17.3. Склад і властивості сечі

Кількість сечі, яку виділяє організм за певний час, називають діурезом. За умов звичайного водного режиму організм лю-ини виділяє за добу 1,0-1,5 л кінцевої сечі. Вночі діурез мен-іий, ніж вдень. Крім того, нічна сеча більш концентрована і темніша. За високої температури повітря утворення сечі зменшу-< гься, тому влітку виділяється менше сечі. Сечоутворення збільшується після вживання їжі, а після тривалої фізичної праці зменшується.

Кінцева сеча різко відрізняється від первинної. У ній немає глюкози, амінокислот, концентрація МаСІ нижча, а концентрація сечовини майже у 70 разів вища, ніж' у плазмі крові (0,03 % у плазмі і 2,0 % у сечі). У сечі міститься приблизно 4,0 % сухих речовин і 96,0 % води. Відносна питома вага сечі людини становить 1,010-1,025. Реакція сечі людини слабокисла (рН ~ 4,7-6,5). Колір сечі залежить від величини діурезу і рівня секреції пігментів. її колір змінюється від світло-жовтого до оранжевого. Колір сечі зумовлюють уробілін і урохром, які є похідними білірубіну. Частина пігментів сечі є продуктами розпаду гемоглобіну. Крім того, багато рослинних пігментів переходять у сечу. На колір сечі впливає її концентрація: більш концентрована сеча є темнішою. Вона стає темнішою унаслідок по-шшя та підвищення температури тіла. Хімічний та фізико-чімічний аналізи сечі використовують з метою діагностики захворювань.

202

Розділ 17

17.4. Сечовипускання

Нирки виділяють сечу безперервно і вона збирається у ни| кових мисках, звідки надходить у сечоводи, завдяки перистії таці яких спрямовується у сечовий міхур. Місткість сечової міхура людини становить 350-500 мл. М'язова оболонка сечои го міхура побудована з трьох шарів гладком'язових клітин; ви трішнього і зовнішнього з поздовжнім розміщенням клітин, середнього - циркулярного. На виході із сечового міхура значі диться гладком'язовий сфінктер сечового міхура, нижче мі нього - сфінктер сечовипускного каналу, що побудований поперечносмугастої мускулатури. Обидва сфінктери запобії ють самовільному витіканню сечі з міхура. Сечовипускання * безпечується розслабленням сфінктерів і скороченням стінк сечового міхура.

Сечовипускання - складний рефлекторний акт. Сечони міхур іннервується симпатичною і парасимпатичною нервовим системами. Симпатичні нервові волокна збільшують перистаїи. тику сечоводів, а парасимпатичні її гальмують. Парасимпатичи нерви зумовлюють скорочення стінок міхура і розслаблення Й0 го сфінктера, що забезпечує сечовипускання. Симпатичні нерн спричиняють розслаблення стінок міхура і підвищення тонус його сфінктера, що запобігає сечовипусканню. Центр сечовину екання знаходиться у крижовому відділі спинного мозку. Порт позиви до сечовипускання виникають у людини, коли об'єм вмі сту міхура досягає 150 мл. Розтягання стінки міхура зумовли подразнення механорецепторів. Коли аферентні імпульси доси гають критичного рівня, відбувається рефлекторне розслабленії обох сфінктерів і скорочення стінки міхура.

Корковий контроль сечовипускання проявляється у йоі ( затримуванні, перериванні та довільному спорожненні сечової о міхура. Рефлекторне затримування сечовипускання у дітей формується до кінця першого року життя. Мимовільне сечовипускання уві сні (енурез) трапляється у 6-18 % дітей. Причини єну

203

Виділення

Ьезу невідомі. Припускають роль як фізіологічних, так і психічних факторів.

17.5. Регулювання діяльності нирок

Нирки здатні у широкому діапазоні змінювати транспортування води, електролітів та неелектролітів, що є основною передумовою їхньої гомеостатичної функції. У нирках піддається регуляції гемодинаміка, юкстагломерулярний апарат, процеси реабсорбції і секреції неелектролітів та електролітів.

Діяльність нирок регулюється гуморальним і нервовим механізмами. Вони зв'язані з центральною нервовою системою аферентними й еферентними нервами. Однак повністю денервована або пересаджена нирка може виконувати свою функцію. Денервація не відбивається як на процесі фільтрації, так і на функціях ниркових канальців. У цьому полягає особливість нервової регуляції нирок, яка реалізується, мабуть, гуморальним шляхом.

Нирки іннервуються симпатичними і парасимпатичними нервами. Симпатичні нерви відходять від великого та малого черевних нервів, а парасимпатичні - від стовбура блукаючого нерва. Дані гістологічних досліджень свідчать, що нервові волокна підходять до кровоносних судин і ниркових канальців. Симпатичні волокна активують реабсорбцію натрію, пара» симпатичні - реабсорбцію глюкози і секрецію органічних кислот.

Нервова система може змінювати сечоутворення через судинорухові реакції. Наприклад, рефлекторне розширення кровоносних судин нирок у відповідь на загальну артеріальну гіпертензію сприяє збільшенню діурезу. Подразнення симпатичних нервових волокон, які іннервують нирки, спричиняє звуження кровоносних судин нирок. Звуження приносних артеріол супроводжується зменшенням діурезу внаслідок зменшення філь-

204

Розділ 17

Виділення

205

траційного тиску. Звуження виносних судин призводить до підвищення фільтраційного тиску і збільшення діурезу.

