- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
12.1. Нарушения энергетического обмена
Энергия, необходимая для жизни, добывается из солнечного света путем фотосинтеза, который совершается в хлорофиллсодержащих мембранах растений. Источником энергии для травоядных животных служат питательные вещества, синтезированные растениями. Фитофаги же становятся пищей зоофагов. Для животных тех и других видов поставщиком энергии являются органические соединения, поступающие в организм. Основу жизнедеятельности всех представителей животного мира составляет энергетический обмен. Распад веществ, поступающих в организм, сопровождается выделением энергии, которая используется для собственных нужд. Процессы катаболизма динамично сочетаются с анаболизмом. Катаболизм — это ферментативное расщепление молекул корма и части собственных молекул организма с освобождением заключенной там энергии. Анаболизм — это ферментативный синтез компонентов клетки, осуществляемый с потреблением энергии.
Энергия освобождается в процессе гидролитического расщепления углеводов, жиров и белков в желудочно-кишечном тракте, образования промежуточных и конечных продуктов обмена. Образование конечных продуктов сопряжено с высвобождением тепловой энергии и образованием макроэргических связей — аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), других высокоэнергетических соединений. За счет последующего распада АТФ до аденозинмонофосфата и аденозиндифосфата высвобождающаяся энергия удовлетворяет на 80 % энергозависимые процессы в клетке. К ниц относятся процессы синтеза, осмоса, механической работы, электровозбудимости и передачи электрического сигнала.
Расстройство обмена энергии может происходить на разных этапах ее превращения: образования, транспортировки, использования.
Образование энергии может быть нарушено в результате дефицита поступления в организм субстратов окисления при полном, неполном или частичном голодании животных, заболеваниях органов пищеварения, подавлении аппетита при инфекционных и иных заболеваниях. Катаболические процессы преобладают над анаболическими, развивается истощение. Кахексия, кроме того, может быть гормонального происхождения, результатом интенсивного распада злокачественных опухолей. В энергообразовании велика роль ферментов. Снижение их активности наблюдают при гипо- и авитаминозах. В результате подавляется гликолиз, повышается использование липидов и белков для энергетических нужд.
Недостаток кислорода при аэробном окислении субстратов приводит к снижению энергообразования. Его дефицит является следствием либо гипоксемии, либо ишемизации тканей. Гипоксия центрального или локального происхождения — важнейшее патогенетическое звено многих заболеваний. Она сопровождается прежде всего нарушением использования глюкозы клетками, накоплением недоокисленных продуктов в клетке, торможение гликолиза.
Образование энергии и ее нарушение зависят от сопряженной сти окисления и фосфорилирования. У здоровых животных количество энергии окисления, идущее на синтез АТФ и рассеивающееся в виде первичной теплоты, распределяется почти поровну. Адаптация к окружающей среде может изменять эти соотношения. Приспособление животных к холоду сопровождается выделением большого количества первичного тепла, уменьшением аккумулирования энергии в макроэргические соединения. Превышение внешней температуры комфортного уровня ведет к ограничению выделения первичной теплоты, повышению синтеза АТФ.
Нарушение сопряжения между окислением и фосфорилированием наблюдают при различных формах патологии. Чаще всего энергия, освобождающаяся при переносе электронов, не трансформируется в макроэргические соединения, а выделяется в виде первичного рассеянного тепла. Разобщение окисления и фосфорилирования легко может быть модулировано введением животному 2,4-динитрофенола.
АТФ синтезируется в митохондриях, но ее энергия используется вне этих органелл с помощью креатинфосфокиназной системы. Она переносит энергию к мембранам, другим органоидам. Поражение системы переноса даже на фоне достаточного уровня АТФ может привести к необратимым повреждениям клетки. Одной из причин ингибиции креатинфосфокиназной системы является ишемия. Она сопровождается прекращением ресинтеза элементов системы и транспорта энергии, от чего особенно страдает сократительная функция миофибрилл миокарда, поперечнополосатых мышц.
Конечное звено обмена энергии в клетке — ее использование. За счет энергии АТФ осуществляются все синтетические процессы, их нарушения проявляются в скорости деления клеток, регенерации после повреждения, заживлении ран, восстановлении структуры и функции поврежденных органоидов, клеток, тканей.
Энергозависима осмотическая функция клетки. Благодаря К+-, Na+-, Са2+-зависимым аденозинтрифосфатазам освобождается энергия, необходимая для поддержания ионного состава на внешней и внутренней поверхностях мембран. Активный транспорт ионов, связанный с состоянием АТФ-аз, может быть нарушен. Проникновение Na+ в клетку стимулирует фосфорилирование, выход К+ сопровождается дефосфорилированием белков, поступление Са2+ в кардиомиоциты вызывает экстрасистолию. Энергозависима ионная поляризация мембран возбудимых клеток, поэтому зарождение потенциала действия может быть заторможено блокированием АТФ, повышением активности АТФ-аз.
Кумулированная в АТФ энергия необходима для реализации механических клеточных функций. Мышечное сокращение сопровождается потреблением энергии, освобождаемой расщепляющейся АТФ. Ресинтез АТФ в мышце происходит благодаря креатинфосфату. Электромеханическое сопряжение может быть нарушено недостаточным количеством энергии макроэргичес-ких соединений или нарушением ее внутриклеточного транспорта.