- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
3.5. Действие химических факторов
Химические вещества могут болезнетворно действовать на организм сельскохозяйственных животных. Чаще всего они являются причиной отравлений. Отравляющее действие химических веществ зависит от дозы (малые дозы стрихнина, например, используют в терапевтических целях), пути попадания в организм (энтерально, парэнтерально), скорости выведения, резис-тентности и реактивности организма, возраста (молодые, старые), пола (женские особи менее чувствительны к яду, чем мужские), вида животных (крупный рогатый скот менее чувствителен к поваренной соли, чем свиньи, птицы, кошки очень чувствительны к лизолу, фенолу, а крупный рогатый скот — к хлороформу, лошади в отличие от овец чрезвычайно тяжело переносят уку-сы змей и т. д.).
Действие химических веществ может быть местным, когда, например, на ткань действует кислота, вызывая коагуляционный некроз, или крепкая щелочь — колликвационный некроз. Из очага поражения поступает афферентная патологическая импульсация, рефлекторно вызывающая расстройства эффекторных жизненно важных органов. Действие химических веществ может быть резорбтивным — после всасывания в кровь. В организме ядовитые вещества могут накапливаться (кумуляция) и по мере повышения концентрации усиливать свое действие (ртуть, госсипол, ДДТ и др.). Возможно резкое повышение чувствительности организма животных к повторному попаданию химических веществ (аллергия).
Отравления могут быть вызваны ядами, поступающими в организм извне, — экзогенные яды, и ядовитыми соединениями, образующимися в самом организме, — эндогенные яды.
Экзогенные отравления. К ним относят:
1) кормовые отравления. В ветеринарии встречаются наиболее часто. Обусловлены попаданием с кормом или водой ядов органического и неорганического происхождения. К ядам органического происхождения относят алкалоиды многих растений — ландыша, чемерицы, полыни, хвоща, мака, белены и др. Отравления чаще наблюдают весной, когда травостой недостаточен, а первыми появляются как раз ядовитые растения. Отравлениям, вызванным хвощами, нередко подвергается не адаптированный к заболоченным пастбищам крупный рогатый скот. К органическим ядам принадлежат эфир, хлороформ, цианистые соединения. Отравления может вызвать плесневелое сено, сгнивший силос, перезимовавшие злаки с колониями грибов, продуцирующих микотоксины;
2) отравления ядами неорганического происхождения. При минеральном голодании сельскохозяйственные животные могут заглатывать удобрения. Причиной острых, смертельных отравлений может быть даже излишнее потребление коровами, лошадьми молотой поваренной соли. Поедание свиньями комбикормов, предназначенных крупному рогатому скоту, приводит к отравлению хлоридом натрия. Животным с кормами зачастую попадают ядохимикаты (гербициды, инсектициды, фунгициды);
3) медикаментозные отравления, связанные с передозировкой лекарственных препаратов (например, гемоспоридина при бабезиозе крупного рогатого скота), дачей лекарств с истекшим сроком годности, врачебными ошибками, при повторном применении препаратов сенсибилизированным животным;
4) отравления ядами животного происхождения. Это могут быть укусы ядовитых змей, насекомых, влияние трупного яда — кадаверина, экзо- и эндотоксинов микробов и паразитов (гельминтов, простейших).
Эндогенные отравления. Они обусловлены токсическими продуктами нарушенного обмена веществ и распада собственных тканей. Эти эндотоксины способны вызвать самоотравление — аутоинтоксикацию.
Отравления эндогенного происхождения могут возникнуть в результате:
1) нарушения функции органов выделения: почек (уремия), печени (токсическая желтуха), кожи (ожог, обморожение). Аутоинтоксикация, обусловленная затруднением или невозможностью выведения метаболитов из организма, называется ретенционной (от лат. retentio—задержка);
2) всасывания токсических продуктов из очага некроза, гнойных полостей (абсцесс, флегмона, эмпиема), из кишечника при «остром животе» (инвагинация, заворот, эмболия брыжеечных сосудов) и запорах. Аутоинтоксикация в этих случаях носит название резорбционной (от лат. resorbeo — поглощаю);
3) нарушений обменных процессов в организме (токсический зоб, токсикоз беременных, родильный парез).
Каждый из ядов, действуя на весь организм, обладает органо-специфичностью. В связи с эти выделяют следующие группы:
нервные яды — стрихнин, наркотики, алкоголь;
кровяные яды — оксид углерода (карбоксигемоглобин), нитриты, нитраты (метгемоглобин);
сердечные яды — глюкозиды наперстянки, ландыша;
сосудистые яды — мышьяк, барий;
энтеротропные яды, поражающие желудок, кишечник, печень, — четыреххлористый углерод;
протоплазматические яды — цианистые соединения; соли тяжелых металлов (меди, железа, свинца); алкалоиды (сапонин, морфий); синильная кислота, спорынья, аллоксан;
нефротические яды — эфирные масла хвои, урановые соли (уранил);
костные яды — ртуть, фосфор, стронций-90.
Общий патогенез действия ядов сводится к блокированию ферментных систем, раздражению хеморецепторов различных рецепторных зон, с которых по афферентным нервным путям патологическая импульсация поступает в центральную нервную систему, откуда сигналы направляются к органам-эффекторам, меняя их функциональную активность. К яду может наступить привыкание за счет более быстрого разрушения и элиминации, уменьшения проницаемости слизистых оболочек или кожи, усиления скорости выведения. При других ситуациях можно наблюдать повышение чувствительности тканей к повторным попаданиям ядов (идиосинкразия) или их накоплению.
Яды могут негативно влиять на организм животного в момент поступления, пребывания или выхода из тканей.