- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
8.5. Инфаркт
Участок ткани, подверженный некрозу в результате прекращения кровоснабжения, адекватного потребностям, носит название инфаркта (от лат. infarcire — начинять). Причины инфарктов — образование в просвете сосуда тромба или закупорка его эмболами, длительный спазм артерий, эндоартерииты, застойная гиперемия. Инфаркты поражают чаще всего паренхиматозные органы, наиболее чувствительные к гипоксии, кровоснабжение которых обеспечивается концевыми артериями. Закрытие просвета такой артерии приводит к омертвению конусообразного участка, обращенного основанием к поверхности органа. Поэтому на разрезе омертвевшая ткань имеет форму клина.
Различают инфаркты белые (анемические, ишемические) и красные (геморрагические).
Белый инфаркт развивается в органах, где коллатерали очень слабо развиты, кровь в ишемизированный участок не поступает. Этому способствует рефлекторный спазм окружающих артерий, препятствующий поступлению туда эритроцитов, сосуды заполнены лишь плазмой. Белые инфаркты чаще обнаруживают у животных в почках, сердце (рис. 7). Встречаются ишемические инфаркты с геморрагическим поясом (венчиком), возникающие в результате быстрой смены рефлекторного спазма коллатералей, окружающих некротизированный участок, на паралитическую вазодилатацию и переполнение их кровью.
Красный инфаркт назван так потому, что в некротизированную ткань поступают эритроциты из окружающих сосудов. Клетки крови через стенки разрушенных капилляров ингибируют, пропитывают некротизированные участки тканей, окрашивая их в темно-красный цвет, они хорошо отграничены.
Геморрагические инфаркты бывают обычно в легких, кишечнике. Застойного происхождения они могут быть в результате быстрого сдавливания или тромбоза венозных сосудов. У сельскохозяйственных животных их наблюдают при перекручиваниях матки, завороте кишок, часто регистрируемом у свиней, инвагинациях, ущемлениях в грыжевом мешке.
Рис. 7. Инфаркт миокарда у лошади, болевшей инфекционной анемией (Добин, 1968)
Исход инфаркта зависит от его величины локализации, а также от состояния животного.
Существует такое понятие, как микроинфаркт. Он возникает при закупорке тромбами, эмболами мелких артерий или их длительном спазме. Участки микронекрозов могут сливаться, формировать макроинфаркт, различимый невооруженным глазом.
У животных, в частности у лошадей, инфаркты сердца, кишечника заканчиваются летально. При выздоровлении животных вокруг некротической массы развивается воспалительный процесс с последующим замещением мертвой ткани соединительнотканным рубцом. Инфаркты мозга могут осложняться парезами, параличами, заканчиваться летальным исходом. При благоприятном исходе на их месте образуются кисты. Обсеменение некротизированных участков микрофлорой завершается гнойным расплавлением. Инфаркты почек, довольно часто обнаруживаемые у старых животных, не представляют особой опасности для жизни. Они трансформируются в плотную рубцовую ткань, соединенную с капсулой.
8.6. Кровотечение
Под кровотечением (haemorrhagia, от греч. haema — кровь, rrhagia — течь) понимают выход крови из сосудов или сердца. Покидая кровеносную систему, кровь может изливаться во внешнюю среду, что носит название наружного, или в органы и полости тела — внутреннего кровотечения.
Выход крови во внешнюю среду возникает у животных при ранениях кожных покровов и подлежащих тканей, травмах матки и родовых путей при патологических родах, с рвотными или фекальными массами, из легких и мочевых путей, при ушибах, переломах костей.
Для внутреннего кровотечения характерен выход крови в полости — брюшную (разрыв ткани при гепатозе, селезенки — при гемоспоридиозах), грудную (венозный застой), перикардиальную (разрыв в склерозированной стенке дуги аорты) и ткани.
По виду поврежденных сосудов кровотечение бывает артериальным, венозным, паренхиматозным или капиллярным.
Артериальное кровотечение проявляется алым цветом оксигенированной крови, она изливается сильной пульсирующей струей в такт сокращениям сердца, самопроизвольно останавливается с трудом, что может быть смертельно опасным.
Венозное кровотечение проявляется равномерным, сравнительно медленным током крови темно-красного цвета.
Паренхиматозное кровотечение наблюдают при разрывах внутренних органов (селезенки, печени), мышц, с травмированной поверхности которых через капилляры медленно изливается кровь темно-красного цвета. Оно опасно трудностью прижизненной диагностики и тотальной кровопотерей.
