- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
Нервная регуляция основана на принципе рефлекса, где рецепторами являются специализированные образования, воспринимающие раздражение из внешней и внутренней среды. Импульсы с чувствительного нейрона передаются анализирующим (сенсорным) нервным центрам, откуда по двигательным, секреторным и трофическим нервным волокнам поступают к клеткам-мишеням. Внешний или внутренний раздражитель стимулирует генерацию рецепторного потенциала, преобразующегося в потенциал действия, распространяющийся по нервному волокну.
Генерация рецепторного потенциала обеспечивается повышением проницаемости мембран, последовательным, избирательным проникновением ионов внутрь клетки и последующим выведением их на ее поверхность. Возбуждение рецепторного аппарата сопровождается диффузией ионов Na+ внутрь клетки, а ионов К+ из клетки на наружную сторону мембраны, что сейчас же деполяризует соответствующий ее участок. Последовательность этого процесса на протяжении нервного проводника обеспечивает проведение возбуждения.
Выведение ионов Na+ из клетки против концентрационного градиента и поступление туда ионов К+ энергозависимо, происходит за счет Na+-, К+-насоса, роль которого выполняют ферменты — Na- и К-зависимая аденозинтрифосфатаза. Ферменты расщепляют АТФ с выделением энергии. Установлено, что распада одной молекулы АТФ достаточно для выведения из клетки против электрохимического градиента трех молекул Na+ и перемещения в клетку двух молекул К+. Поэтому расстройства метаболизма в нервной клетке нарушают процессы деполяризации и реполяризации, лежащие в основе распространения возбуждения по аксону. Снижение обеспеченности нервной клетки питательными веществами, особенно глюкозой, кислородом, угнетение синтеза АТФ за счет разобщения дыхания и фосфорилирования, инактивация К- и Na-зависимой аденозинтрифосфатазы приводят к расстройствам работы Na+- и К+-насосов. Их ингибиция подавляет способность мембраны клетки к генерации потенциала действия, последующего распространения импульса по нейрону.
Усиление обменных процессов в нервной клетке при длительном возбуждении приводит к повышенному расходованию кислорода, накоплению углекислоты, недоокисленных продуктов обмена, повышению расходования макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфат), что приводит к торможению проведения импульса.
Нарушения генерации рецепторного потенциала и проведения возбуждения по нервному волокну могут быть также результатом токсикоинфекции, механического повреждения (разрыв, растяжение, сдавливание), воспаления (неврит, энцефаломиелит), расстройств микроциркуляции, а также дистрофии миелиновой оболочки.
Заболевания, вызываемые вирусами Висна, нейротропными фильтрующимися вирусами, классическая форма болезни Марека у птиц, большая группа неисследованных заболеваний центральной и периферической нервной системы сопровождаются дис- и демиелинизацией с распадом мякотных нервных волокон центральной и периферической нервной системы. Чаще поражается белое вещество головного и спинного мозга, а поражения периферических отделов нервной системы локализуются, как правило, в дорсальных и вентральных спинномозговых корешках. В основе демиелинизации в этих случаях лежат аутоиммунные процессы.
Аутоиммунная агрессия в генезе дезорганизации и дезинтеграции как центральных, так и периферических отделов нервной системы привлекает к себе все большее внимание. Найдено, что даже эмоциональный стресс сопровождается увеличением в крови аутоантител к мозговой ткани. Небольшие возможные изменения в сложном аминокислотном составе миелинового белка, белка субклеточных нейрональных структур способны нарушить кооперацию Т- и В-клеток, макрофагов, индуцировать выработку аутоантител. Аутоантитела, действуя на мозговую ткань и периферические нервы, способны ослабить или усилить генерирование и проведение нервного импульса.
Роль аутоиммуногенеза в формировании патологической системы, равно как и участие в физиологической системе, должна быть предметом дальнейших исследований.
Повреждение нервных волокон, идущих самостоятельно или в составе смешанного нерва, препятствует аксональному транспорту молекул и лишает центральные и периферические отделы нервной системы молекулярного обмена. Большинство аксональных макромолекул синтезируется в теле нервной клетки, затем направляется по аксону и переносится к точкам их приложения. Помимо ортоградного транспорта существует и ретроградный аксональный перенос из нервных окончаний в тела нейронов. Аксоплазма занимает 80—90 % нейрона. Нарушение аксонального транспорта и баланса приводит к развитию дистальных нейропатий с нарушением электрогенеза, проведения возбуждения, синтеза нейромедиаторов. Основное значение имеют белки, которые синтезируются в теле нервной клетки и переносятся по аксону к зоне функционирования. Полное прекращение аксонального транспорта (разрыв, ущемление и др.) ведет к дегенерации дистального конца аксона. Регенерация нервных проводников возможна, если аксоны совмещены с периферическими концами поврежденного нерва. Функция регенерированного проводника восстанавливается.