Тромбоцити

Третім типом форменних елементів крові є тромбоцити, або кров'яні пластинки. Тромбоцити ссавців не мають ядер, а всіх інших хребетних вони є ядерними. Тромбоцити ссавців - це плоскі неправильної округлої форми клітини діаметром 1-4 мкм. Вони утворюються у кістковому мозку шляхом відщеплення від гігантських клітин - мегакаріоцитів. З одного мегакаріоцита може виникнути близько 1000 тромбоцитів. Утворення тромбоцитів регулюється тромбопоетином. Тромбоцити циркулюють у крові 5-11 днів, а потім руйнуються у печінці, селезінці і легенях. В 1 мкл крові людини міститься 200-400 тисяч тромбоцитів, або 200 - 400·10⁹/л. Кількість тромбоцитів збільшується під час травлення, при м'язовій діяльності, під час вагітності. Вдень тромбоцитів більше, ніж вночі.

Функції тромбоцитів різноманітні. Вони можуть фагоцитувати чужорідні тіла, тому відіграють роль в імунобіологічних процесах. Вони містять велику кількість серотоніну і гістаміну, завдяки чому впливають на діаметр і проникність дрібних судин. Основна їхня функція - продукування факторів, які характеризуються ферментативною активністю і необхідні для гемостазу.

Гемостаз (зупинка кровотечі)

В процесі еволюції сформувалася захисна реакція організму спрямована на зупинку кровотечі в разі пошкодження кровоносних судин шляхом їхнього звуження (спазму) і закупорки кров'яним згустком.

У деяких молюсків на місці пошкодження відбувається вкорочення шкірно-м'язового шару, що механічно запобігає крововтраті. У крабів для цього спрацьовує нейрогенний і міогений спазм кровоносних судин, а у річкового рака – ферментативні процеси зсідання гемолімфи.

У гемостатичній реакції ссавців беруть участь стінки судин і оточуючі тканини, плазмові фактори зсідання крові, клітини крові і, особливо, тромбоцити. Важливу роль у гемостазі виконують біологічно активні речовини, які можна розділити на три групи: речовини, які сприяють зсіданню крові; речовини, які запобігають зсіданню крові; речовини, які забезпечують розсмоктування кров 'яного згустка.

Розрізняють судинно-тромбоцитардаш і коагуляцій ний гомеостаз. Судинно-тромбоцитарний гемостаз припиняє кровотечу з дрібних судин, тиск крові в яких є низький. Дрібні судини часто пошкоджуються внаслідок побутових травм. Кровотеча з них припиняється за кілька хвилин.

Судинно-тромбоцитарний гемостаз включає кілька етапів: 1) рефлекторний спазм пошкоджених судин; 2) адгезію (приклеювання) до місця травми тромбоцитів; 3)зворотну агрегацію (скупчення) тромбоцитів; 4) незворотну агрегацію тромбоцитів; 5) ретракцію (ущільнення) тромбоцитарного тромбу і закріплсння його у пошкоджених судинах.

Ці ж процеси починають гемостаз і у великих судинах, але тромбоцитарні тромби не витримують великого тиску і вимиваються. В таких судинах припинення кровотечі досягається за рахунок утворення фібринового тромбу як більш міцного Утворюється фібриновий тромб завдяки ферментативному коагуляційному механізмові.

Випущена з судин людини кров починає зсідатися через 3 - 4, а закінчується зсідання крові через 5 - 8 хвилин (час зсідання крові). Через деякий час із згустка крові виходить світло-жовта рідина, яку називають сироваткою. За хімічним складом вона наближається до плазми крові, але позбавлена фібриногену. Зсідатись здатна не тільки цільна кров, а й плазма. В організмі зсідання крові може відбуватися в кровоносних судинах у разі пошкодження їхньої внутрішньої оболонки (інтими) й у разі підвищеної здатності крові до зсідання, що веде до утворення тромбів. Вони можуть відриватися і з течією крові потрапляти у легені, серце та інші органи.

Основоположником ферментативної теорії зсідання крові є професор Дерптського (Тартуського) університету О.Шмідт (1872). Згодом її підтримав і доповнив П. Моравіц (1905). Пізніше ця теорія, була значно доповнена. Доведено, що зсідання крові проходить у три фази: 1) утворення тромбопластину (протромбінази); 2) утворення тромбіну; 3) утворення фібрину. Крім того, виділяють передфазу (судинно-тромбоцитарний гемостаз) і післяфазу (ретракція згустка і його фібриноліз, або розчинення).

У процесі зсідання крові беруть участь багато білків, іони кальцію і фосфоліпіди, які називають факторами зсідання крові. Розрізняють плазмові (І-ХІІІ) і тромбоцитарні (1-12) фактори зсідання крові. Плазмові фактори позначають римськими цифрами у порядку їхнього хронологічного відкриття. Тромбоцитарні фактори нумерують арабськими цифрами.

На сьогодні відомі такі плазмові фактори зсідання крові.

Фактор І - фібриноген, найбільший білок плазми, який утворюється в печінці. У процесі зсідання крові розчинний фібриноген переходить у нерозчинний фібрин, що лежить в основі зсідання крові.

Фактор II - протромбін, глікопротеїн - утворюється у печінці. Це неактивний фермент, який під впливом тканинної і кров'яної протромбіназ переходить у активний фермент тромбін.

Фактор III - тромбопластин, фосфоліпід. Входить до складу мембран усіх клітин організму і необхідний для утворення тканинної протромбінази.

