого кровотоку відіграють і інші гуморальні фактори, такі як кініни, простагландини, гістамін, серотонін, ацетилхолін тощо.

Зміни місцевого кровотоку забезпечуються також міогенною (механічною) саморегуляцією. Вона полягає у підвищенні скоротливості гладком'язових клітин кровоносних судин унаслідок їхнього розтягання.

Місцеві механізми регуляції регіонального кровотоку є важливими, але недостатніми для швидких і значних змін кровообігу в адаптаційних процесах організму до змін середовища. Такі зміни кровообігу досягаються завдяки узгодженості між місцевими і центральними механізмами за участю нервової і гуморальної систем.

Нервова регуляція артеріального тиску здійснюється за участю депресорних і пресорних судинних рефлексів. Центральною ланкою нервової регуляції артеріального тиску є судиноруховий центр довгастого мозку, який регулює як ширину кровоносних судин, так і частоту та силу скорочень серця. Судино-руховий центр складається з пресорного та депресорного відділів (відповідно ростральна і каудальна частина). Пресорний відділ спричиняє підвищення, депресорний - зниження артеріального тиску.

Чутливою ланкою у рефлекторній регуляції артеріального тиску є баро- та хеморецептори дуги аорти та каротидного синуса. Ефекторною ланкою у регуляції артеріального тиску є гладком'язові клітини кінцевих артерій і артеріол. Ці клітини іннервуються симпатичною і парасимпатичною нервовою системою. Нерви, які спричиняють звуження кровоносних судин, називають вазоконстрикторами. Їхній ефект виявив київський фізіолог А.П.Вальтер (1842) на плавальній перетинці жаби, а потім К. Бернар (1851) - на судинах вуха кролика. Вазоконстрикторами є симпатичні нерви, однак цей ефект не поширюється на судини головного мозку і серця.

Нервові волокна, які спричиняють розширення кровоносних судин, називають вазодилятаторами. Вони виявлені у складі лицевого, язикоглоткового, блукаючого та тазових нервів.

Якщо з певних причин підвищується артеріальний тиск, то збуджуються барорецептори рефлексогенних зон. Імпульси надходять у ядра блукаючих нервів і серцева діяльність послаблюється. Одночасно імпульси надходять і у депресорний відділ судинорухового центру, а звідси - до кровоносних судин, які розширюються. Все це веде до зниження артеріального тиску.

В. Н. Чернігівський (1960) розділив судинні рефлекси на власні (системні) і спряжені. Чутливою ланкою власних судинних рефлексів є рецептори рефлексогенних зон дуги аорти і каротидного синуса. Барорецептори дуги аорти є закінченням аферентних волокон нерва - депресора. Електричне подразненні центрального кінця цього нерва призводить до гальмування серцевої діяльності і рефлекторного розширення судин внутрішніх органів. Від барорецепторів каротидного синуса відходять чутливі нервові волокна, які утворюють синокаротидний нерв (нерв Герінга), що входить у мозок в складі язикоглоткового нерва. Збудження барорецепторів каротидного синуса, яке виникає в результаті підвищення тиску у сонній артерії, спричиняє вазокардіальнийрефлекс (рефлекс Бейнбриджа) - розширенні кровоносних судин, сповільнення частоти серцевих скорочень і, відповідно, зниження артеріального тиску.

Рефлекторна регуляція тонусу судин здійснюється і за участю хеморецепторів рефлексогенних зон, які подразнюютьсі внаслідок зниження у крові вмісту 02 і підвищення вмісту СО₂. Імпульси спрямовуються у пресорну частину судинорухового центру і спричинюють підвищення артеріального тиску.

Таким чином, подразнення барорецепторів викликає денресорні, а хеморецепторів - пресорні власні судцнні рефлекси кровообігу.

Спряжені судинні рефлекси виникають у відповідь на подразнення інших органів та тканин організму. Наприклад, больове і температурне подразнення поверхні шкіри, подразненні верхніх дихальних шляхів, твердої оболонки мозку та розтягання порожнин сечового міхура і шлунка стає причиною підвищення артеріального тиску. Роздування легень і пов'язане з ним подразнення стінок альвеол призводить до зниження тиску крові Наявність спряжених судинних рефлексів дає змогу системі кровообігу швидко і адекватно пристосовуватися до умов існування організму.

Крім довгастого мозку у регуляції тонусу кровоносних судин відіграє важливу роль гіпоталамус. У гіпоталамусі також розрізняють пресорну (задні ядра) та депресорну (передні ядра) ділянки. Гіпоталамічні центри здійснюють регуляцію тонусу кровоносних судин через низхідні впливи на судиноруховий центр довгастого мозку.

Кора великих півкуль головного мозку також бере участь у регуляції тиску крові. Свідченням цього є таке:

1) внаслідок електричного подразнення ділянок моторної і премоторної зон виникають переважно пресорні реакції, стимуляція ж певних ділянок поясної закрутки супроводжується депресорним ефектом;

2) можливість вироблення умовних судинорухових рефлексів;

3) вплив емоцій на тонус кровоносних судин (наприклад, передстартове підвищення тиску у спортсменів тощо).

Гуморальна регуляція полягає у високій чутливості гладком'язових клітин кровоносних судин до фізіологічно активних речовин та метаболітів. Всі гуморальні фактори, які діють на тонус судин, ділять на три групи: справжні гормони, місцеві гормони та продукти метаболізму.

До першої групи належать адреналін, вазопресин, ренін. Адреналін звужує артерії і артеріоли шкіри, легень і органів черевної порожнини. Вазопресин звужує в основному артеріоли. Ренін утворюється в юкстагломерулярному комплексі нирок. Він діє на гіпертензиноген (глобулін крові), перетворює його в і іпертензин, який звужує кровоносні судини.

До другої групи належать гістамін, серотонін, брадикінін, простагландини. Гістамін продукується тучними клітинами. У великій кількості він міститься у шкірі, легенях, шлунково-кишковому тракті. Гістамін розширює судини серця, печінки, кишечнику. Дією гістаміну зумовлюється почервоніння шкіри.

Введення великої кількості гістаміну спричиняє різке зниження артеріального тиску (гістаміновий шок).

Брадикінін утворюється у підщелепній, підшлунковій залозах, міститься у плазмі крові. Він розширює судини шкіри, ске летних м'язів, мозку та серця.

Серотонін міститься у тучних клітинах, тромбоцитах, слизовій кишечнику. У малих концентраціях він розширює судини, а у великих звужує. Простагландини діють по-різному: одні з них підвищують артеріал ний тиск, інші знижують. Ацетилхолін розширює як артерії, так і вени.

СО₂ розширює кровоносні судини мозку, кишечнику, скелетної мускулатури Молочна і піровиноградна кислоти спричиняють місцеві ефекти розширення судин. Катіони калію розширюють судини м'язів, шкіри, кишечнику.