Нагнітальна функція серця

Серце нагнітає у судини кров за принципом насоса ритмічної дії проходить чергування скорочення (систоли) і розслаблення (діастоли) шлуночків. Процеси збудження управляють механічною діяльністю серця.

Як і будь - який насос, серце має на вході і виході шлуночків клапани, які спрямовують рух крові в одному напрямку – з передсердь у шлуночки, а з них – в артеріальну систему. Між передсердями і шлуночками знаходяться атріовентрикулярні клапани – двостулковий між лівим передсердям і шлуночком, тристулковий між правим передсердям і шлуночком. Півмісяцеві клапани знаходяться на виході з шлуночків (аортальні і пульмональні). Період, який включає одне скорочення і розслаблення серця називається серцевим циклом, тривалість його становить близько 0,8 с. Серцевий цикл має три фази: систолу передсердь, систолу шлуночків і загальну паузу. Обидва передсердя, як і шлуночки скорочуються одночасно.

Під час систоли передсердь, яка триває 0,1 с, у їхній порожнині скорочується тиск, тому кров виштовхується у шлуночки. Вони у цей час розслаблені, а атріовентрикулярні клапани відкриті і кров вільно виштовхується з передсердь. Отже, передсердя - додаткові насоси, які заповнюють шлуночки кров'ю.

Після закінчення систоли передсердь розпочинається систола шлуночків (триває 0,3 с). Передсердя перебувають протягом 0,7 с у стані діастоли.

Систола шлуночків включає період напруження тривалістю 0,08 с і період вигнання тривалістю 0,22 с. Період напруження розпочинається фазою асинхронного скорочення (0,05 с) і закінчується фазою ізометричного скорочення (0,03 с). Під час фази асинхронного скорочення тиск ще не підвищується у порожнинах шлуночків. Він починає різко зростати, коли всі кардіміоцити охоплені збудженням і досягає 70-60 мм. рт. ст. у лівому і 15-20 мм рт. ст. у правому шлуночках.

Регулювання діяльності серця

В організмі людини і тварин рух крові пристосовується до потреб клітин у кисні і поживних речовинах. Підсилене постачання клітин киснем у разі фізичних навантажень відбувається завдяки збільшенню хвилинного об'єму серця (крові) за рахунок підвищення як частоти, так і сили скорочень серця. З огляду на це серцева діяльність піддається складним механізмам регуляції – внутрішньо серцевим та позасерцевим. До внутрішньосерцевих належать внутрішньоклітинні, міжклітинні та рефлекторні нервові механізми. Позасерцеві (екстракардіальні) включають нервову і гуморальну регуляцію.

В процесі регулярної м'язової діяльності збільшується навантаження на серце, тому підсилюється синтез скоротливих білків і речовин, які забезпечать їхню діяльність. Це веде до робочої (фізіологічної) гіпертрофії серця. Наприклад, маса серця бігунів на довгі дистанції досягає 500 г, тоді як у нетренованих людей становить тільки 300 г. Спочатку збільшується товщина і довжина кардіоміоцитів, тоді як їхня кількість не збільшується. Після припинення тренувань гіпертрофія серця зникає. Якщо маса гіпертрофованого серця досягає критичного рівня (500 г), починає збільшуватись кількість кардіоміоцитів (гіперплазія). Отже, гіпертрофія серця пов'язана зі структурним змінами і лежить в основі пристосування до тривалих фізичних навантажень. Зрозуміло, що гіпертрофоване серце збільшує силу скорочень і систолічний об 'єм, який у добре тренованих людей досягає в разі фізичних навантажень 170 - 200 мл, тоді як у нетренованих тільки 100 - 125 мл.

Внутрішньоклітинним механізмом регуляції забезпечується і збільшення сили скорочень серця залежно від венозного повернення крові. Чим більше повертається у серце венозної крові, тим більшими стають його камери, тим сильніше розтягуються кардіоміоцити, тим більшою мірою актинові протофібрили виходять з проміжків між товстими, тим більшою буде сила скорочення і величина систолічного об'єму. Отже, чим більше нагромаджується у серці крові під час діастоли, тим більше її викидається у кров 'яне русло під час систоли. Збільшення сили скорочень міокарда у відповідь на його розтягання називають законом Франка-Старлінга, або законом серця. Згідно цього закону насосна функція серця автоматично пристосовується до об’єму венозної крові.