Фактор IV - іони кальцію. Беруть участь у всіх процесах активації ферментів.

Фактор V - проакцелерин - утворюється в печінці.

Фактор VI - акцелерин. Різко прискорює перетворення протромбіну у тромбін.

Фактор VII - проконвертин - утворюється в печінці, забезпечує утворення тканинної протромбінази.

Фактор VIII - антигемофільний глобулін А - утворюється в ретикуло-ендотеліальній системі, бере участь в утворенні кров'яної протромбінази.

Фактор IX - антигемофільний глобулін В (фактор Кріст-маса). Утворюється в печінці, бере участь в утворенні протромбінази. В разі його дефіциту виникає гемофілія В.

Фактор X - тромботропін (фактор Стюарта-Проуера) - синтезується в печінці, активатор тканинної і кров'яної протромбінази.

Фактор XI - плазмовий попередник тромбопластину (протромбопластин) - утворюється в печінці, перетворюється в тромбопластин. Його дефіцит є причиною гемофілії С.

Фактор XII - фактор Хагемана. Він стає активним під час пошкодження судин, тому його називають контактним фактором. Утворюється в печінці.

Фактор XIII - фібринстабілізуючий фактор (фібринолігаза). Синтезується у мегакаріоцитах, бере участь в утворенні не розчинного фібрину.

Серед тромбоцитарних факторів найголовнішими є такі: 3 - тромбоцитарний тромбопластин, фосфоліпід, що вивільняється в разі пошкодження тромбоцитів; 4 - антигепариновий, зв'язує гепарин, чим прискорює зсідання крові; 5 - визначає адгезію і агрегацію тромбоцитів; 6 - тромбостенін, забезпечує ущільнення і скорочення кров'яного зіустка; 10 - серотонін, сприяє звуженню кровоносних судин; 11 - фактор агрегації, забезпечує скупчення тромбоцитів.

Зсідання крові протікає у три послідовні фази. У першій фазі з участю фактора III (тромбопластину) утворюється активна, або повна, протромбіназа. Попередники тромбопластину наявні у форменних елементах крові і тканинах. Залежно від шляху утворення протромбіназа буває кров'яна і тканинна. Кров'яна протромбіназа утворюється внаслідок взаємодії фактора 3, що вивільняється при руйнуванні тромбоцитів, з IV, V, УШ, IX, X, XI і XIII плазмовими факторами. Тканинна протромбіназа утворюється в разі взаємодії тканинного соку з IV, V, VII і X плазмовими факторами. Отже, перша фаза зсідання крові завершується утворенням кров'яної і тканинної протромбінази. Друга фаза зсідання крові полягає у перетворенні протромбіну у тромбін. Цей процес протікає під впливом протромбінази, IV, V, VI і VII плазмових факторів, а також 1-го і 3-го тромбоцитарних факторів.

У третій фазі відбувається перетворення фібриногену у фібрин. Цей процес протікає у три етапи: 1 - під впливом тромбіну фібриноген перетворюється у фібрин-мономер; 2 - під впливом кальцію фібрин-мономер перетворюється у фібрин-полімер; 3 - утворення нерозчинного фібрину за участю фактора XIII.

Після перетворення фібриногену у фібрин згусток ущільнюється, або проходить його ретракція. Ретракція здійснюється під впливом ретрактозиму, що вивільняється внаслідок руйнування тромбоцитів. Тромбоцити, що руйнуються, є своєрідними центрами, в яких розпочинається процес зсідання крові. Досліди на кроликах засвідчили, що в разі різкого зменшення кількості тромбоцитів зсідання крові може відбутись, але згусток не ущільнюється і не забезпечує повноцінного гемостазу.

Водночас з ретракцією згустка, але з меншою швидкістю, розпочинається поступове ферментативне розчинення фібрину (фібриноліз) під впливом фібринолізину. У крові фібринолізин знаходиться у неактивній формі (профібринолізин). Активує профібринолізин фібринокіназа. Фібринолізин розриває пептидні зв'язки фібрину, в результаті чого він розчиняється.

Порушення процесу зсідання крові простежується за відсутності тромбоцитів або одного з факторів. Прикладом служить спадкове захворювання гемофілія. Розрізняють гемофілію А, В і С, які зумовлені дефіцитом або відсутністю відповідно факторів VIII, IX або XI. У разі гемофілії навіть незначне поранення призвести до крововтрат. Гемофілією А і В хворіють лише чоловіки.

У циркулюючій в організмі крові наявне все необхідне для її зсідання, але вона залишається рідкою. Зумовлено це тим, що в циркулюючій крові фактори зсідання знаходяться в неактивній формі. Крім того, у крові наявні антикоагулянти, які запобігають зсіданню. Найбільш активним антикоагулянтом є гепарин, який утворюється в печінці, легенях, продукується базофілами та пухкими клітинами. Гепарин гальмує всі фази гемокоагуляції.

Запобігають зсіданню крові охолодження, зв'язування кальцію (щавлевою, лимонною кислотами, ЕДТА), додавання гепарину, гірудину (препарату з слини п'явок), похідних кумарину, які є антагоністами вітаміну К.

Прискорюють зсідання крові адреналін і вазопресин. Різко прискорює зсідання крові збудження симпатичної нервової системи.

Отже, в організмі наявні дві системи: зсідання і протизсідання крові. В нормі вони перебувають у рівновазі, що запобігас внутрішньосудинному зсіданню крові. Система зсідання є захисною і включається під час поранень.