- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
20.4. Патологические составные части мочи
Патология почек и мочевыводящих путей, расстройства обменных процессов, изменение состава крови, другие факторы приводят к появлению в моче необычных, патологических составных частей или существенному увеличению либо уменьшению естественных компонентов мочи.
Протеинурия — появление белка в моче — один из первых и информативных признаков заболевания почек. В моче здоровых животных могут быть только следы белка, не обнаруживаемые обычными методами. Он появляется в моче как результат разрушения базальных мембран, повышения проницаемости капилляров. В первичную мочу поступает белок, он не реабсорбируется и обнаруживается в дефинитивной моче. Повышение проницаемости артериол почечных клубочков можно наблюдать при правосторонней сердечной недостаточности, сопровождающейся застойными явлениями в системе большого круга кровообращения. Обычно выделяются низкодисперсные белки — легко проходящие через поры сосудов альбумины (альбуминурия). Протеинурия может быть и канальцевого происхождения, в таком случае преобладает глобулиновая фракция белков (глобулинурия).
Белок в моче появляется также в результате заболеваний мочевыводящих путей: циститах, уретритах, мочекаменной болезни.
Гематурия — появление в моче эритроцитов. Рассматривают истинную гематурию и ложную.
Истинная гематурия объясняется перемещением эритроцитов из просвета клубочковых артерий в первичную мочу через резко расширенные поры при гломерулонефритах.
Ложная гематурия чаще вызвана патологическими процессами, локализованными в мочевыводящих путях. Это механические повреждения слизистой оболочки мочеточников, мочевого пузыря, уретры.
Геморрагический диатез, вызванный гиповитаминозами (скорбут), ионизирующей радиацией, гиперергическими реакциями немедленного типа и другими причинами, сопровождается появлением эритроцитов в моче животного.
Гематурия характерна для некоторых остро протекающих инфекционных заболеваний (сибирская язва, чума).
Гемоглобинурия — поступление в мочу гемоглобина. Один из ведущих признаков заболеваний животных гемоспоридиозами (пироплазмоз, бабезиоз, нуталлиоз). Кровепаразиты, поселяясь в элементах красной крови, разрушают их. Гемоглобин появляется в крови, а затем поступает в мочу. Гемолиз эритроцитов с последующей гемоглобинурией может быть результатом укуса змеями, особенно лошадей, действия гемолитических ядов разного происхождения. У коров наблюдают послеродовую гемоглобинурию.
Миоглобинурия описана у лошадей как самостоятельное заболевание. Одним из клинических признаков этой остро протекающей болезни является появление в моче красящего вещества мышц — миоглобина. Моча больных животных становится красной или темно-бурой. Заболевание часто возникает у хорошо упитанных лошадей при резком переходе к работе после периода стойлового содержания, без физической нагрузки. Этиология и патогенез, несмотря на множество гипотез, окончательно не выяснены. С профилактической целью рекомендованы равномерная эксплуатация рабочих лошадей, ежедневный моцион отдыхающих животных, жеребцов-производителей и молодняка, полноценное, сбалансированное кормление, защита лошадей от переохлаждения.
Билирубинурия — появление в моче излишних количеств желчного пигмента билирубина. Появляется у животных, больных гепатитом, и при механических препятствиях для прохождения желчи в кишечник (механическая желтуха).
Индиканурия— увеличение содержания в моче индикана. Моча здоровых коров содержит индикана от 22 до 44 г/л. Избыточное количество калиевой соли индоксилсерной кислоты (индикана) появляется в моче животных при интенсивных гнилостных процессах в кишечнике (кишечная индиканурия) или распаде тканей (тканевая индиканурия), характерном для обширных гнойных процессов, гангрены легких, раковых опухолей.
Уробилинурия определяется повышенным содержанием в моче производных желчного пигмента билирубина (уробилин, стеркобилин). У здоровых животных желчные пигменты как компоненты желчи поступают в кишечник, оттуда в виде уробилина и стеркобилина по воротной системе к печени, где расщепляются. При заболеваниях печени, особенно гепатите, пигменты в избыточном количестве поступают в кровь, оттуда — в мочу.
Лейкоцитурия — появление в моче избыточного количества лейкоцитов. Моча нормальных животных содержит 0—2 клетки белой крови в поле зрения микроскопа. Лейкоцитурия появляется в результате воспалительных процессов, протекающих в почечной ткани или мочевыводящих путях.
Пиурия — появление в моче большого количества лейкоцитов. Их число может достигать 50—100 клеток и более в поле зрения микроскопа. Пиурия свидетельствует о гнойном очаговом воспалении почек, вскрытии абсцессов в мочевыводящие пути.
Бактериурия — попадание в мочу бактерий. В моче могут быть обнаружены микроорганизмы, попавшие из крови при инфекционных заболеваниях, осложняющихся сепсисом, бактериемией. Так, больные и переболевшие лептоспирозом животные способны с мочой выделять возбудитель в течение 2—24 мес. Представителями восходящей инфекции могут быть кишечная палочка разных серогрупп, протей. У собак в моче возможно обнаружение яиц паразитов при поражении мочевой системы диоктофимами и капилляриями.
Цилиндрурия — появление в моче цилиндрической формы слепков с извитых канальцев почек, сформированных из слущивающегося эпителия и свернувшегося белка. Существует несколько разновидностей почечных цилиндров: гиалиновые цилиндры представляют собой белок, выпавший из мочи в просвет канальцев. Причинами появления гиалиновых цилиндров в моче становятся нефрозы, нефриты, пиелонефриты, для которых характерна протеинурия;
эпителиальные цилиндры формируются наслоением дегенерированных клеток эпителия извитых канальцев на гиалиновую основу. Появляются в моче при нефрозах, для которых характерно перерождение эпителия извитых канальцев; зернистые цилиндры образуются из содержимого перерожденных эпителиальных канальцевых клеток. На поверхности этих цилиндров частично сохранившиеся клетки формируют своеобразную зернистость. Обнаружение такой патологии свидетельствует о тяжелой форме нефроза;
жировые цилиндры появляются в моче как признак нарушения липидного обмена, жирового перерождения эпителия мочевых канальцев;
эритроцитарные и гемоглобиновые цилиндры образуются либо из свернувшейся крови в просвете почечных канальцев, либо из выпадающего гемоглобина. Появляются как следствие гематурии и гемоглобинурии;
лейкоцитарные цилиндры состоят из нитей муцина с налипшими клетками белой крови. Сопутствуют значительной лейкоцитурии.