- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
19.7. Желчнокаменная болезнь
Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) — обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в печеночных желчных протоках (внутрипеченочный холелитиаз), в желчном пузыре (холецистолитиаз) и общем желчном протоке (холедохолитиаз). Камни чаще формируются в желчном пузыре.
Образование камней связано с нарушением метаболизма холестерина и желчных кислот (холестериновые камни) или с превращениями билирубина (билирубиновые или пигментные камни, состоящие в основном из билирубината кальция). В настоящее время акцент в изучении генеза болезни делается на саму печень как источник секреции желчи с измененным химическим составом. Холестерин у здоровых животных благодаря желчным кислотам и фосфолипидам сохраняется в растворенном состоянии в виде макромолекулярных агрегатов, называемых смешанными мицеллами. Если в составе желчи количество этих двух холестеринудерживающих факторов падает ниже критического уровня, то создаются благоприятные условия для выпадения холестерина в осадок, формирования холестериновых камней.
Образование этих конкрементов может быть связано также с усиленной секрецией холестерина. Его концентрация в желчи повышается при ожирении, гипотиреозе, инсулярной недостаточности, нерациональном кормлении животных, нарушениях печеночно-кишечной циркуляции основных составных частей желчи.
Установлена генетическая предрасположенность к холелитиазу.
Генез образования пигментных камней, состоящих из билирубината кальция («коричневые» камни) или билирубина и его компонентов («черные» камни) изучен недостаточно, хотя известно, что в образовании этих камней определенное значение имеет инфекция. Бактериальный фермент бета-гидроуронидаза приводит растворимый в воде билирубин глюкороноид в нерастворимый неконъюгированный билирубин, который соединяется с ионом кальция и выпадает в осадок.
Последующий процесс камнеобразования связан с появлением желчно-пузырных факторов, таких, как дискинезия желчных путей, застой желчи с повреждением слизистой оболочки, повышающим проницаемость стенки пузыря для желчных кислот, с развитием воспаления, нарушением кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот.
Проявления холелитиаза зависят от расположения желчных камней, их размеров, состава и количества, активности воспалительного процесса, функционального состояния желчевыделительной системы. Камни желчного пузыря не дают явных клинических симптомов пока лежат на его дне («немая» зона), но как только они обтурируют выход, сразу же появляется симптомокомплекс подпеченочной желтухи.
Глава 20. Патологическая физиология почек
Результат обмена веществ, поступающих в организм животных с кормами, — образование конечных продуктов распада, подлежащих выведению. Выделяют метаболиты легкие, кишечник, кожа, почки. Через легкие покидают организм диоксид углерода, вода, аммиак, летучие соединения. В коже находятся потовые железы, особенно хорошо развитые у лошадей, выделяющие в составе секрета мочевину, аммиак, креатинин, индикан, соли натрия (NaCl), кальция, фосфора. У овец пот и секрет сальных желез смешиваются, образуя жиропот, содержащий эфиры холестерина, другие соединения. Через кишечник выводятся непереваренные остатки корма, продукты брожения, гниения, мочевина, креатин, погибшие и живые микроорганизмы, соли тяжелых металлов, калия, кальция, натрия, метаболиты желчных пигментов. Особая же роль принадлежит специализированному органу выделения — почкам. В почках происходят сложные процессы мочеобразования с последующим поступлением мочи в нижележащую мочевыводящую систему. С мочой выделяются конечные метаболиты белкового, жирового, углеводного обменов, соли, ядовитые соединения алиментарного происхождения.
В обычных условиях существования состав мочи специфичен для животных каждого вида. В определенной степени он зависит от кормления, поения, характера эксплуатации.
Ослабление выделительной функции почек влечет за собой компенсаторное повышение выведения продуктов метаболизма легкими, потовыми железами, кишечником. Так, при избыточном образовании в организме кетоновых тел наряду с кетонурией у животных в выделяемом воздухе появляется ацетон.
Почки совместно с другими органами поддерживают постоянство внутренней среды организма — гомеостаз. Они регулируют уровень бикарбонатов плазмы крови, чем поддерживают щелочной резерв и постоянство кислотно-основного равновесия. Изменениями характера реабсорбции воды и натрия из первичной мочи регулируют водно-электролитный баланс.
Почки участвуют в поддержании уровня артериального давления. Интерстициальные клетки мозгового вещества образуют простагландины А2 и Е, оказывающие совместно с кининами (каллидин, брадикинин) сосудорасширяющее действие. Клетками юстагломерулярного аппарата нефрона синтезируется гормон ренин, инициирующий преобразование ангиотензиногена в ангиотензин I, который под воздействием конвертирующего фактора превращается в активный ангиотензин II, обладающий вазопрессорным эффектом.
Почки участвуют в регуляции гемопоэза. Они синтезируют и выделяют в кровь эритрогенин, трансформирующий плазменный эритропоэтиноген в эритропоэтин.
Изменения гомеостаза, выходящие за пределы физиологических границ, сказываются на функциональной активности почек. В то же время различные виды нефропатий способны привести к нарушению основных жизненно важных констант.