- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
Половые железы (гонады) продуцируют половые клетки. Половые железы самцов (семенники) — тестикулы вырабатывают спермии, самок (яичники) — яйцеклетки. Эти клетки обеспечивают репродуктивную функцию животных. Вместе с тем половые железы представляют собой и эндокринные органы, гормоны которых регулируют половую активность, определяют развитие первичных и вторичных признаков пола, влияют на метаболические процессы и поведенческие реакции животных.
Мужские половые гормоны — андрогены (от греч. andros — мужчина) синтезируются интерстициальными клетками Лейдига, сконцентрированными между канальцами семенников. Основной андроген — тестостерон, а его предшественник — эфир холестерола. Образование тестостерона у развивающейся мужской особи стимулируется хорионическим гонадотропином, а в последующем — гипофизарным лютеонизирующим гормоном. Тестостерон в процессе метаболизма, происходящего главным образом в печени, превращается в менее активный андроген — андростерон.
Женские половые гормоны — эстрогены. Эндокринную функцию яичников выполняют клетки внутренней оболочки фолликулов, гранулезные клетки, выстилающие их полость и желтое тело. Основной эстроген, вырабатываемый фолликулами, — 17β-эстрадиол. В равновесии с ним находится другой эстроген — эстрон, который в печени и плаценте превращается в третий женский половой гормон — эстриол.
Желтое тело, формирующееся после овуляции из клеточных элементов разорвавшегося фолликула, представляет собой временную эндокринную структуру. Если не происходит оплодотворения, то желтое тело рассасывается, если яйцеклетка оплодотворена, то оно функционирует весь период плодоношения. Клетки желтого тела продуцируют прогестерон. Этот гормон необходим для роста и развития плода.
Реализуется биологический эффект половых гормонов связыванием их рецепторами клеток-мишеней с последующей активацией системы циркулирующего аденозинмонофосфата (цАМФ).
В печени природные андрогены и эстрогены конъюгируют с глюкуроновой и серной кислотами. Конъюгаты лишены биологической активности, они растворимы в воде, выводятся из организма с мочой.
Гипофункция половых желез самцов. Эндокринная недостаточность половых желез самцов может быть причиной их удаления хирургическим путем (кастрация), развития воспалительных процессов в семенниках (орхиты), придатках (эпидидимиты), неопущения семенников в мошонку (крипторхизм), воздействия токсинами, радиоактивным излучением, снижением гипоталамо-гипофизарной активности в выработке гонадотропинов, генетически обусловленной гипоплазии.
Наиболее яркая картина гонадоидальной гипофункции выявляется после кастрации. Двустороннее удаление семенников у молодых неполовозрелых животных сопровождается снижением интенсивности роста и развития. Экстерьер таких животных приобретает черты интерсексуальности, т. е. сглаживаются особенности мужских и женских организмов. Недоразвиты вторичные половые признаки: у птиц меняется оперение, у кастрированных петушков меняется тембр издаваемых звуков, тормозится развитие головного убора — гребня, сережек, бородки; у оленей не вырастают рога. Скелет у кастрированных животных оказывается удлиненным за счет задержки окостенения эпифизов. Половые инстинкты не проявляются, агрессивность резко снижена, животные в группах растут без взаимной травматизации. Основной обмен у кастратов на 10—20 % ниже, чем у некастрированных животных. После кастрации начинает преобладать отложение липидов в тканях, мышечные же волокна у них утончены. Поэтому, если кастрация хряков экономически целесообразна, то кастрация бычков приводит к снижению полноценности получаемой от них мясной продукции из-за более низкого содержания белка.
Кастрация взрослых самцов сопровождается менее выраженными явлениями. Наблюдается в основном торможение окислительных процессов, животные становятся менее агрессивными, легкоуправляемыми. Волы, мерины используются обычно как послушные тягловые животные.
