- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
7.2.1. ШОК
Шок (от франц. choc — удар, толчок) — остро развивающийся патологический процесс, возникающий под влиянием сверхсильного раздражителя, характеризующийся нарушением состояния центральной нервной системы, регуляции микроциркуляторного русла, проявляющийся тяжелыми расстройствами жизнедеятельности животного организма.
Несмотря на многообразие этиологических факторов, в основе шока лежит единый, последовательно реализуемый механизм. На ранних стадиях шока проявляются некоторые специфические особенности действия раздражителя на организм, но последующие реакции стереотипны.
По этиологии выделяют следующие виды шока:
травматический, обусловленный чрезмерной, преимущественно болевой, импульсацией;
ожоговый, вызываемый патологической афферентной импульсацией и аутоинтоксикацией; геморрагический, возникающий вследствие гиповолемии и гипоксии;
антигенный (токсико-инфекционный), в основе которого лежат бактериальные экзо- и эндотоксины;
кардиогенный, обязанный резкому падению сократительной
функции миокарда;
анафилактический, возникающий под влиянием цитотоксических комплексов антиген—антитело;
гемотрансфузионный, возникающий вследствие переливания несовместимой крови.
Травматический шок. У животных чаще всего шок развивается при обширных тяжелых механических повреждениях тканей. Проявлению шока способствуют кровопотеря, перегревание и переохлаждение, гиповитаминозы, голодание, переутомление. Развивается шок в две стадии: возбуждения—эректильную и тормозную—торпидную.
Эректильная стадия быстротечна, начинается сразу после нанесения травматического повреждения. В этой стадии сохраняется реакция животных на условные и безусловные раздражители. Возбуждение проявляется общим беспокойством, некоординированными движениями, изданием соответствующих виду животного звуков (лай, мычание), частыми позывами к мочеиспусканию, дефекации. Реакция на свет повышена, зрачки расширены. Дыхание учащенное, поверхностное. Температура тела (ректальная) повышена, иногда значительно. Активизируются симпатико-адреналовая и гипофизарно-надпочечниковая системы. В кровь поступает избыточное количество катехоламинов и кортикостероидов. Тахикардия сочетается с гипертензией. Сосуды кожи, органов брюшной полости сокращены, кровоток резко уменьшен. Сердце же и головной мозг, снабжаемые сосудами, не имеющими адренорецепторов, от усиления симпатико-адреналовых влияний не страдают. Они обеспечиваются оксигенированной кровью в достаточном количестве.
Эректильная стадия продолжается от нескольких минут до 1 ч и может завершиться восстановлением функции или перейти во вторую, более тяжелую стадию — торпидную.
Торпидная стадия более продолжительна, характеризуется тем, что животные, особенно крупные (лошади, коровы), лежат, иногда в боковом положении, безучастны, слабо или вовсе не реагируют на окружение. Рефлекторные реакции на раздражение болевых, тактильных рецепторов ослаблены. Слизистые оболочки цианотичны. Ударный и минутный объемы сердца уменьшены. Пульс нитевидный, прощупывается слабо. Артериальное давление снижено до минимальных величин. Развиваются гипоксемия и гипоксия. Поврежденные клетки начинают выбрасывать вазоактивные амины — гистамин, серотонин, полипептиды. Кровеносные сосуды расширяются, повышается проницаемость гистогематических барьеров. Снижается капиллярный кровоток, усиливается шунтовой кровоток, минующий капиллярную сеть. Изменения микроциркуляции сопровождаются выходом жидкости и форменных элементов из сосудов в ткани, периваскулярным отеком, геморрагией. Ухудшаются реологические свойства крови, возможна агрегация эритроцитов. Во внутренних органах появляются очаги дистрофических изменений и некроза. Выявляется специфичность патологических изменений, свойственных некоторым органам при шоке. Этим объясняют появление термина «шоковый орган». К таким органам преимущественно относят:
шоковую почку, где дистрофическим и некротическим изменениям подвержены проксимальные канальцы, чем объясняют острую почечную недостаточность при шоке;
шоковое легкое, для которого характерны гемостаз, тромбоз сосудов микроциркуляторного русла, появление очагов ателектаза с последующим развитием острой дыхательной недостаточности;
шоковую печень, характеризующуюся потерей гепатоцитами гликогена, дистрофическими и некротическими процессами, определяющими почечную недостаточность.
Дистрофические и некротические процессы разной степени выраженности выявляются в сердце, органах иммунной, эндокринной, нервной систем.
Ожоговый шок. Возникает при повреждениях больших поверхностей тканей пламенем, горячим паром, кипятком. Ведущими патогенетическими факторами являются болевая афферентная импульсация, токсикоз продуктами распада тканей. Резкое повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла сопровождается выходом жидкости в ткани и интенсивным испарением. Объем циркулирующей крови снижается на 20—30 % от исходного, развивается полицитемическая гиповолемия.
При ожогах концентрированными кислотами или щелочами, так же как и при термических, ведущими факторами патогенеза являются болевая реакция, токсикоз, гиповолемия.
Геморрагический шок. Шок развивается как следствие обильной (30 % и более) потери крови в результате наружного или внутреннего кровотечения. Наружное кровотечение может быть вызвано ранениями различного происхождения крупных кровеносных сосудов без обширных зон травматизации тканей, внутреннее кровотечение—при излияниях крови в грудную (туберкулез) или брюшную (разрыв печени, селезенки, маточных артерий при патологических родах у коров) полости. Ведущие патогенетические факторы — гиповолемия, гипоксия.
Септический шок. Такой шок является осложнением многих заболеваний, вызываемых вирулентной кишечной палочкой, пневмококками, стрептококками. Сепсис сопровождается появлением в крови бактериальных эндотоксинов. Исходя из генеза, септический шок носит еще название эндотоксинового, или токсико-инфекционного. Легко моделируется введением подопытным животным эндотоксинов.
Ведущие патогенетические звенья септического шока:
активация микробиальными эндотоксинами системы комплемента, калликреинкининовой системы, других протеолитических систем;
нарушение дыхания, вызванное ателектазом, отеком легких,
пневмонией;
повышенная потребность в кислороде, обусловленная лихорадочной реакцией на бактериальные пирогены, необходимостью поддержания температуры тела на повышенном уровне.
Кардиогенный шок. Может возникнуть у животных в результате инфаркта миокарда и как результат тампонады сердца у коров при травматическом перикардите. К особенностям патогенеза кардиогенного шока следует отнести:
болевую реакцию при инфаркте миокарда;
нарушение ритма и силы сердечных сокращений;
уменьшение ударного и минутного объемов сердца, гипотензию.
Анафилактический шок. Нередкая патология в практике ветеринарной медицины. Возникает при повторном парентеральном введении антигена (вакцины, гипериммунной сыворотки и др.) сенсибилизированным животным.
Ведущими звеньями в патогенезе анафилактического шока следует считать:
спазм гладких мышц бронхов (асфиксия), кишечника (рвота, диарея), печеночных вен;
резкое повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла;
гипотензия;
парезы, параличи.