Ми уже наголошували, що кровопостачання нирок є стабі льним і мало залежить від коливань артеріального тиску. ЕкспІ риментально доведено, що кровопостачання нирок зберігається стабільним, якщо артеріальний тиск зазнає змін від 80 до 180 мм рт. ст. (ОХарт, 1986). Забезпечується це ренін-ангіотензин-альдостеро новою системою регуляції. Система активується зниженням артеріального тиску, втратою МаСІ і гіповолемн ю Ренін продукується клітинами юкстагломерулярного апарату і <\ по-суті, протеазою, яка перетворює ангіотензиноген (утворю ється у печінці) крові у ангіотензнн І (А І). Після цього інша протеаза перетворює АІ у ангіотензнн II (А II), що сильно звуЗ) жує кровоносні судини і підвищує артеріальний тиск, а ще сти мулює секрецію корою наднирників альдостерону. Таким чиї ном, активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи призводить до підвищення артеріального тиску, затримки а організмі натрію і збільшення об 'ему позаклітинної рідини.

Важливими регуляторами сечоутворення є гормони альдостерон і вазопресин. Альдостерон належить до мінералокортико їдів. Він підвищує реабсорбцію натрію і секрецію калію. Згідно з сьогоднішніми уявленнями, альдостерон стимулює утворення мРНК, яка індукує синтез транспортних білків апікальної мембрани. Ці білки служать або натрієвими каналами (у дистальних звивистих канальцях), або забезпечують Щ^-ГҐ-антапорт (у висхідному коліні петлі Генле).

Вазопресин, або антидіуретичний гормон (АДГ), синтезується супраоптичними ядрами гіпоталамуса і депонується у задній частці гіпофіза. Він зменшує діурез, підвищує концентрацію сечі і зберігає в організмі воду, підвищуючи її реабсорбцію у дистальних відділах нефронів. Досягається це за рахунок підвищення проникності для води епітеліального шару звивистих канальців і збірних трубок.

АХ.Гінецинський (1963) вважав, що АДГ підвищує актині іість гіалуронідази, яка деполімеризує гіалуронову кислоту міжклітинної речовини. Внаслідок цього стінки дистальних канальців стають пористими і пропускають воду.

За сучасними уявленнями (О.Гарт, 1986), дія АДГ реалізу-сться через цАМФ, який прямо або опосередковано підвищує проникність для води. АДГ діє на аденілатциклазу, яка перетворює АТФ у цАМФ. У разі відсутності АДГ дистальні відділи нефронів майже непроникні для води внаслідок чого виділяється гіпотонічна сеча. Такий тип діурезу називають водним. Хворі иецукровнм діабетом, який виникає внаслідок недостатності АДГ, постійно перебувають у стані водного діурезу. При відсутності АДГ може виділятися більше 20 л сечі за добу.

Видільна функція нирок має певний запас надійності. Він полягає у тому, що людина може жити з однією ниркою. За таких умов розвивається компенсаторна гіпертрофія нирки. її маса збільшується приблизно у два рази.

Ниркова недостатність виникає тоді, коли кількість функціонуючих нефронів становить менше 30 % від їхньої нормальної кількості. Водночас простежується затримка в організмі азотовмісних речовин (сечовина, сечова кислота, креатин, креати-мін), настає гіперкаліємія і метаболічний ацидоз.

Порушення кровопостачання нирок унаслідок втрати крові або серцевої недостатності зумовлює різке зменшення клубоч-кового фільтрату: зменшується сечовиведення (олігурія) або повністю припиняється (анурія). Внаслідок цього виникає гостра ниркова недостатність. Отже, причини цього функціонального розладу є позанирковими. Стабілізація кровообігу нормалізує і кровопостачання нирок, але олігурія й анурія можуть зберігатися. Гостру ниркову недостатність викликають і деякі отрути (аміноглікозиди і важкі метали). В разі гострої або хронічної ниркової недостатності використовують екстракорпоральний гемодіаліз (штучна нирка).

206

Розділ 17

Утворення ниркових каменів є досить поширеним ш рюванням. Вони бувають уратні, оксалатні, цистинош і ф*ц фатні,

У збірних трубках, де рН становить 5,8, сечова кислої 50 % недисоційована, а при рН 4,5 - 95 %. Вона випадає в < ». мозковому шарі та сечовивідних шляхах, утворюючи уратні« мені.

Щавлева кислота внаслідок низької розчинності може джуватись і утворювати оксалатні камені. З огляду на цс ліо ін організм яких має схильність до утворення оксалатних камси її мусить обмежувати споживання їжі, що містить багато щаил кислоти.

Цистин ~ найменш розчинна амінокислота. Підвищенім <• вмісту веде до утворення осаду.

Осадження фосфатів пов'язане з запальними процесами \ мозковому шарі нирок. Фосфат і оксалат випадають в осад у ми гляді кальцієвих солей.

18

Гормональне рег улювання фізіологічних функцій