Понижение функции половых желез у самцов-производителей может быть результатом воспалительных процессов, вызванных механическим повреждением, внедрением микрофлоры (бруцеллез); алиментарной недостаточности, особенно дефицита незаменимых аминокислот, витамина Е. У животных патология половых желез самцов наиболее часто проявляется орхитами (воспаление семенников) и эпидидимитами (воспаление придатка семенника), нередко встречаются сочетанные поражения — орхитоэпидидими-ты, ибо эти органы как структурно, так и функционально тесно взаимосвязаны. Заболевания встречаются у всех домашних животных. У баранов число больных особей может достигать 22%, у быков-производителей — 19%, с наибольшей поражаемостью животных в возрасте от двух до четырех лет. У больных снижаются не только выработка половых клеток (спермиев), их способность оплодотворять яйцеклетки, но и падает гормональная активность. Тормозится половой рефлекс, самцы теряют половую потенцию.
Нередкой аномалией развития полового аппарата является крипторхизм. У больных самцов семенники не опускаются из брюшной полости через паховый канал в полость мошонки. Крипторхизм диагностируется у свиней, лошадей, овец, собак, реже — у крупного рогатого скота, козлов. Если семенники и их придатки остаются в брюшной полости, то говорят о брюшном крипторхизме; если в паховом канале, то о паховом. Помимо возможных механических факторов, препятствующих перемещению семенников в мошонку, важное значение в развитии этой патологии отводят недостаточности гонадотропных гормонов аденогипофиза, особенно при двусторонней задержке семенников. Самцы-крипторхи неспособны к оплодотворению. Эта неспособность к оплодотворению обусловлена недоразвитием гонад, оставшихся в брюшной полости, нарушением сперматогенеза из-за сравнительно высокой температуры. Разница между температурой в брюшной полости и полости мошонки составляет у кролика 2,3 0С, у крысы 3,5, а у человека 6,7 °С. Если искусственно создать условия, ограничивающие теплоотдачу с кожи мошонки у барана, то образование и качество спермиев резко снижаются, они утрачивают подвижность и способность к оплодотворению яйцеклетки.
В большинстве случаев, как установлено, крипторхизм у домашних животных обусловлен генетически.
Одна из возможных причин гипофункции гонад самцов определяется гипоплазией половых желез наследственного происхождения. Эта генетическая аномалия встречается у быков, жеребцов, баранов, козлов, хряков, петухов, самцов норок клеточного содержания. Гипоплазия гонад самцов может носить односторонний или двусторонний характер. Несмотря на возможность сохранения полового рефлекса, сперматогенез нарушен, спермин в эякуляте деформированы, имеют ограниченную подвижность или мертвы. Больные животные непригодны для воспроизводства.
Гиперфункция половых желез самцов. Усиление функции половых желез у самцов (гипергонадизм) может быть результатом повышенной секреции релизинг-факторов гипоталамусом и гонадотропинов аденогипофизом при развитии опухолевых процессов или появлении гормональноактивной опухоли семенников. Гипергонадизм сопровождается преждевременным половым созреванием. У таких животных половые органы гипертрофированы. Рано появляется половой рефлекс. Животные вначале очень быстро растут, но из-за преждевременного окостенения эпифизарных хрящей рост останавливается. Увеличение содержания андрогенов в организме самцов приводит к генерализованному анаболическому влиянию этих гормонов на белковый обмен. Общая масса мышц увеличивается, мышечная сила возрастает. Высокая концентрация тестостерона стимулирует сперматогенез. Однако если подавить секрецию гонадотропинов аденогипофиза экзогенно введенным тестостероном, то при сохранении вторичных половых признаков клетки Лейдига атрофируются, сперматогенез прекращается, утрачивается половой рефлекс, животные становятся бесплодными. Поэтому запрещено применение анаболических препаратов (тестостерон и его производные) для стимуляции мышечной активности у спортивных лошадей и животных других видов.