Міжклітинні механізми регуляції здійснюються через структури вставних дисків і забезпечують синхронну діяльність кардіоміоцитів. Порушення міжклітинних взаємодій призводить до асинхронного збудження кардіоміоцитів і появи аритмій. Гіпоксія, гіпертонічні і безкальцієві розчини порушують перехід збудження через нексуси з одного кардіоміоцита на інші. Міжклітинна регуляція включає і взаємодію кардіоміоцитів з клітинами сполучної тканини, які поповнюють кардіоміоцити деякими речовинами.

Більш високим рівнем характеризується внутрішньосерцевий нервовий механізм регуляції. Внаслідок трансплантації серця теплокровних тварин повністю виключаються його зв'язки з мозком і порушуються екстракардіальні механізми нервової регуляції. Але в серці зберігається і функціонує метасимпатична нервова система, яка організована за рефлекторним принципом. Вона включає чутливі нейрони, дендрити яких утворюють рецептори розтягання на кардіоміоцитах і коронарних судинах, вставні нейрони і рухові нейрони, аксони яких іннервують кардіоміоцити і гладком 'язові клітини коронарних судин. Названі нейрони утворюють внутрішньосерцеві рефлекторні дуги. Внутрішньосерцеві рефлекси регулюють силу і частоту серцевих скорочень, збудливість і провідність міокарда. За звичайних умов у організмі цей механізм регуляції підкоряється механізмам вищого рівня.

Більш високий (екстракардіальний) рівень нервової регуляції серця здійснюється центральною нервовою системою. Він сформувався на порівняно ранніх етапах еволюції (молюски і ракоподібні).

У амфібій, рептилій, птахів і ссавців процеси екстракардіальної нервової регуляції серця однотипні і виконуються блукаючими і симпатичними нервами. Вплив на серце блукаючих нервів вперше вивчали брати Вебери (1845). Вони встановили, що подразнення цих нервів гальмує роботу серця аж до зупинки у діастолі. Це був перший випадок виявлення гальмівного впли-іу нервів. Вплив на серце симпатичних нервів вивчали брати Ціони (1867), а потім І. П. Павлов (1887). Ціони описали збільшення частоти серцевих скорочень у разі подразнення симпатичних нервів, а Павлов - збільшення сили через стимуляцію метаболізму (трофічний вплив).

Сильне електричне подразнення блукаючих нервів є причиною таких змін діяльності серця:

1) сповільнення частоти серцевих скорочень (негативний хронотропний ефект);

2) зменшення амплітуди скорочень (негативний інотропний ефект);

3) зниження збудливості (негативний батмотропний ефект);

4) зменшення швидкості проведення збудження (негативний цюмотропний ефект).

У разі сильного подразнення блукаючих нервів виникає гіперполяризація мембрани кардіоміоцитів передсердь.

Подразнення симпатичних нервів супроводжується чотирма позитивними ефектами - хронотропним, інотропним, батмотропним і дромотропним.

Вплив блукаючих нервів на серце реалізує медіатор ацеилхолін за рахунок його взаємодії з М-холінорецепторами, а симпатичних - через взаємодію норадреналіну з β-адренорецепторами. Дію на серце медіаторів довів у 1921 р., австрійський фармаколог О. Леві

Симпатичні волокна починаються від верхньогрудних та нийних симпатичних гангліїв, закінчуються густою сіткою в ділянці синоатріального вузла і в міокарді шлуночків. Парасимпатичні нервові волокна є у складі блукаючих нервів, перериваються у гангліях і закінчуються в ділянці синоатріального та атріовентрикулярного вузлів і міокарді передсердь.

Перерізування обох блукаючих нервів супроводжується збільшенням частоти серцевих скорочень. Це означає, що за нормальних умов серце пригальмовується імпульсами блукаючих нервів. Отже, ядра блукаючих нервів перебувають постійно у збудженому стані, його називають центральним тонусом.

Певний тонус притаманний і симпатичним нейронам. Після повної симпатичної денервації серця собаки частота скорочень знижується на 15 - 20 %.

Після одночасної, парасимпатичної і симпатичної денервації частота серцевих скорочень збільшується у дорослої людині до 105 скорочень за хвилину. Цю частоту називають власним ритмом серця. У новонароджених тонус ядер блукаючих нервів відсутній.

Парасимпатична нервова система регулює діяльність серці за звичайних умов, а симпатична включається для мобілізації ресурсів у надзвичайних ситуаціях. Через центри симпатичних і блукаючих нервів впливають на серце вищі відділи центральної нервової системи. Серцева діяльність змінюється у відповідь на подразнення ядер гіпоталамуса, підкоркових структур і кори великих півкуль.

