- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
18.1. Нарушения аппетита и жажды
Состояние аппетита, или чувство голода, зависит от содержания глюкозы и липидов в крови, улавливаемого хеморецепторными образованиями, и раздражения интерорецепторов, заложенных в стенках желудка и кишечника. В пользу гуморальной теории говорит тот факт, что кровь от голодающей собаки, перелитая сытой, способна вызывать у нее «голодные» сокращения желудка. Частичное выделение содержимого толстого кишечника у собак и лошадей сопровождалось длительными сокращениями желудка рефлекторного происхождения.
Под влиянием чрезвычайных раздражителей аппетит может быть усилен, ослаблен, извращен, или животные могут частично отказываться от приема корма.
Усиление аппетита, булимия (от греч. bus — буйвол, linos — голод), может быть кратковременным, возникающим после длительного голодания, лихорадки, болезни, и длительным при хронически протекающих заболеваниях, сопряженных с интенсификацией обмена веществ. Наблюдают булимию с полифагией (потребление большого количества корма) у животных, больных сахарным диабетом или тиреотоксикозом. Недостаток инсулина провоцирует выведение большого количества сахара и необходимость его пополнения, а избыток гормонов щитовидной железы разобщает окисление и фосфорилирование, в избытке образуются и выбрасываются недоокисленные продукты.
Снижение аппетита, анорексия (от греч. an — отрицание, orexic — аппетит), свойственно многим заболеваниям, особенно сопровождающимся лихорадочной реакцией. Во время лихорадки подавлено образование всех секретов пищеварительных желез, угнетена функция пищеварительного центра. Анорексия сопровождается отрицательным белковым балансом, кахексией. Интоксикации, тяжело протекающие инфекции способны полностью подавить аппетит. Заболевшие животные длительное время отказываются от приема корма. При нарастании сердечнососудистой недостаточности, гипоксемии и гипоксии животное может погибнуть от голода спустя 15—80сут в зависимости от вида, возраста, доступа к воде.
Извращенный аппетит, парорексия — один из симптомов такого заболевания, как бешенство, когда животные проглатывают несъедобные предметы. Парорексия свойственна животным, страдающим от минерального голодания. Извращенный аппетит может быть причиной отравлений минеральными удобрениями, даже излишне потребленной поваренной солью, если коровы, например, имели свободный доступ не к лизунцу, а к ее россыпи.
Полидипсия (от греч. polydipsios — испытывающий сильную жажду) — усиленная жажда, чрезмерное потребление воды. Возникает как следствие обезвоживания организма, обусловленного полиурией (сахарный и несахарный диабет), гипертермией, лихорадочной реакцией, диареей разного происхождения, длительной рвотой, острой кровопотерей, потреблением кормов, содержащих избыток хлорида натрия.
18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
Пища, свойственная виду животного, попадает в ротовую полость и подвергается механической обработке и действию слюны. Механическая обработка зависит от двигательной функции челюстного аппарата и состояния зубной аркады.
Нарушение акта жевания. Оно может быть результатом центральных расстройств регуляции, которые проявляются параличами, парезами или спазмом жевательных мышц. Чаще же механическая функция страдает от патологии зубочелюстной системы.
Кариес зубов, характеризующийся их деминерализацией и образованием полостей, встречается наиболее часто. Одна из причин кариеса — ассоциации микроорганизмов (стафилококки, стрептококки, лактобактерии), поселяющиеся в зубном налете, состоящем из остатков корма, нитей слюны, лейкоцитов, эпителиальных клеток. В эти наслоения в последующем откладывается фосфат кальция и формируется зубной камень. Образующиеся в результате брожения углеводов органические кислоты повреждают эмаль зубов и делают дентин доступным для разрушительного действия бактерий. Периодическое удаление зубного налета и камней профилактирует развитие кариеса.
Неправильное стирание зубов имеет немаловажное значение в патологии ротового пищеварения. Содержание лошадей на стационаре, их длительное кормление сеном и зерном (овес, ячмень) приводят к появлению на щечных поверхностях коренных зубов верхней и нижней челюстей заостренных краев.
Заостренные края травмируют слизистую оболочку, вызывают воспалительный процесс. Возникающая болевая реакция снижает возможности животного к приему и механической обработке корма.
Нарушение акта жевания может быть вызвано патологией пародонта — совокупности околозубных тканей, к которым относятся десны, альвеолы зубов, периодонт. Возможно развитие гингивита — воспаления слизистой оболочки десны, наблюдаемого у телят, страдающих гиповитаминозом С; пародонтита — воспаления пародонта; пародонтоза — хронически протекающего дистрофического заболевания.
В этиологии и патогенезе пародонтопатий придают значение общим и местным факторам. К общим относят заболевание эндокринной (сахарный диабет), нервной (неврозы), пищеварительной (гепатит), сердечно-сосудистой (атеросклероз) систем, гиповитаминозы, нарушения обмена веществ и иммунорегуляции. Местные факторы определяются во многом микроангиопатиями. Наблюдаемые сужение и облитерация просвета микрососудов затрудняют трофику морфофункционального комплекса — пародонта, что, в свою очередь, снижает местный иммунитет, способствует развитию воспалительных процессов.