Гипофункция половых желез самок. Удаление яичников хирургическим путем — овариоэктомия — сопровождается бесплодием и выпадением гормональной функции женских гонад. Кастрация самок животных различных видов (свиней, крольчих, крыс, мышей и др.) в молодом возрасте ведет к тому, что матка и влагалище остаются инфантильными, половой цикл не проявляется. Не развиваются вторичные половые признаки. Кастрация взрослых самок приводит к атрофии матки. Она уменьшается в размерах, исчезают матричные железы, эпителий, выстилающий матку, уплощается, ее мышцы атрофируются. Полностью прекращаются спонтанные ритмические сокращения матки. Подвергаются инволюции и вторичные половые признаки: постепенно атрофируются молочные железы, меняются внешний вид и поведение животных. У кастрированных коров рост тела несколько усилен, а у подвергнутых кастрации морских свинок — ослаблен.
Снижение эндокринной функции половых желез наблюдают при поражениях гипоталамо-гипофизарной системы, сопровождающихся недостаточностью гонадотропных гормонов аденогипофиза, первичной недоразвитостью гонад (гипоплазия), острым или хроническим воспалением яичников (оофорит, овариит) или покрывающих его тканей (периоофорит). Причиной воспаления чаще всего становится инфекция, переходящая с матки, брюшной стенки. Хроническое воспаление может быть обусловлено бруцеллезом. Развивающееся снижение продукции овариальных гормонов (эстрадиол, эстрон и эстриол) сопровождается угнетением функции размножения: нарушается фазность полового цикла, фолликулы и яйцеклетки не развиваются до стадии зрелости, они могут подвергаться атрезии, обратному развитию, резко ослаблены половой и материнский рефлексы. Отсутствие овуляций сопровождается бесплодием.
Гиперфункция половых желез самок. Причинами повышения секреторной функции яичников могут быть усиление гонадотропной активности аденогипофиза, развитие опухоли яичника, продуцирующей избыточное количество овариальных гормонов, гормонально-активной опухоли сетчатой зоны коры надпочечника, кисты яичников.
Повышение концентрации эстрогенов в крови у самок препу-бертатного периода приводит к преждевременной половой зрелости, раннему формированию первичных (яичники, яйцеводы, матка, влагалище) и вторичных (молочные железы, характерный скелет, внешний вид, издаваемые звуковые сигналы) половых признаков. Рост молодых самок вначале усилен, а затем затормаживается.
Усиленная выработка овариальных гормонов у взрослых животных может быть результатом образования персистентного фолликула (киста яичника). Фолликул увеличен в размерах, не достигая, однако, полного физиологического созревания. Стенка такого фолликула не разрывается, яйцеклетка остается в его полости, овуляция не наступает. Клетки гранулезной зоны и внутренней теки такого фолликула продуцируют большое количество эстрогенов. Повышенная секреция овариальных гормонов ведет к нарушениям полового цикла, бесплодию. Такие самки страдают нимфоманией, которую чаще наблюдают у кобыл, коров, свиней. У больных животных резко повышается половая возбудимость. Признаки половой охоты появляются через короткие промежутки времени и продолжаются несколько дней. У коров наблюдают потерю аппетита, половое возбуждение, активное проявление обни-мательных и совокупительных рефлексов, агрессивность.
Нарушения функции желтого тела. На месте разорвавшегося фолликула образуется желтое тело яичника, продуцирующее гормон прогестерон. Он препятствует созреванию фолликулов путем снижения их чувствительности к гонадотропинам, способствует имплантации оплодотворенной яйцеклетки, необходим для нормального развития плода, подготовки молочных желез к лактации. В тех же случаях, когда оплодотворение не произошло, желтое тело рассасывается, прекращается его гормональная активность. Однако нередко, особенно у коров, если оплодотворение яйцеклетки не произошло, оно не подвергается инволюции. Повышенное содержание прогестерона в крови таких животных подавляет созревание фолликулов и выработку ими овариальных гормонов. Одним из возможных последствий появления персистентного желтого тела является анафродизия, для которой характерны неполноценность или полное прекращение половых циклов, отсутствие овуляции, полового возбуждения. Животные становятся бесплодными.