- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
20.1. Общая этиология нефропатий
Расстройства деятельности почек вызываются экстраренальными и ренальными факторами. К причинам нарушений диуреза внепочечного происхождения следует отнести: изменения нервной регуляции тонуса афферентных и эфферентных сосудов клубочков, осуществляемой адренергическими и холинергическими нервными волокнами. Возбуждение сосудосуживающих симпатических нервов (страх, боль, эмоциональный стресс) сопровождается спазмом приносящей артериолы, снижением фильтрации;
эндокринопатии. Недостаток или избыток антидиуретического гормона, выводимого задней долей гипофиза, недостаток гормона поджелудочной железы — инсулина, изменения секреции гормонов щитовидной железы, коркового (альдостерон) и мозгового (катехоламины) слоев надпочечников;
расстройства системного кровообращения. Гипертензия повышает образование первичной мочи, гипотензия сопровождается снижением кровоснабжения почек и диуреза. Падение артериального давления до 40 мм рт. ст. ведет к прекращению фильтрации; изменения массы циркулирующей крови. Гиперволемия повышает диурез, гиповолемия — снижает;
изменения состава крови (гемолиз эритроцитов, кетоз, билирубинемия и др.); гипоксемия;
затруднения оттока мочи по мочевыводящей системе (опухоли, микроконкременты при мочекаменной болезни, аденома простаты).
Нарушения мочеобразования ренального происхождения у животных обусловлены:
инфицированием почек вирусами, лептоспирами, стафилококками, гемолитическими стрептококками, представителями урогенитальной микрофлоры (кишечная палочка, трихомонады, хламидии, микоплазмы, уреаплазма, гарданелла, герпес урогенитальный) и неинфекционными заболеваниями животных (чума, рожа свиней, мыт, ящур) с осложнениями на почки;
нефротоксическими ядами органического (эфирные масла хвойных растений, хвощи, микотоксины) и неорганического (минеральные удобрения) происхождения;
аутосенсибилизацией с образованием цитотоксических комплексов;
аутоинтоксикацией (ацетонемия, хронические гнойные процессы, ожоги);
механическими повреждениями почечной ткани;
эмболией, тромбозом внутриорганных артерий, приводящими к инфаркту почек.
Существуют тесные взаимоотношения между экстраренальными и ренальными причинами нарушений мочеобразования. Образование конкрементов в лоханке почек может быть результатом нарушений минерального (кальциевого) обмена, обусловленного гиперфункцией паращитовидных желез; гипоксемия непременно сопровождается гипоксией почечной ткани и т. д.
20.2. Общий патогенез нефропатий
Нарушения образования и выведения мочи возникают как результат расстройств клубочковой фильтрации, реабсорбции, экскреторных и секреторных процессов в почках.
Нарушения фильтрации. Фильтрация плазмы крови в клубочках нефронов бывает ослабленной или усиленной. Ослабление процессов ультрафильтрации плазмы крови зависит от снижения гидродинамического давления в приносящей артерии. В связи с системной гипотензией (коллапс, шок), гиповолемией (обезвоживание, кровопотеря), ишемизацией почки под влиянием вазоконстрикторов (ангиотензин II, катехоламины), симпатических адренергических влияний, образования в почечных артериях тромба, попадания эмболов.
Снижение фильтрационной способности почек обусловлено также ограничением количества функционирующих клубочков (гломерулонефрит), общей фильтрующей поверхности (первично и вторично сморщенная почка, атрофия, инфаркты), падением проницаемости эндотелия капилляров почечных клубочков из-за утолщения клубочковой мембраны, повышением давления в полости капсулы клубочка при затрудненном оттоке первичной мочи в систему извитых канальцев. Экскреция мочи приостанавливается, если давление в мочеточнике превышает 20 мм рт. ст.
Усиление процессов ультрафильтрации плазмы и образование первичной мочи обусловлены системной артериальной гипертензией, возрастанием гидродинамического давления в приносящих артериолах клубочков из-за спастического сокращения просвета отводящих артерий, вызванного нервно-рефлекторными и гуморальными (ангиотензин, простагландины, вазопрессин, малые дозы катехоламинов) влияниями, гиперволемией, связанной с потреблением животными водянистых кормов, рассасыванием транссудата при водянках и обширных отеках.
Превышение нормального уровня фильтрации в клубочках может быть обусловлено и составом циркулирующей крови. Так, понижение онкотического давления, наблюдаемое при белковом голодании, диспротеинемия, вызванная заболеваниями печени, способствуют более интенсивному образованию первичной мочи. На повышение транспорта мочи через клубочковую мембрану влияет ее проницаемость. Повышение проницаемости обусловлено влиянием на приносящие артерии медиаторов воспаления — гистамина, простагландинов А, Е, брадикинина, серотонина, гидролитических ферментных систем. Эти биологически активные вещества снижают тонус афферентных артериол, приводят к гидролизу элементов базальной мембраны.
Возрастание проницаемости сосудистой стенки почечных клубочков сопровождается не только количественным нарушением диуреза, но и качественным изменением состава мочи. Так, одним из основных признаков, свидетельствующих о нарушении проницаемости почечных клубочков, является повышение содержания в моче белка — протеинурия. У здоровых животных незначительное количество белков, поступающих в капсулу клубочка, реабсорбируется, и в дефинитивной моче обнаруживаются лишь его следы.
