- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
3.4. Действие термических факторов
Влияние высоких температур. Окружающая температура во многом определяет обменные процессы, поведение животных, их продуктивность. Теплокровные животные разных климатических зон в процессе эволюции приобрели способность поддерживать тепловой гомеостаз в условиях термонейтральной зоны. Повышение внешней температуры при невозможности обеспечить отдачу в окружающую среду образующегося тепла может привести к перегреванию — гипертермии (см. главу 10).
Действие высокой температуры непосредственно на кожу, слизистые оболочки вызывает ожоговую болезнь. Источники могут действовать на ткани дистанционно (солнечные лучи, тепловой поток при взрывах атомных и термоядерных бомб, лучи лазера, вольтова дуга), в других случаях — при непосредственном контакте (кипяток, пар, пламя, раскаленный металл и др.). Одни и те же источники тепла могут действовать и дистанционно, и при непосродственном контакте (раскаленный металл, пламя). Животные наиболее часто поражаются при пожарах.
Действие высокой температуры непосредственно на кожу и слизистые- оболочки сопровождается ожогом. Под термическим ожогом следует понимать повреждение тканей, возникающее при повышении их температуры до 45—50 0С и выше. О ж о г п е р в о й с т е п е н и характерен повреждением эпидермиса, артериальной гиперемией, болезненностью, легким воспалением. О ж о г в т о р о й с т е п е н и проявляется воспалением экссудативного характера. На коже или слизистой оболочке образуются пузыри, наполненные серозной жидкостью. О ж о г т р е т ь е й с т е п е н и характеризуется некрозом поврежденной области, образованием язв. Повреждается как покровный эпителий, так и более глубокие ткани. О ж о г ч е т в е р т о й с т е п е н и характеризуется обугливанием.
Экспериментальные исследования и клинические наблюдения показывают, что организм погибает при поражении половины поверхности тела ожогом первой степени, одной трети поверхности ожогом второй степени и еще меньшей площади ожогом третьей и четвертой степеней.
Вдыхание раскаленных газов, например при пожаре, может вызывать ожог слизистой оболочки носоглотки. Возникающий спустя некоторое время отек приводит к асфиксии и гибели животного. Обширные (более 15 % поверхности тела) и глубокие термические поражения сопровождаются ожоговой болезнью.
Общие явления, характеризующие ожоговую болезнь, начинаются с раздражения болевых рецепторов и тяжелых нарушений рефлекторной регуляции кровообращения. Болевые импульсы, возникающие при ожогах, вызывают сдвиги в системе гипоталамус—гипофиз—надпочечники. Усиленно продуцируются гормоны, нарушается ионное равновесие, падает сосудистый тонус. Количество эритроцитов уменьшается вследствие гемолиза. Жидкая часть крови выходит за пределы измененных стенок сосудов. Сгущение крови усугубляется тем, что жидкость теряется через поврежденные участки кожи. Кровоизлияние в легочную ткань сопровождается очаговой пневмонией.
Особую опасность представляют поражения почек как органа выделения токсичных продуктов, образующихся в больших количествах поврежденными, некротизированными тканями. В почках при ожогах постоянно наблюдают резкие изменения воспалительно-дегенеративного характера. В моче появляются белок, продукты его распада, эритроциты, почечный эпителий. Нарушается выделительная функция.
Иногда наступает анурия как результат острого нефрита, так и резкой потери воды через поврежденную кожу. Могут быть нарушены функции органов пищеварения, печени. Ожоги могут приводить к развитию хронического гастрита.
Интенсивный распад тканей и токсическое действие продуктов распада вызывают лихорадку. Болевое раздражение рецепторного аппарата приводит к рефлекторной гипертензии, сменяющейся падением артериального давления, одышке, рвоте.