Выход крови за пределы сосудов может быть результатом:
разрывов стенок (haemorrhagia per rhexin, от лат. rhexio — разрываю), вызванных механическими повреждениями (ранения) или структурными изменениями (склероз, инфаркт миокарда, аневризмы аорты, других сосудов);
изъязвления стенок (haemorrhagia per diabrosin, от греч. diabrosis — аррозия, разъедание) как результат ферментативных процессов. Аррозивные кровотечения наблюдают у животных при язвенной болезни желудка, в очаге гнойного воспаления, при поражениях злокачественными опухолями;
диапедеза (haemorrhagia per diapedesis, от греч. dia —через, pedao — скачу) — выхода эритроцитов через стенки артериол, капилляров, венул при резком повышении проницаемости (венозный застой, многие инфекционные и инвазионные болезни, гипоксия, отравления, воспаление). Общее системное повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, возникновение геморрагического диатеза (от греч. diatesis — склонность, предрасположенность) обусловлено тромбоцитопенией, гемофилией, повышенной проницаемостью при многих инфекционных болезнях (чума свиней, сибирская язва), авитаминозе С, других патологических состояниях.
Кровотечение может быть первичным, возникающим вслед за ранением, и вторичным, развивающимся спустя несколько часов или суток после остановки первичного. Вторичное кровотечение возможно вследствие инфицирования раны, гнойного расплавления тромба, снятия животным кровоостанавливающей повязки, других причин.
Под кровоизлиянием как одной из форм кровотечений понимают выход крови за пределы сосуда и скопление ее в тканях. По величине кровоизлияния подразделяют на:
гематому — кровяную опухоль, возникающую преимущественно при разрыве артерий, представляющую собой искусственную полость, заполненную свернувшейся кровью. У животных гематому наиболее часто наблюдают в области подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани. Если полости не образуется, а ткань пропитана кровью, то говорят о геморрагической инфильтрации;
кровоподтеки — плоскостные скопления крови в слизистых оболочках, коже;
петехии и экхимозы — точечные кровоизлияния на коже, слизистых оболочках, серозных поверхностях, обусловленные диапедезом эритроцитов. Они характерны для многих заболеваний животных (петехиальная горячка, пастереллез).
Кровоизлияния следует отличать от эритемы — разлитого или ограниченного покраснения кожи, слизистых оболочек за счет артериальной гиперемии. Например, при роже свиней красные пятна на коже формируются путем расширения артериальных сосудов (эритемы), а при чуме ограниченные пятна на коже свиней обусловлены кровоизлияниями (петехии).
Последствия кровотечений различны. Они зависят от количества потерянной крови, локализации, продолжительности, вида животного, других обстоятельств.
Острая потеря крови в количестве 50—60 % общей массы сопровождается уменьшением ударного и минутного выбросов, артериальной гипотензией, гипоксемией, гипоксией, снижением температуры тела. Чем быстрее организм теряет кровь, тем тяжелее последствия. Ранения крупных сосудов, разрыв аневризмы аорты, селезенки, печени, маточные кровотечения при патологических родах приводят к быстрой, не компенсируемой потере большого количества крови, несовместимой с жизнью. Потеря до 30 % объема циркулирующей крови компенсируется срочными рефлекторными реакциями— тахикардией, одышкой, мобилизацией депонированной крови, межклеточной жидкости, стимуляцией эритро-, тромбо-, лейкопоэза гемопоэтинами. Повторное кровотечение переносится легче. Длительная экстравазация крови, например, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у свиней, норок приводит к хронической анемии.
Кровоизлияния не представляют опасности с точки зрения потери крови. Их главная опасность в локализации. Наиболее тяжелым, а часто и смертельным является кровоизлияние в мозг (солнечный удар у неадаптированных к аридным условиям лошадей). Излившаяся кровь подвергает сдавливанию окружающие ткани, затрудняет их кровоснабжение, приводит к гипоксии, некрозу. Излившаяся кровь свертывается, эритроциты разрушаются, гемоглобин трансформируется в кровяной пигмент — гемосидерин; плазма рассасывается. Масса фибрина при гематомах может прорастать соединительной тканью, организовываться, подвергаясь в дальнейшем петрификации. Тромбическая масса может подвергаться инфицированию и превращаться в очаг гнойного воспаления — абсцесс.
Не все животные в равной степени чувствительны к кровопоте-рям. Чувствительность определяется видом животных, возрастом, индивидуальными особенностями. Наиболее тяжело переносят кровопотери свиньи, собаки; сравнительно легче — лошади и крупный рогатый скот. Молодые и старые животные чувствительнее к кровопотерям, чем взрослые. Ожирение животных снижает компенсаторные возможности организма при кровотечениях.