- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
20.5.2. Нефроз
Нефроз (nephrosis) — заболевание почек, характеризующееся дистрофическим поражением преимущественно эпителия почечных канальцев, клубочковой капсулы и интерстициальной ткани. Наблюдают у домашних животных всех видов, чаще у собак, особенно старых, телят и взрослого крупного рогатого скота, свиней, пушных зверей (норки, хорьки), сравнительно редко у лошадей, кур, лисиц и енотов клеточного содержания.
Нефроз нередко развивается как осложнение после инфекционных болезней, таких, как контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота, бруцеллез, ящур, инфекционная анемия лошадей, чума собак, лептоспироз.
Наряду с инфекционным началом в этиологии нефрозов немалое место занимают аутоинтоксикации, сопровождающие кетозы, болезни органов пищеварительной системы, обширные гнойные процессы (абсцессы, флегмоны), ожоги. Нередко причиной нефроза становятся дача недоброкачественных кормов, попадание ядовитых растений (хвощи), избыточное скармливание веток хвои или хвойной муки.
Любое токсигенное соединение, выводимое через почки в неизмененном виде или в виде метаболитов, потенциально опасно и способно в определенных условиях повреждать этот выделительный орган. Повышенная уязвимость почек связана с их анатомо-физиологическими особенностями. Обладая сравнительно небольшой массой, почки получают в 20 раз больше крови, чем друге органы. Через почки проходит 20—25 % минутного объема крови сердца. Поэтому велика возможность токсигенного начала, циркулирующего в крови, для контакта с тканью почек, эпителием капсулы и канальцевого аппарата.
Своеобразна лимфатическая система почек. Почечная лимфа представляет собой смесь плазмы крови и первичной мочи. Поэтому развитие даже кратких уродинамических расстройств, затеняющих отток мочи (уролитиаз, аденома предстательной железы, пиелит и др.), может привести к поступлению в лимфу окончательной мочи. Это еще больше увеличивает контакт клеток с токсигеном. Токсичность выводимых, необычных для почек веществ во многом зависит от кислотной или щелочной реакции мочи, лимфы, крови, особенностей электролитного баланса, величины диуреза.
Развитию нефрозов способствуют иммунологические сдвиги, спровоцированные токсигенами с аллергогенными свойствами или вызванные повреждением интерстициальной ткани почек, ее канальцевого аппарата с последующей аутоиммунной реакцией.
Отличия в механизме патологических процессов, приводящих к дегенерации эпителия, имеют место только на начальных этапах повреждения почек. Конечным же результатом нефрозов разной этиологии являются токсико-аллергические поражения нефрона, сопровождающиеся острой или хронической почечной недостаточностью с признаками протеинурии, цилиндрурии, отеков, водянок, олигурии, уремии, нефросклероза, кахексии.
20.5.3. Нефротический синдром
Под нефротическим синдромом понимают патологическое состояние с преимущественным поражением почек, характеризуются гипопротеинемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, протеинурией, отеками и водянками, кахексией. Описанные явления могут проявляться у больных животных с разной степенью интенсивности, что зависит от этиологии и патогенеза основного заболевания. Нефротический синдром может быть первичного и вторичного происхождения.
Первичный нефротический синдром наблюдают у больных липоидным нефрозом и мембранозной нефропатией (мембранозный гломерулонефрит), вызванный поражением гломерулярного фильтра циркулирующими иммунными комплексами. Этот синдром является основополагающим в проявлении заболевания.
Вторичный нефротический синдром может выявляться при заболеваниях почек (хронический гломерулонефрит, амилоидоз, тромбоз или эмболия почечных сосудов), при ожоговой болезни, применении некоторых медикаментозных препаратов (антибиотики, кортикостероиды, сульфаниламиды), сывороточной болезни, злокачественных новообразованиях.
Синдром моделируют применением противопочечной цито-токсической сыворотки или суспензии из почечной ткани.
Развитие нефротического синдрома в большинстве случаев связывают с иммунологическими механизмами, гиперчувствительностью замедленного типа. Антигенные субстанции могут поступать в организм извне (бактерии, вирусы, паразиты, лекарственные препараты) и появляться в самом организме (аутоантигены). Антитела, образующиеся в ответ на антигенное раздражение, принадлежат преимущественно к IgM. Образующиеся иммунные комплексы и активированные фагоциты обладают цитотоксическими свойствами. Повреждается гломерулярный аппарат, повышается его проницаемость, эпителий канальцев подвергается атрофии, дистрофии, некробиозу. Десквамация сочетается с регенерацией. В результате повышенной проницаемости клубочкового фильтра в первичную мочу начинают поступать мелкодисперсные белки — преимущественно альбумины. Протеинурия, в свою очередь, ведет к гипопротеинемии. Понижается онкотиеское давление в плазме крови. Жидкая ее часть, не удерживаемая должным количеством белков, преодолевает гистогематический барьер и оказывается за пределами сосудов, в межклеточных пространствах. Образующийся транссудат формирует отеки и водянки. Развивающаяся гиповолемия стимулирует активность ре-нин-ангиотензивной системы. В кровь поступает дополнительное количество АДГ и альдостерона, сопровождаемое удержанием тканями воды и натрия. Избыточное содержание белка в первичной моче повышает функциональную нагрузку на эпителий извитых канальцев, сопровождаемую дальнейшим его повреждением.
Гипоальбуминемия и гипоонкия стимулируют синтетическую функцию печени, что приводит к повышению содержания в плазме крови фосфолипидов, триглицеридов и холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности. При этом часть липопротеидов через клубочковый фильтр проникает в первичную мочу и выводится из организма.
Развитие нефротического синдрома сопровождается не только липидурией и протеинурией. Высокая проницаемость капиллярных сосудов в клубочках приводит к выбрасыванию с мочой чрезвычайно важных для существования организма белковых субстанций в виде IgG, трансферрина, антитромбина, ряда плазменных факторов свертывания крови, других биологически активных веществ. У больных развивается железодефицитная анемия, возникают гиповитаминозы, снижается резистентность. Они становятся менее устойчивыми к инфекциям. Потеря белка сопровождается кахексией, особенно выраженной у собак.
Описанный механизм развития нефротического синдрома и его последствий может быть дополнен специфическими проявлениями основного заболевания, на базе которого он возник.