Ренальная протеинурия может быть функционального происхождения. Ее обнаруживают у молодняка животных (ягнят, телят, жеребят, щенков) в первую неделю постнатального периода, у коров и лошадей при избыточном белковом (концентратном) кормлении, в день отела у коров, после перенесения инфекционных заболеваний, при недостаточности кровообращения, ожоговой болезни, токсикозах.
Структурные изменения паренхимы почек приводят к органической протеинурии, отличающейся интенсивностью и устойчивостью. Наблюдают у животных при остром и хроническом гломерулонефрите, нефрозе, пиелонефрите. Содержание белка в моче больных коров может достигать 6,0 г/л, у свиней — 2,0 г/л при норме 0,06 г/л.
Появление белка в моче может быть внепочечного происхождения. Такую протеинурию называют ложной, неренальной. Она появляется в случаях поступления белка в мочу из мочевыводящих путей, пораженных воспалительным процессом, из половой сферы.
Один из важных признаков, свидетельствующий о резком повышении проницаемости клубочковых сосудов, — появление в моче эритроцитов. Гематурия может быть разной интенсивности. Если число эритроцитов превышает 25 тыс. в 1 мкл, то ее распознают визуально по окраске мочи в красный цвет. Малые количества улавливают в осадке.
К нарушениям экскреторной функции клубочков относят задержку выведения из организма азотсодержащих метаболитов белкового обмена. В крови накапливаются аммиак, мочевина, мочевая кислота и ее соли, индикан, креатинин, индол, скатол, фенол, дифенол, другие соединения, образующиеся в тканях и поступающие в кровь из кишечника. Повышение концентрации остаточного азота в крови носит название азотемии. Так, у телят, больных нефритом, уровень остаточного азота возрастает почти в 3 раза, а мочевины — в 4,7 раза по сравнению с нормой.
Нарушения функции канальцев. Первично образованная моча проходит в систему извитых канальцев, где происходит процесс обратного всасывания — реабсорбции воды, натрия, кальция, фосфора, глюкозы, белка, аминокислот. Под влиянием многих факторов процесс реабсорбции может быть нарушен. Эти нарушения складываются из повреждения мембран эпителия канальцев воспалительными и дистрофическими процессами, расстройств кровообращения, прямого действия нефротоксических ядов, возбудителей инфекций, их токсинов. Частыми причинами нарушений функций канальцевого аппарата являются эндокринопатии. Уменьшения реабсорбции воды наблюдают при недостаточности антидиуретического гормона. Снижение его продукции приводит к выделению большого количества гипотоничной мочи, развитию несахарного мочеизнурения. Снижение восприятия антидиуретического гормона канальцевым эпителием приводит к нефрогенной форме несахарного мочеизнурения. Минералокортикоид альдостерон регулирует водно-солевой обмен в организме. Его недостаточное образование тормозит реабсорбцию воды, ионов натрия, хлора, бикарбонатов клетками почечных канальцев; задерживается переход в мочу ионов калия и водорода. Диурез увеличивается, моча имеет низкую относительную плотность. Недостаток инсулина приводит к перенапряжению процессов реабсорбции из-за резкого повышения содержания в моче глюкозы. Обладая высокой осмотической активностью, она удерживает воду, вызывает сахарное мочеизнурение.
Снижение реабсорбции натрия и воды вызывает деструктивные изменения эпителия канальцев в виде дистрофических и атрофических процессов. Развивающаяся хроническая почечная недостаточность проявляется неспособностью канальцев почек разводить и концентрировать мочу. Возникает гипостенурия, когда плотность мочи становится равной 1,002—1,004. У здоровых лошадей она колеблется в пределах 1,02—1,05, у крупного и мелкого рогатого скота — 1,015—1,050, у свиней — 1,01—1,03. В самых тяжелых случаях наблюдают изостенурию, с плотностью дефинитивной мочи, почти равной плотности первичной.
Нарушение реабсорбции кальция и фосфора связано с уровнем содержания паратиреоидного гормона в плазме крови. Снижение выработки этого гормона ведет к торможению реабсорбции кальция, усилению обратного всасывания неорганического фосфата. Удаление паращитовидных желез спустя несколько дней приводит к резкому падению уровня кальция в крови, развитию судорог (тетании).
Снижение реабсорбции аминокислот сопровождается аминоацидурией. Эта патология вызвана недостаточной активностью ферментов, участвующих в транспорте аминокислот из первичной мочи в проксимальном отделе канальца. Аминоацидурия появляется и как следствие повышенного содержания аминокислот в плазме крови, обусловленного заболеваниями печени, усиленным распадом белка при ожогах, инфарктах, голодании, гипоксии.
Нарушения процессов экскреции и секреции. Экскреция органи-ческих соединений — энергозависимый процесс. Гипоксия почечной ткани снижает эффективность образования и выделения органических кислот, парааминогиппурата в проксимальных канальцах. Экскреция органических соединений определяет кислотно-основное равновесие. Оно зависит от характера питания животных разных видов. У собак, кошек, потребляющих в основном белковую пищу, выделяется кислая моча (рН 5,0—6,5), а у травоядных она щелочная. Моча лошади имеет рН 7,2—8,7, моча крупного рогатого скота — 7,7—8,7. Дача в корм травоядным большого количества белкового корма (концентраты), длительное голодание, когда расходуется белок мышц, заболевания почек приводят к изменению рН в кислую сторону.