Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Пат физиология.doc
Скачиваний:
3117
Добавлен:
25.03.2015
Размер:
7.44 Mб
Скачать

19.7. Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) — обменное заболева­ние гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в печеночных желчных протоках (внутрипеченочный холелитиаз), в желчном пузыре (холецистолитиаз) и об­щем желчном протоке (холедохолитиаз). Камни чаще формируют­ся в желчном пузыре.

Образование камней связано с нарушением метаболизма холес­терина и желчных кислот (холестериновые камни) или с превра­щениями билирубина (билирубиновые или пигментные камни, состоящие в основном из билирубината кальция). В настоящее время акцент в изучении генеза болезни делается на саму печень как источник секреции желчи с измененным химическим соста­вом. Холестерин у здоровых животных благодаря желчным кисло­там и фосфолипидам сохраняется в растворенном состоянии в виде макромолекулярных агрегатов, называемых смешанными мицеллами. Если в составе желчи количество этих двух холестеринудерживающих факторов падает ниже критического уровня, то создаются благоприятные условия для выпадения холестерина в осадок, формирования холестериновых камней.

Образование этих конкрементов может быть связано также с усиленной секрецией холестерина. Его концентрация в желчи по­вышается при ожирении, гипотиреозе, инсулярной недостаточно­сти, нерациональном кормлении животных, нарушениях печеночно-кишечной циркуляции основных составных частей желчи.

Установлена генетическая предрасположенность к холелитиазу.

Генез образования пигментных камней, состоящих из билирубината кальция («коричневые» камни) или билирубина и его ком­понентов («черные» камни) изучен недостаточно, хотя известно, что в образовании этих камней определенное значение имеет ин­фекция. Бактериальный фермент бета-гидроуронидаза приводит растворимый в воде билирубин глюкороноид в нерастворимый неконъюгированный билирубин, который соединяется с ионом кальция и выпадает в осадок.

Последующий процесс камнеобразования связан с появлением желчно-пузырных факторов, таких, как дискинезия желчных пу­тей, застой желчи с повреждением слизистой оболочки, повыша­ющим проницаемость стенки пузыря для желчных кислот, с развитием воспаления, нарушением кишечно-печеночной циркуля­ции желчных кислот.

Проявления холелитиаза зависят от расположения желчных камней, их размеров, состава и количества, активности воспали­тельного процесса, функционального состояния желчевыделительной системы. Камни желчного пузыря не дают явных клини­ческих симптомов пока лежат на его дне («немая» зона), но как только они обтурируют выход, сразу же появляется симптомокомплекс подпеченочной желтухи.

Глава 20. Патологическая физиология почек

Результат обмена веществ, поступающих в организм живот­ных с кормами, — образование конечных продуктов распада, подлежащих выведению. Выделяют метаболиты легкие, кишеч­ник, кожа, почки. Через легкие покидают организм диоксид углерода, вода, аммиак, летучие соединения. В коже находятся по­товые железы, особенно хорошо развитые у лошадей, выделяю­щие в составе секрета мочевину, аммиак, креатинин, индикан, соли натрия (NaCl), кальция, фосфора. У овец пот и секрет саль­ных желез смешиваются, образуя жиропот, содержащий эфиры холестерина, другие соединения. Через кишечник выводятся не­переваренные остатки корма, продукты брожения, гниения, моче­вина, креатин, погибшие и живые микроорганизмы, соли тяжелых металлов, калия, кальция, натрия, метаболиты желчных пигмен­тов. Особая же роль принадлежит специализированному органу выделения — почкам. В почках происходят сложные процессы мочеобразования с последующим поступлением мочи в нижележа­щую мочевыводящую систему. С мочой выделяются конечные ме­таболиты белкового, жирового, углеводного обменов, соли, ядови­тые соединения алиментарного происхождения.

В обычных условиях существования состав мочи специфичен для животных каждого вида. В определенной степени он зависит от кормления, поения, характера эксплуатации.

Ослабление выделительной функции почек влечет за собой компенсаторное повышение выведения продуктов метаболизма легкими, потовыми железами, кишечником. Так, при избыточном образовании в организме кетоновых тел наряду с кетонурией у животных в выделяемом воздухе появляется ацетон.

Почки совместно с другими органами поддерживают постоян­ство внутренней среды организма — гомеостаз. Они регулируют уровень бикарбонатов плазмы крови, чем поддерживают щелоч­ной резерв и постоянство кислотно-основного равновесия. Изме­нениями характера реабсорбции воды и натрия из первичной мочи регулируют водно-электролитный баланс.

Почки участвуют в поддержании уровня артериального давле­ния. Интерстициальные клетки мозгового вещества образуют простагландины А2 и Е, оказывающие совместно с кининами (каллидин, брадикинин) сосудорасширяющее действие. Клетками юстагломерулярного аппарата нефрона синтезируется гормон ренин, инициирующий преобразование ангиотензиногена в ангиотензин I, который под воздействием конвертирующего фактора превра­щается в активный ангиотензин II, обладающий вазопрессорным эффектом.

Почки участвуют в регуляции гемопоэза. Они синтезируют и выделяют в кровь эритрогенин, трансформирующий плазменный эритропоэтиноген в эритропоэтин.

Изменения гомеостаза, выходящие за пределы физиологичес­ких границ, сказываются на функциональной активности почек. В то же время различные виды нефропатий способны привести к нарушению основных жизненно важных констант.