Взаимосвязь местных и общих факторов создает условия для активации ассоциации микрофлоры, локализированной в зубном налете, зубном камне. Зубные камни оттесняют десну от эмали, образующийся карман заселяет микрофлора. Шейка и корень зуба обнажаются, зуб расшатывается и выпадает.
Особое значение пародонтопатия, как и кариес, имеет в патологии ротового пищеварения у собак и пушных зверей клеточного содержания.
Стоматит — воспаление слизистой оболочки, выстилающей мягкие ткани ротовой полости. Наблюдается у животных всех видов. Крупный рогатый скот менее чувствителен к этому заболеванию, чем, скажем, лошади. У лошадей эпителий эластичнее, легче подвергается механическим и иным повреждениям.
Стоматиты первичного происхождения возникают под влиянием повреждения, наносимого травмами механического, химического, физического происхождения. Нередко причинами становятся возбудители инфекций (ящур, чума, актиномикоз, лептоспироз). У овец в слизистую оболочку рта внедряются ости плода различных видов ковыля, вызывая тяжело протекающую ковыльную болезнь.
Нарушение целостности слизистой оболочки сопровождается инфицированием ран стрептококками или стафилококками. Воспаленная ткань отечна, прием и пережевывание корма болезненны. Заболевшие животные отказываются от еды, много пьют; саливация резко усилена. Первичный катаральный стоматит по устранении причины быстро излечивается. В тяжелых случаях воспаление распространяется на глубоколежащие ткани, вызывая даже флегмону.
Патология слюноотделения. В ротовую полость открываются протоки 3—4 пар крупных слюнных желез и множество мелких, вырабатывающих слизь. Секрет слюнных желез — слюна представляет собой мутноватую жидкость слабощелочной реакции, состоящую из воды (99 %), минеральных солей и органических веществ (лизоцим, слизеподобное вещество муцин и др.), в число которых входят пищеварительные ферменты: амилаза, расщеплявющая крахмал до мальтозы; мальтаза, расщепляющая мальтозу до глюкозы, незначительное количество других ферментов. Особенно хорошо сахара подвергаются гидролизу в ротовой полости всеядных (свиньи). Помимо переваривающей функции слюна увлажняет корм, растворяет вкусовые вещества, делая их доступными анализаторам, сдерживает размножение микрофлоры. Муцин слюны склеивает частицы корма, формирует ком, ослизняет его, подготавливая тем самым к проглатыванию.
Суточное производство слюны колеблется у крупного рогатого скота в пределах 50—70л, у овец, коз 6—8, у лошадей 35—40, у свиней до 15, у собак до 1,5 л.
В условиях патологии количество выделяемой слюны существенно меняется.
Гиперсаливация — повышенное слюноотделение. Следует за раздражением секреторных нервов слюнных желез центрального или периферического происхождения. Вид, запах корма, раздражение вкусовых рецепторов слизистой оболочки рта рефлекторно стимулируют секрецию слюнных желез. Гиперсаливация сопровождает стоматиты разного происхождения. Это один из первых признаков ящура у крупного рогатого скота.
Избыточное отделение слюны не всегда сочетается с ее излишней секрецией. Во многих случаях можно наблюдать истечение слюны из полости рта из-за невозможности ее проглатывания, что может случиться, например, при закупорке пищевода, параличах, мышц, участвующих в акте глотания (бешенство, ботулизм, кровоизлияние в мозг).
Гиперсаливация сопровождается разрыхлением, мацерацией слизистой оболочки рта, способствующей травматизации и внедрению микрофлоры. Особенно негативно излишнее количество выделяемой слюны сказывается на желудочном пищеварении. Слабощелочная среда секрета слюнных желез, попадая в желудок, нейтрализует соляную кислоту, тем самым ингибирует активность пепсина. Нарушается вся последовательность пищеварительного процесса. Кроме того, со слюной в избытке могут быть выведены соли, редуцирующие вещества, муцин. Недостаток этих веществ; отрицательно сказывается на обмене веществ.
Гипосаливация — сниженное слюноотделение. Появляется при обезвоживании организма, вызванном гипертермией, диареей разного происхождения, лихорадочной реакцией. Может возникать рефлекторно, посредством вовлечения в ответную реакцию симпатического отдела вегетативной нервной системы, тормозящей секреторную активность слюнных желез. Недостаток слюны затрудняет ослизнение пищевого комка, становится затруднительным пережевывание корма, его перемещение в ротовой полости. Плохо подготовленный комок с трудом проглатывается. Сухость слизистой оболочки приводит к появлению трещин, в ворота инфекции внедряется микрофлора, начинаются процессы гниения и брожения. Изо рта может исходить сладковато-гнилостный запах. Недостаточно переработанный во рту корм попадает в желудок, меняет активность желудочного сока, функцию нижележащих отделов пищеварительной системы.
Качественные изменения в составе слюны не всегда зависят от количественных. Поражение патологическими процессами органов выделения (почки, кожа, кишечник, легкие) стимулирует избыточное выделение со слюной продуктов метаболизма, а также многих ядовитых соединений, попадающих с кормом и водой (соли свинца, ртути, йода). Изменения химического состава слюны, избыток или недостаток водородных ионов сказываются на состоянии зубов животных.