- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
Болезни сердца занимают одно из ведущих мест среди заболеваний незаразной этиологии как у сельскохозяйственных, так и у мелких домашних животных. Причиной смерти последних в 43 % случаев являются кардиопатии.
Специфика патологии сердца у животных разных видов делает необходимым рассматривать недостаточность кровообращения сердечного происхождения с позиций преимущественного поражения его основных структур: сердечной оболочки, формирующей перикард, миокарда и эндокарда.
15.1.1. Патология перикарда
Наиболее часто у животных, особенно у крупного рогатого скота, наблюдают перикардит — воспаление висцерального и париетального листков серозной оболочки сердца. Перикардит у жвачных животных нередко возникает как результат проникновения острых инородных тел (куска проволоки, иглы, шпильки и др.) из сетки через диафрагму в перикард (pericarditis traumatica) (рис. 22). Воспаление перикарда может быть и нетравматического происхождения — в случае заноса инфекции при пиемии, туберкулезе, некробактериозе, других заболеваниях бактериальной природы и при аллергических состояниях.
Перикардит сопровождается выпотом фибринозного или серозно-гнойного экссудата. В перикардиальной полости накапливается обилие жидкости (у коров, например, до 10 л), которая приводит к тампонаде сердца. Помимо многих неблагоприятных последствий перикардита тампонада ведет к затруднению диастолического наполнения полости сердца, что, в свою очередь, сопровождается снижением систолического и минутного объемов сердечного выброса, падением уровня артериального давления, ограничением кровоснабжения самой сердечной мышцы, снижением ее сократительной способности. У больных животных повышается давление крови в венах, развивается венозный застой в легких, печени, мезентериальных сосудах, других органах. У коров появляются сердечные отеки в области подгрудка, живота, межчелюстной ткани.
Рис. 22. Травматический ретикулоперикардит у коровы, вызванный инородным предметом (по жакову с соавт., 1997)
Тампонада сердца возможна за счет скопления в полости перикарда не только экссудата, но и транссудата — жидкости, образующейся при водянке сердечной сорочки.
15.1.2. Патология миокарда
Деятельность сердечной мышцы регулируется экстракардиальными нервами и собственной проводящей системой, обеспечивающей последовательное и согласованное сокращение всех ее компонентов. К экстракардиальным нервам, меняющим ритм сердечной деятельности, относятся симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы. Возбуждение блуждающего нерва ведет к замедлению сердечной деятельности, развитию брадикардии, а при его сильном раздражении наступают полное расслабление миокарда и остановка сердца в диастоле. Раздражение симпатических нервов приводит к противоположному эффекту — ускорению ритма сердечной деятельности, усилению сократительной способности, повышению возбудимости и увеличению скорости проведения возбуждения.
Гуморальные факторы, влияющие на сердечную мышцу, представляют собой прежде всего медиаторы, выделяемые окончаниями парасимпатических (ацетилхолин) и симпатических (симпатии) нервов. Сердце реагирует на гормоны желез внутренней секреции: гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной желез
Нарушения кровообращения, связанные с состоянием миокарда, могут быть результатом воспалительных и дегенеративных процессов, недостаточности кровоснабжения, расстройств в проводящей системе сердца.
Миокардит (myocarditis) — воспаление сердечной мышцы, наблюдают у домашних животных всех видов. Причинами становятся механические повреждения, особенно у жвачных, интоксикации ядовитыми соединениями, аутоинтоксикации, недостаток поступления некоторых минеральных веществ — селена, магния, калия. Наиболее же часто у животных встречаются миокардиты биологического происхождения. Воспаление миокарда выявляют при заболеваниях животных чумой, ящуром, сальмонеллезом, коли-инфекцией, листериозом, парвовирусной инфекцией и др. Многие паразитарные болезни (гемоспоридиозы, цистицеркозы, токсоплазмоз, трихинеллез) сопровождаются воспалением сердечной мышцы.
Поражения мышечной массы сердца возможны путем образования аутоантигенов под влиянием микроорганизмов, их экзо- и эндотоксинов. Аутоантигены, освобождающиеся из погибших кардиомиоцитов, стимулируют аутоантителогенез, сенсибилизацию лимфоцитов. Эти процессы направлены против тканевых структур сердца. Кардиомиоциты могут быть объектом повреждения и циркулирующими иммунными комплексами антиген—антитело—комплемент.
Иммунные повреждения миокарда сравнительно легко вызвать экспериментально, введя животному гетерогенную сыворотку, полученную от сенсибилизированного белками сердца донора.
Миокардит любого происхождения проявляется дезинтеграции ей кровообращения. Падают сила и скорость систолического напряжения, удлиняется диастолический период, наступает несоответствие между притоком и оттоком крови от сердца. Снижается артериальное давление, повышается венозное. Раздражение барорецепторов рецепторных зон предсердий и устьев полых вен, вызванное застойными явлениями, стимулирует увеличение частоты сердечных сокращений. Падение ударного объема активизирует симпатико-адреналовые влияния на сердечную мышцу. Мобилизация адаптационных способностей сердца при прогрессировании миокардита ограничена, быстро наступает истощение его резервных возможностей. Падают число и сила сердечных сокращений, скорость контрактильного процесса. Уменьшаются ударный и минутный объемы, снижается артериальное давление. Сердечная мышца не в состоянии переместить притекающую кровь в артериальное русло, развивается недостаточность кровообращения сердечного происхождения.
Миокардоз (myocardosis) — поражение миокарда невоспалительного происхождения. Регистрируется у сельскохозяйственных животных всех видов. Миокардоз диагностируют в отдельных хозяйствах у 10—15 % поголовья крупного рогатого скота.
Среди рабочих упряжных лошадей миокардоз обнаруживают у 32 % животных, среди спортивных — у 17 %.
Рассматривают следующие основные формы заболевания: мио-кардиодистрофию, если преобладают нарушения обменных процессов в сердечной мышце; миокардиодегенерацию, если преобладают дегенеративные процессы; при прорастании сердечной мышцы соединительной тканью говорят о миокардиофиброзе, а в случае отложения солей — о склерозе венечных артерий.
Причинами, приводящими к острой форме миокардоза у животных, могут быть физическая перегрузка, ведущая к переутомлению сердечной мышцы, резкий переход от длительного покоя к активной работе, утомительные перегоны на большие расстояния, транспортировка, сильное возбуждение, насильственная фиксация. Миокардоз может быть следствием кетоза, гиповитаминозов, недостатка микроэлементов (беломышечная болезнь), аутоинтоксикации, обусловленной заболеваниями кишечника, почек, матки (эндометриты), интоксикацией экзо- и эндотоксинами бактериального и паразитарного происхождения.
Под влиянием этиологических факторов нарушаются ферментативные реакции, преобладают анаэробные процессы, разобщаются окисление и фосфорилирование, образуется мало макроэргических соединений. Сначала понижен синтез креатинфосфата, а затем аденозинтрифосфорной кислоты. Возникающая недостаточность основного источника энергии, обеспечивающего контрактильный процесс, ведет к снижению сократительной способности миокарда, замещению мышечных элементов соединительной тканью, склерозированию коронарных сосудов. Прогрессирование миокардоза ведет к торможению возбудимости и проводимости, ослаблению сократительной способности сердца; нарушениям гемодинамики, замедлению скорости кровотока, развитию застойных явлений и сопутствующих им признаков: быстрой утомляемости животного, снижению продуктивности, отечности ног, подгрудка, подчелюстного пространства, катару кишечника, хроническому бронхиту, циррозу печени, асциту.