- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
9.5. Классификация
По преобладанию основных процессов, характеризующих воспаление, различают следующие виды: альтеративное, экссудативно-инфильтративное и пролиферативное.
Альтеративное воспаление. В наиболее характерном виде встречается при поражениях паренхиматозных органов — миокардитах, гепатитах, нефритах, энцефалитах. Причинами чаще всего являются интоксикации разной природы, нарушения трофической функции нервной системы, аутоиммунная патология. Легко воспроизводится в эксперименте путем введения подопытным животным бактериальных токсинов, моделирования аутоиммунной патологии. Характерно преимущественной выраженностью дистрофических процессов в очаге поражения, они преобладают над другими явлениями — экссудацией с эмиграцией и пролиферацией. Альтеративное воспаление может завершаться некробиозом и некрозом клеток, органов, тканей. Примером такого воспаления может служить язвенная болезнь свиней, норок клеточного содержания.
Экссудативно-инфильтративное воспаление. Характеризуется преобладанием микроциркуляторных расстройств в очаге воспаления над явлениями альтерации и регенеративными процессами. В тканях накапливается воспалительный выпот, содержащий белок и клетки крови. Внешние признаки воспаления, описанные выше, присущи именно этому виду воспалительной реакции. В зависимости от степени проницаемости гистогематического барьера экссудат может иметь разные свойства. По характеру выпота различают несколько видов экссудативно-инфильтративного воспаления.
Серозное воспаление. Экссудат представляет собой прозрачную желтоватого цвета жидкость с низкой удельной массой (1,018—1,020). Белков, преимущественно высокодисперсных альбуминов, 3—5 %. Незначительное число клеточных элементов представлено полиморфноядерными лейкоцитами.
Образование серозного экссудата характерно для воспаления брюшины, плевры, молочной железы. Этот вид воспаления присущ также термическим ожогам кожи второй степени, дерматитам аллергического происхождения и возникающим при укусах насекомых.
Воспалительную жидкость, например при перитоните, следует отличать от транссудата, накапливающегося в брюшной полости при портальной гипертензии и содержащего незначительное количество (до 2 %) белка. Дифференциация может быть выполнена не только по составу жидкости, но и по клинической картине заболевания.
Фибринозное воспаление. Характерно тем, что экссудат содержит крупнодисперсный белок — фибрин. Фибринозное воспаление — следствие более интенсивной альтерации тканей и сосудов под действием токсических и многих инфекционных агентов. Интенсивное повреждение микроциркуляторной сети сосудов ведет к проникновению в ткань белка крови — фибриногена. По выходе из сосудистого русла он под влиянием каскада ферментативных реакций преобразуется в фибрин. Его молекулы агрегируют, образуя нити, свободно лежащие на поверхности органа или пронизывающие ткани. Фибринозный экссудат нередко наблюдают при воспалении серозных и слизистых оболочек.
Принято различать два вида фибринозного воспаления — крупозное и дифтеритическое. Для крупозного характерно свободное расположение фибрина на поверхности органа. Из нитей фибрина формируется пленка, которая без труда может быть удалена. Механическое удаление не сопровождается нарушением подлежащих тканей. Классическим заболеванием, характеризующим данный вид воспаления, является крупозная пневмония. Течение и исход ее при своевременном лечении обычно благоприятны. Фибрин полностью рассасывается, с восстановлением функции органа.
Дифтеритическое воспаление возникает как следствие более интенсивной альтерации. Оно характерно пропитыванием нитями фибрина подлежащих тканей на разную глубину. При попытке отделить пленку фибрина от поверхности воспаленного органа обнаруживается кровоточащая язвенная поверхность. Дифтеритическая пленка обычно покрывает воспаленные, выстланные многослойным эпителием слизистые оболочки пищевода, мочевого пузыря, влагалища и других органов.
На фоне сравнительно легко протекающего фибринозного воспаления могут быть тяжелые осложнения. Фибрин как чужеродный белок способен вызвать ответную реакцию со стороны окружающих структур и прорасти соединительной тканью. Образуются спайки между отдельными органами. Они могут быть причиной «спаечной болезни», сопровождающейся нарушениями функциональной активности затронутых органов. Так, возникновение спаек между висцеральными и париетальными листками плевры как следствие фибринозного плеврита у овец сопровождается болезненностью, затрудняет внешнее и внутреннее дыхание. Спайки между преджелудками и брюшиной как следствие прокола рубца при тимпании ведут к расстройству моторной функции многокамерного желудка жвачных, частому метеоризму и преждевременной выбраковке животных.
