- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
5.3. Роль возраста в патологии
Возникновение и развитие болезни во многом зависят от возраста животных. Действие патогена организм может испытывать во время эмбрионального и плодного развития, в раннем постнатальном периоде, во время полноценной — морфологической и функциональной зрелости и в старости, при постепенном увядании активности жизнеобеспечивающих систем.
Эмбрион и развивающийся плод в силу интенсивного обмена веществ, быстрого размножения клеток, их дифференцировки, формирования органов и тканей весьма чувствителен к окружающей среде — организму матери. Недостаточное снабжение кислородом, витаминами, макро- и микроэлементами, пластическими и энергетическими веществами, гормонами приводит к внутриутробной патологии, проявляющейся либо в гибели плода, либо в появлении аномалий развития или заболеваний. Гипоксия может сопровождаться такими аномалиями, как раздвоение нёба, гидроцефалия. Недостаток йода ведет к развитию эндемического зоба, недостаток витамина D и кальция — к рахиту, Е-авитаминоз — к параличам, парезам и т. д. Плод крайне чувствителен к токсигенам эндогенного и экзогенного происхождения.
Инфекционные заболевания матерей могут передаваться внутриутробно или инфицировать плод при прохождении через родовые пути, либо при приеме уже первых порций молозива.
В раннем постнатальном периоде у молодняка еще не сформированы в полной мере защитные механизмы. Телята, например, не реагируют повышением температуры на пирогены, они легко перегреваются и переохлаждаются, что влечет за собой простудные заболевания. В клинике закрепилось понятие «болезни молодняка», отражающее специфику заболеваний животных в этом возрастном периоде. Первые несколько дней после рождения — так называемый адаптивный период, когда парентеральное введение антигена обеспечивает иммунологическую толерантность с возможным осложнением в виде рантовой болезни (малорослость, снижение резистентности, высокая летальность). Эту негативную реакцию молодняка в раннем постнатальном (адаптивном) периоде следует учитывать и не применять препараты с антигенными свойствами.
Избыток аутоантител от матери может передаваться потомству и быть причиной, например, диспепсии телят. Вместе с тем иммунная защита новорожденных млекопитающих обеспечивается колостральным иммунитетом — передачей с молозивом антител, главным образом иммуноглобулинов класса G.
К болезням, поражающим преимущественно молодняк, относят простую и токсическую диспепсию, вирусный энтерит, колибактериоз, стронгилоидозы, ринит, бронхопневмонию, диктиокаулез и др.
Взрослые, половозрелые животные наиболее устойчивы к этиологическим факторам инфекционной и неинфекционной природы, хотя и у них может быть пониженная (гипоергия) или существенно повышенная (гиперергия) реакция на патогенный раздражитель по сравнению с нормальным состоянием (нормергия).
Изменениям, связанным с естественным процессом — старением, посвящена общебиологическая наука —геронтология. Изучением, лечением и профилактикой болезней старческого возраста занимается гериатрия (от греч. geron — старец, latreia — лечение). Признаки старения проявляются на всех уровнях интеграции организма: молекулярном, клеточном, органном, организменном. Постепенно снижаются обменные процессы, потребление кислорода, количество выделяемой углекислоты. Клетки обедняются водой, снижается содержание в тканях калия, фосфора, магния, а количество кальция, натрия, хлора возрастает. Кальций все больше откладывается в стенках сосудов, делая их более хрупкими из-за сужения просвета, неспособными поставлять необходимое количество крови тканям. Ослаблена деятельность сердца, падают ударный и минутный объемы. Подвергнутые склерозу почки уменьшают диурез. Из-за снижения выработки пищеварительных ферментов недостаточна усвояемость корма. Снижается, а затем выпадает репродуктивная функция. Постепенная инволюция лимфоидной ткани ведет к ингибиции иммунной системы. Повышается чувствительность к патогенам различного происхождения.
К заболеваниям старческого возраста людей и животных можно отнести атеросклероз со всеми последствиями, эмфизему легких, злокачественные новообразования.
Существует много, более 200, теорий, пытающихся объяснить старение и продлить жизнь. Их можно объединить в следующие группы.
И н т о к с и к а ц и о н н ы е т е о р и и с т а р е н и я.
И. И. Мечников считал, что патогенные микроорганизмы в процессе своей жизнедеятельности вызывают хроническое отравление. Замена гнилостной микрофлоры бактериями брожения, превалирование их в желудочно-кишечном тракте, по его убеждению, снижая повседневную интоксикацию, способны продлить жизнь. Он полагал, что первыми погибают так называемые «благородные» клетки — нервные и железистые, а соединительная ткань
фагоцитирует их. Эта теория служит обоснованием для применения пробиотиков с целью профилактики и лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта у животных и человека.
Согласно А. А. Богомольцу, старение начинается с ослабления реактивности соединительной ткани, нарушения ее трофической функции. Для профилактики преждевременной старости он предлагал переливание крови и применение антиретикулярной цитотоксической сыворотки (АЦС).
Теории эндокринной недостаточности. Такие ученые, как Броун-Секар, Воронов, Г. Селье, пытались объяснить старение полигандулярным синдромом с преимущественным расстройством функций гипофиза, половых желез, надпочечников, щитовидной железы. С целью продления жизни авторы предлагали заместительную терапию.
Свободнорадикальные теории. Старение согласно этим концепциям связано с молекулярными повреждениями, вызванными «микровзрывами» в процессе окисления, активными формами кислорода и продуктами перекисного окисления липидов. Продление жизни связывают с применением антиоксидантов — селена, витаминов Е, А и др.
Генетические теории продолжительности жизни и естественную смерть связывают с «генетическими часами». Генотип определяет продолжительность жизни при помощи контроля за степенью устойчивости клеточных структур к повреждающему действию внешней среды, так как на ДНК негативно влияют внутриклеточные метаболиты и дезоксирибонуклеазы. Выявление генетически детерминированной программы гибели клеток — апоптоза делает реальной признание этих теорий.
В настоящее время нет общепризнанной теории старения и быстрого изнашивания высокопродуктивных сельскохозяйственных животных. Поэтому выявление причин преждевременной браковки таких животных и продление периода их полноценного использования — задача ветеринарной медицины.