Гибель животного может наступить сразу или спустя некоторое время после ожогов. Последствия ожога в случае ранней гибели объясняют параличом жизненно важных дыхательного и сосудо-двигательного центров и накоплением токсических продуктов распада, которые вызывают в последующем отравление организма.
Существует несколько точек зрения, объясняющих смерть животного от ожогов.
Рефлекторная теория основана на представлении, что гибель наступает от перераздражения нервных окончаний, заложенных в поврежденной ткани. Но оказалось, что если в эксперименте вызывать у животного ожог в состоянии глубокого наркоза, то оно все равно погибало в обычные сроки.
Сторонники гематогенной теории пытаются объяснить гибель обожженного животного гемолизом эритроцитов, гибелью лейкоцитов, токсическим влиянием продуктов их распада. Однако переливание совместимой крови от здорового животного не предотвращает смертельного исхода.
Интоксикационная теория объясняет смерть как результат воздействия токсических продуктов, образующихся в процессе распада тканей в очаге воспаления, и влиянием их на функции жизненно важных органов: легкие, сердце, почки, желудочно-кишечный тракт. Установлено, что кровь и моча обожженных отличаются выраженным токсическим действием. Прямое доказательство правомерности токсикационной теории продемонстрировано в опытах на животных-парабионтах. Ожог, нанесенный одному из них, вызывал однотипные изменения у другого. Кроме того, показано, что негативный эффект выражен тем слабее, чем медленнее и в меньшем количестве продукты распада попадают в общий ток крови.
Влияние пониженных температур. Действие низких температур окружающей среды может вызывать отморожение тканей, понижение температуры тела — гипотермию и явиться условием возникновения так называемых простудных заболеваний.
Влияние холода на какой-либо участок покровных тканей сопровождается характерными сосудисто-тканевыми нарушениями, присущими отморожению. Под отморожением понимают повреждения тканей холодом. Первоначально возникают спазм артериальных сосудов, побледнение, ощущение холода из-за снижения температуры. Затем чувствительность теряется, сосуды расширяются вследствие пареза или паралича вазомоторов, теряют свой тонус и переполняются кровью. Повышенная проницаемость сопровождается выходом экссудата за пределы сосудов.
При снижении температуры до минус 2 0 С ткань подвергается омертвению, что чаще наблюдают на периферийных участках тела с недостаточным кровоснабжением — кончиках ушей, препуции, венчике копыта, сережках и гребешках у кур, кончике хвоста и др. Степень, быстрота, обширность поражения зависят не только от интенсивности понижения температуры, но и от атмосферных влияний, таких, как влажность, ветер. Сильный ветер существенно ускоряет наступление отморожения. Усугубляют тяжесть поражения тканей холодом пониженный обмен веществ, утомление, истощение, нарушения кровообращения.
Рассматривают три степени отморожения.
П е р в а я с т е п е н ь характеризуется первоначальным спазмом сосудов, ишемией, переходящей в артериальную, а затем в венозную гиперемию. Пораженная ткань приобретает синюшный оттенок, лишается чувствительности.
В т о р а я с т е п е н ь отморожения сопровождается воспалительной реакцией, отслоением верхних слоев эпителия, образованием пузырей, наполненных серозным или серозно-геморрагическим экссудатом.
Т р е т ь я с т е п е н ь отморожения выражена наиболее интенсивно. Наступает некроз тканей с образованием струпа. В последующем некротизированный участок отторгается, обнажается язвенная поверхность. Отторжение происходит медленно, так как нет четкой границы между отмороженной и здоровой тканью.
Отморожения первой и второй степеней характеризуются обратимостью: по прекращении действия холода структура и функции тканей восстанавливаются, но остается повышенная чувствительность к повторному влиянию холода. Отморожение больших областей тела приводит к расстройству обменных процессов, повышению температуры тела, снижению аппетита и продуктивности.
Мертвая ткань в таких случаях является хорошей средой для развития анаэробов, поэтому возможно развитие газовой гангрены с вытекающими последствиями.