Геморрагическое воспаление. Для этого вида воспаления свойственно появление в экссудате большего или меньшего количества эритроцитов. Он приобретает красноватый цвет. Эритроциты в экссудате могут появляться при любой форме воспаления. Их наличие свидетельствует о резком повышении проницаемости гистогематического барьера, что наблюдают при заболевании животных сибирской язвой, при чуме собак, свиней.
Гнойное воспаление. Экссудат при этой форме воспаления обсеменен микроорганизмами, содержит большое количество функционирующих и деструктурированных полиморфно-ядерных лейкоцитов, погибшие клетки поврежденных тканей, белки, липиды, кетоновые тела, мыла, холестерин, обеспечивающую вязкость дезоксирибонуклеиновую кислоту. Гной имеет сметанообразную консистенцию, зависящую от длительности процесса. В свежих случаях она более жидкая, в застарелых формах — более сгущенная. Цвет желтоватый, с разными оттенками, зависящими от наличия тех или иных пигментов, микроорганизмов, давности процесса.
Гнойное воспаление — наиболее часто встречающаяся форма патологии у домашних животных. Возникает оно не только тогда, когда первопричиной становятся внедрившиеся микроорганизмы — стрептококки, стафилококки, бактерии группы протея, условно-патогенная кишечная палочка, грибы, но и тогда, когда микрофлора обсеменяет экссудат, образовавшийся при воспалении под влиянием механических, физических, химических флогогенов.
Гнойный экссудат обладает выраженной ферментативной активностью за счет выделения энзимов живыми и погибшими микроорганизмами, функционирующими и распавшимися клетками крови и тканей. Благодаря ферментам, особенно с протеолитической активностью, происходит вторичная альтерация с образованием обширных полостей, заполненных гнойным экссудатом.
Различают следующие разновидности гнойного воспаления:
абсцесс — искусственная полость, заполненная гнойным экссудатом, имеющая четкие границы, окруженная плотной соединительнотканной капсулой. Несмотря на наличие капсулы, сохраняется тенденция к расширению области гнойного воспаления, и абсцесс может вскрыться с выходом гноя в окружающую среду или внутренние полости;
флегмона — разлитое, не ограниченное капсулой гнойное воспаление подкожной, межмышечной клетчатки, интерстициальной ткани, подслизистого слоя желудка, кишечника. Гнойный экссудат диффузно распространяется, поражает обширные области тела, представляет большую опасность для жизни. Флегмону нередко выявляют у животных разных видов. Так, у коров возможна флегмона вымени с вовлечением подкожной и интерстициальной клетчатки. У лошадей наблюдают флегмону в области затылка, холки, венчика и мякиша копыта;
эмпиема — скопление гноя в закрытых полостях (эмпиема плевральной полости часто встречается у овец);
пиемия — возникает как результат попадания гноеродных микроорганизмов в кровь (вид сепсиса) с образованием множественных метастатических абсцессов в органах и тканях. У животных нередко встречается послеродовая пиемия как осложнение гнойного воспаления в половых органах;
свищ — осумкованный ход, соединяющий глубоколежащий очаг гнойного воспаления с внешней средой. Через свищевой ход (фистулу) гной вытекает наружу, например, при параректальной флегмоне или абсцессе у кошек, собак, либо при хронических гнойных бурситах области холки у лошадей;
фурункул — гнойное воспаление волосяного мешочка, сальной железы, окружающей их рыхлой соединительной ткани. Заболевание, проявляющееся рецидивами фурункулов, носит название фурункулеза. Наблюдают фурункулез вымени у коров, фурункулез холки у рабочих лошадей;
карбункул — образуется при слиянии нескольких фурункулов. Возникает путем проникновения патогенных стафилококков с поверхности кожи при ее потертости, ссадинах, снижении общей ре-зистентности организма животных.
Последствия гнойного воспаления сводятся к естественному или оперативному вскрытию гнойника, последующей регенерации тканей, образованию рубца. Оно может принять хроническую форму с развитием грануляционной ткани вокруг очага поражения. Гной сгущается, с выпадением кристаллов холестерина.
