- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
10.2. Гипертермия
Гипертермия (от греч. hyper — повышение, therme — теплота) — пассивное повышение температуры тела вследствие внешнего перегревания. Гипертермия возникает, когда животные .долгое время находятся в среде с высокой температурой. Перегреванию способствуют длительная инсоляция, недостаточность движения воздуха, его высокая влажность, интенсивная мышечная нагрузка, скученность животных, особенно при транспортировке и перегонах, ограничение приема воды.
Повышение температуры среды обитания рефлекторно стимулирует у животных теплоотдачу и ограничивает продукцию тепла.
Интенсификация рассеивания тепла осуществляется путем расширения кожных сосудов, что обеспечивает увеличение теплопроводности периферических тканей в 5—6 раз. Возрастает интенсивность теплоизлучения, конвекционных теплопотерь, испарения влаги. Стимулируются потоотделение, перспирация, а также продукция водных паров за счет значительного возрастания частоты дыхания.
У животных, особенно со слаборазвитыми потовыми железами, развивается одышка, дыхание становится частым, поверхностным. У собак и овец при перегревании частота дыхания может увеличиваться в 10—15 раз, у лошадей — в 2,5—4 раза, у крупного рогатого скота — в 4—6 раз, у свиней — в 5—7 раз; у гусей, уток, кур тепловая одышка также весьма велика. У голубей при перегревании зарегистрировано учащение дыхания с 30 до 612 циклов в 1 мин.
Оказалось, что тепловая одышка благодаря наличию противоточной системы способствует охлаждению крови наружных сонных артерий. Эти артерии, проходя через кавернозный синус, распадаются на множество мелких сосудов. Кавернозный же синус наполняется венозной кровью, оттекающей от слизистых оболочек носовой полости, где она охлаждается при интенсивном испарении влаги. Такой теплообменник позволяет поддерживать температуру мозга — органа, наиболее чувствительного к перегреву, на более низком уровне, чем температура тела. У антилоп, например, температура мозга может быть ниже температуры тела на 2— 3 0С, что и сохраняет им жизнь.
При умеренном перегревании частично тормозятся процессы теплорегуляции, угнетен липолиз, снижается тканевое дыхание. Однако у жвачных животных возможность снижения обмена веществ ограничена, так как пищеварение у них сопряжено с выделением большого количества энергии. При внешнем перегревании жвачные меньше потребляют корма, что ограничивает бродильные процессы в рубце, уменьшает специфическое динамическое действие корма и эндогенное образование тепла. У высокопродуктивных коров резко снижается молокообразование.
Недостаточность механизмов компенсации при сохраняющейся высокой внешней температуре ведет к быстрому нарастанию теплосодержания в организме, повышению температуры тела. Одновременно возрастает скорость химических реакций. Вместе с тем активность ферментных систем не является линейной функцией температуры. Каждый специфический катализатор характеризуется определенной величиной энергии активации. Поэтому в организме нарастает избыточное содержание продуктов метаболизма, особенно остаточного азота и мочевины крови. Кровь сгущается, она становится вязкой, возрастает нагрузка на сердце, возникают гипоксия, ацидоз. Затруднено отведение продуктов обмена от клеток. Это ведет к общему возбуждению, утомляемости, тахикардии, полипноэ.
Продолжающееся перегревание сопровождается дальнейшим углублением тяжелого состояния животных. Температура тела достигает своего максимально переносимого уровня — 44—45 °С. У животных нарушается координация движений. Лошади, например, не слушают повода, спотыкаются, теряют сознание, падают; у них возникают судороги, а затем наступает смерть. Аналогичные явления могут быть у коров, быков, рабочих волов, свиней, пушных зверей клеточного содержания, кур, уток. Особенно легко перегреваются новорожденные.
В тех случаях, когда перегревание животных наступает очень быстро, в течение нескольких часов, говорят о тепловом ударе.
Солнечный удар — следствие интенсивного воздействия прямых солнечных лучей на головной мозг. Сочетанное влияние на мозговые структуры инфракрасных и ультрафиолетовых лучей сопровождается артериальной гиперемией, разрывом сосудов, микро- и макрокровоизлияниями в мозговую ткань. У крупных сельскохозяйственных животных количество излившейся в мозг крови может достигать 0,5 л. Резкое повышение внутричерепного давления сопровождается параличом жизненно важных центров, нарушением функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, органов движения, в последующем наступает смерть.
Солнечному удару подвержены рабочие лошади, волы во время тяжелой мышечной работы, коровы при длительных перегонах, лисицы и норки, находящиеся в незатененных клетках, утки. Лошади в силу особенностей анатомического строения черепа наиболее предрасположены к солнечному удару. В особенно жаркие дни могут быть случаи их молниеносной смерти. Неадаптированные сельскохозяйственные животные особенно чувствительны к повышенной инсоляции.
Помимо высокой внешней температуры и инсоляции гипертермия может быть индуцирована другими этиологическими факторами. Механические повреждения мозга, его терморегулирующих структур, как показал К. Бернар, демонстрируя «тепловой укол», введение некоторых фармакологических препаратов в лечебных или повышенных дозах, эмоциональный стресс, тиреотоксикоз способны вызвать более или менее длительную гипертермию. Особо следует отметить способность разобщать окисление и фосфорилирование такого химического соединения, как 2,4-аль- фа-динитрофенол. Дозозависимый гипертермический эффект при его парентеральном применении подопытным животным может завершиться летальным исходом при превышении максимально переносимого уровня температуры тела.