За участю названих відділів центральної нервової системи здійснюється рефлекторна регуляція серцевої діяльності. Рефлекторні впливи на серце можуть бути як гальмівними, так і збудливими і розпочинатися з подразнення різних рецепторів. Особливо важливу роль у рефлекторній регуляції як серця, так і кровоносних судин відіграють баро- та хеморецептори судинних рефлексогенних зон (розглянемо їх детальніше дещо пізніше).

Рефлекторні зміни серцевої діяльності виникають у відповідь на подразнення рецепторів серця та інших органів. Томі розрізняють кардіо-кардіальні і вісцеро-кардіальні рефлексії. Рецептори кардіо-кардіальних рефлексів знаходяться у серці. Так, у правому передсерді й усті порожнистих вен наявні механорецептори, які реагують на розтягання внаслідок венозного наповнення. Аферентні імпульси від цих рецепторів надходять у довгастий мозок, унаслідок чого знижується тонус ядер блукаючих нервів, збуджуються симпатичні нерви і серцева діяльність прискорюється.

За різноманітних впливів на внутрішні органи можна простежувати зміни серцевої діяльності (вісцеро-кардіальні рефлекси). Наголошується, що вісцеро-кардіальні рефлекси не є нормально функціонуючими. Найчастіше вони патологічні, оскільки виникають у разі серйозних порушень діяльності якого-нсбудь внутрішнього органа. Інтенсивне механічне або хімічне подразнення інтерорецепторів змінює діяльність серця. Наприклад, механічне подразнення черевних нутрощів жаби супроводжується сповільненням і навіть припиненням серцевої діяльності (рефлекс Гольця). У людини таке тимчасове зупинення серця виникає внаслідок сильного удару по передній черевній стінці. Внаслідок цього по черевному нерву імпульси поширюються у спинний мозок, досягають ядер блукаючих нервів, їхній тонус підвищується, що й призводить до зупинення серця. Це - приклад вагусного рефлексу. До вагусних належить і очно-серцевий рефлекс Ашнера: легке натискання на очні яблука сповільнює серцеву діяльність на 10 - 20 скорочень.

Прискорення серцевої діяльності, простежується під час больових подразнень та емоціях (радість, гнів, страх і т.д.), а також у разі м'язової діяльності, що пов'язано з послабленням тонусу ядер блукаючих нервів і підвищенням тонусу симпатичних нервів.

Зміни серцевої діяльності, спричинені емоціями, вказують на роль кори великих півкуль у регуляції діяльності серця. Про це свідчить і той факт, що навіть певні спогади впливають на серцеву діяльність. Виховання умовних серцевих рефлексів (наприклад, очно-серцевого) найбільш переконливо свідчить про роль кори великих півкуль у регуляції серцевої діяльності Умовно - рефлекторні зміни діяльності серця характеризують, наприклад, передстартовий стан спортсменів. Значно зростає ритм серцевої діяльності під час статевого акту.

Гуморальна регуляція діяльності серця здійснюється фізіологічно активними речовинами, які секретуються ендокринними залозами, а також іонами міжклітинного середовища.

У разі значного фізичного навантаження або емоційно напруження мозковий шар наднирників викидає у кров велику кількість адреналіну, який підсилює серцеву діяльність. Встановлено, що адреналін активує у кардіоміоцитах аденілатциклазу і прискорює утворення цАМФ. Остання активує фосфорилазу, яка розщеплює глікоген, внаслідок чого утворюється глюкоза. Отже, адреналін підсилює енергетичний обмін у кардіоміоі цитах. Крім того, адреналін підвищує надходження у кардіоміоцити кальцію і вивільнення його з депо.

Глюкагон (гормон підшлункової залози), гормони кори наднирників (кортикостероїди), серотонін і ангіотензин збіїльшують силу серцевих скорочень. Тироксин збільшує частоту скорочень серця, пригнічують скоротливу діяльність серця, поксемія, гіперкапнія і ацидоз.

Діяльність міокарда значною мірою залежить від іонногоі складу міжклітинного середовища. Підвищення вмісту каліщ пригнічує діяльність серця. Значна гіперкал іємія призводить дсі зупинки серця у діастолі. Зниження у міжклітинному середо^ вищі вмісту кальцію веде до послаблення діяльності серця, а підвищення - до підсилення. Значне підвищення вмісту кальцію призводить до зупинки серця у систолі.