Гнилостное воспаление (гангрена). Возникает при попадании в поврежденную ткань возбудителей гниения. Это микрофлора типа клостридий, протея, других анаэробов. Экссудат издает крайне неприятный (ихорозный) запах трупного разложения. Он жидкой консистенции, зеленоватого цвета, с примесью пузырьков газа; быстро распространяется в тканях, вызывая некроз клеток и интоксикацию. Исход неблагоприятный. Непрофессиональное пользование носоглоточным зондом иногда приводит к попаданию вводимых лошади лекарственных препаратов не в желудок, а в дыхательные пути, что заканчивается гангреной (гнилостным воспалением) легких, их некрозом и летальным исходом. Весьма чувствительны к гнилостной микрофлоре овцы.
Катаральное воспаление. Развивается на слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта, мочеполовых путей, молочной железы, на конъюнктиве глаза. Экссудат содержит много муцина, мутный, тягучий. Муцин образуется за счет перерождения покровного и железистого эпителия, но может возникнуть и за счет выделений из органов каких-либо необычных патологических продуктов азотистого происхождения. Возникает при многих инфекционных болезнях животных. Течение тяжелое, с переходом острых форм в хронические. Крайне неблагоприятно протекает катаральное воспаление легких у животных, особенно молодняка. Слизистые пробки закрывают просвет мелких бронхов, нижележащие участки легкого спадают (ателектаз), становятся мишенью для внедрения микроорганизмов.
Часто встречаются смешанные формы экссудативно-инфильт-ративного воспаления: серозно-гнойное, гнойно-фибринозное, катарально-гнойное, серозно-геморрагическое и др.
Пролиферативное, или продуктивное, воспаление. Проявляется преобладанием в очаге воспаления процессов клеточного размножения над другими явлениями (альтерацией, экссудацией). Наиболее часто продуктивные формы воспаления возникают под влиянием длительного контакта флогогенного фактора с тканью. Они характерны для таких хронических инфекционных болезней животных, как туберкулез, актиномикоз, ботриомикоз. Альтерация стимулирует формирование инфильтратов из клеток, представляющих своеобразные бугорки (гранулы) величиной от макового зерна до грецкого ореха. Гранулемы сливаются, и формируется грануляционная ткань в избыточном количестве.
Пролиферативное воспаление может проявиться и в разрастании интерстициальной ткани органа, например в легком при пе-рипневмонии крупного рогатого скота, в почках при интерстици-альном нефрите, которым нередко болеют свиньи, собаки. Результатом разрастания стромы органа становятся его уплотнение, сморщивание, уменьшение в объеме. Этот процесс носит название цирроза органа. Наиболее часто регистрируют цирроз печени, легких, почек.
Образование гранулем стадийно, обусловлено освобождением биологических стимуляторов роста. Это продукты тканевой денатурации, имеющие свойства аутоаллергенов, экзо- и эндотоксины микробного происхождения. Основным субстратом построения гранулем являются клетки эндотелия, адвентициальные клетки, другие клеточные элементы мезенхимы. Преобладание тех или иных клеток зависит от природы вредящего агента, реактивности ткани, общего состояния организма животного.
В одних случаях преобладают эпителиоидные клетки, в других — лимфоидные, плазматические, в иных — гигантские. Завершается грануломатоз деструкцией клеток гранул, разрастанием соединительной ткани, образованием рубца.
По течению воспаления подразделяют на острые и хронические.
Острое воспаление. Продолжается в течение нескольких дней или недель. Отличается высокой интенсивностью, с преобладанием сосудисто-экссудативных процессов и эмиграции клеток за пределы сосудов. Ярко проявляются классические признаки на месте взаимодействия повреждающего фактора с тканью. Воспаление протекает тем острее, чем интенсивнее действие вредящего агента.
Хроническое воспаление. Длится месяцы и годы. Характерно маловыраженными признаками. Развивается под влиянием слабого, но продолжительного воздействия флогогена на ткань.
Воспаление протекает хронически при таких инфекционных болезнях животных, как туберкулез, бруцеллез, сап, актиномикоз, и др.
