- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
11.3. Регенерация
Регенерацией (от лат. regeneratio — возрождение) называется процесс восстановления разрушенных тканей или органов.
Регенерация сопровождает жизнь животного организма с момента оплодотворения яйцеклетки до завершения жизнедеятельности. У нормального здорового животного непрерывно разрушаются и воспроизводятся молекулы, ферментные системы, органоиды клетки, сами клетки. Лейкоциты, например, живут около суток, эритроциты — около месяца. Такую регенерацию называют физиологической. Она не ограничивается воспроизведением клеток.
Постоянная деструкция и обновление тканей сопровождаются важными для организма процессами образования секретов, таких, как молоко, кишечный сок, желчные пигменты, и др.
Восстановление поврежденных биологических структур на разных уровнях их организации носит название патологической регенерации. В ответ на повреждение лучшую способность к регенерации проявляют низшие животные, и чем выше организация, тем регенерация слабее. Тем не менее у млекопитающих и птиц регенерируют после повреждения все тканевые структуры, но в разной степени. Значительной регенеративной способностью обладает эпителиальная ткань.
Наивысшей способностью к регенерации, обусловленной травмой, обладает кожа. В ходе эволюции покровные ткани подвергались наибольшей травматизации со стороны внешней среды, поэтому заживление ран кожи — выражение приспособляемости, морфологической адаптации животных к повреждающим факторам. Эпителий кожи восстанавливается за счет пролиферации клеток глубокого зародышевого слоя.
Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей обладает выраженной способностью к репаративному восстановлению. При остро текущих катарах эпителий может слущиваться с больших площадей и сравнительно быстро замещаться новым. Восстановление исходит из клеточных элементов крипт.
Хорошо выраженной репаративной регенерацией обладают производные эпителиальной ткани — слюнные железы, печень, поджелудочная железа.
Соединительная ткань способна к хорошо выраженной репаративной регенерации. Рыхлая клетчатка соединяет края ран, отгораживает очаг поражения от здоровых тканей, восполняет раневой дефект соединительнотканным рубцом, закрывающим ворота инфекции. В заживлении переломов костей основное значение имеют остеобласты, пролиферация которых восстанавливает поврежденные структуры. Остеокласты обеспечивают резорбцию поврежденной костной ткани, подавление избыточно разросшейся. Сравнительно быстро регенерируют фасции и сухожилия. Слабой регенераторной способностью обладают хрящевая и жировая ткань.
Мышечная ткань регенерирует хуже эпителиальной и соединительной. Мышечные волокна скелетных мышц способны регенерировать после повреждения путем амитотического деления клеток. Может быть восстановлена поперечнополосатая исчерченность. В восстановлении функции поврежденной скелетной мышцы основное значение все же имеет гипертрофия. Репаративная регенерация гладких мышц возможна за счет митотического деления мышечных клеток, но осуществляется относительно слабо.
Нервная ткань на повреждение реагирует неоднозначно. Повреждение клеток центральной нервной системы, нейронов спинного мозга, симпатических ганглиев завершается их гибелью. Аксоны же нервных клеток сохраняют способность к репаративной регенерации. Повреждение периферического нерва сопровождается дегенерацией и атрофией конца нерва, идущего к периферии. Регенерация начинается на конце аксона, связанного с нервной клеткой. Регенерирующий конец нерва врастает в трубочки и способен восстановить иннервацию. Если же аксон не совмещен с объектом врастания, то на его конце могут образоваться своеобразные утолщения — невромы, раздражение которых может причинить больному острую, трудно переносимую боль — каузалгию.
Конечный этап регенерации — заживление ран. Оно начинается с заполнения дефекта фибрином, скопления лимфоцитов, освобождения биологически активных веществ — стимуляторов роста. Они вызывают размножение прежде всего эндотелиальных клеток, клеток адвентиции сосудов, малодифференцированных соединительнотканных элементов — фибробластов, являющихся источником коллагена, эластина, глюкозаминоглюканов. Заживление может осуществляться по пути первичного натяжения, например операционных ран, или по пути вторичного натяжения, когда рана инфицирована или слишком обширна.
Домашние животные разных видов вне зависимости от силы, количества и природы раздражителя имеют свои особенности в регенерации поврежденных тканей. У парнокопытных животных (крупный рогатый скот, овцы, свиньи) и птиц происходит быстрая инкапсуляция, и заживление протекает преимущественно по первичному натяжению. У лошадей, других однокопытных заживление идет преимущественно вторичным натяжением.
Регенерация характеризуется формированием капилляров из клеток эндотелия, адвентиции, гистиоцитов, фибробластов. Формируется грануляционная ткань — структурный и функциональный барьер, ограждающий организм от инфекционного начала и токсикоза (нередко у лошадей можно наблюдать избыточный рост грануляций — «дикое мясо», выходящий за пределы краев раны). Новообразованная ткань весьма кровоточива из-за обилия кровеносных сосудов. При заживлении вторичным натяжением эпителизации дефекта не происходит, на его месте образуется плотный соединительнотканный рубец.