Для каждой из этих болезней характерны черты, придающие специфичность воспалительному процессу. В большинстве случаев он протекает с образованием гранулем, преобладанием пролиферативных процессов. Туберкулезные микобактерии, например, стимулируют формирование милиарных гранулем, формирующихся из клеток эндотелия, адвентиции сосудов, лимфоидных клеток, моноцитов, гигантских клеток с многочисленными, расположенными по периферии ядрами. В центральной части бугорка преобладают альтеративные процессы, сопровождающиеся дистрофией и некрозом. Бугорки могут сливаться и формировать обширные зоны казеозного распада. Чаще эти очаги инкапсулируются, а затем обызвествляются (петрифицируются). Но на их месте могут образоваться некротические язвы либо полости распада — каверны в легких.
Грибные заболевания характеризуются воспалением с ярко очерченными гранулемами либо диффузными инфильтратами, содержащими эпителиоидные и лимфоидные клетки, колонии соответствующих возбудителей в виде переплетающихся нитей — друз. Могут быть очажки нагноения с образованием свищевых ходов, например при актиномикозе нижней челюсти у крупного рогатого скота.
Повреждения, вызываемые взрослыми паразитами (печеночная двуустка) или их личиночными формами (эхинококк), сопровождаются продуктивной реакцией с развитием грануляционной ткани. В воспалительном инфильтрате, грануляциях и в крови больных животных большое количество эозинофилов.
Хроническое воспаление развивается и вокруг инородных тел, попавших в ткани организма животного. К ним могут быть отнесены осколки снарядов, пули, колющие металлические предметы (травматический ретикулит у крупного рогатого скота), кусочки дерева, шовный материал, используемый при операциях (шелк, кетгут, металлические скобки). Специфичность воспалительного процесса зависит от свойств раздражителя, индивидуальных и видовых особенностей животных. В большинстве же случаев вокруг инородных тел сразу начинается продуктивный процесс с формированием плотной соединительнотканной капсулы.
В зависимости от иммунологической реактивности организма различают нормергическое воспаление, гипер- и гипоергическое воспаления. Представление об этих формах воспаления имеет чрезвычайно важное значение в профессиональной деятельности ветеринарного врача.
Нормергическое воспаление. Наблюдают при первичном контакте флогогенного агента с организмом животного. Признаки воспаления проявляются умеренно.
Гиперергическое воспаление. Протекает бурно, с резко выраженными признаками: более интенсивной артериальной гиперемией, расширением зоны воспалительного отека, выраженной температурной реакцией, повышенной болезненностью. При сравнении с нормергическим воспалением выявляется несоответствие между силой раздражителя, местной и общей реакцией. Возникает при повторном попадании раздражителя антигенной природы в организм. Развивается по типу гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. Воспалительная реакция, возникающая в первые минуты и часы после повторного попадания чужеродного белка, обязана иммунному комплексу антиген—антитело, обладающему в присутствии комплемента цитотоксическим действием. Быстрая альтерация клеток вызывает каскад последовательных реакций — освобождение медиаторов воспаления с присущим им последействием. Воспалительная реакция как результат гиперчувствительности замедленного типа, т. е. возникающая спустя 24— 48 ч после введения антигена (аллергена) сенсибилизированному организму, обязана клеточным реакциям, не связанным с участием комплемента системы. В формировании очага воспаления принимают участие Т-лимфоциты, обладающие киллерной активностью, В-лимфоциты, макрофаги, базофилы, тучные клетки.
Основная же роль принадлежит Т-киллерам, что доказано на модели неонатально тимэктомированных мышей, у которых в отличие от контрольных эта реакция отсутствует.
Гипоергическое воспаление. Отличается сниженным проявлением внешних признаков или их отсутствием. Это может быть в двух случаях. Гипоергическая реакция на антиген возможна у животных с высокой степенью резистентности. Это положительная гипо- или анергия. Чаще же в ветеринарной практике наблюдают отрицательную гипо- или анергию тогда, когда сенсибилизированный организм ослаблен и не в состоянии отвечать адекватной реакцией на флогогенный фактор антигенной природы. Причиной может быть количественная или качественная алиментарная недостаточность либо истощенность, вызванная тяжелым заболеванием инфекционного или неинфекционного генеза. Признаки воспаления после попадания антигенов сенсибилизированному животному в этих ситуациях стерты, малозаметны. При проведении туберкулинизации, например, у истощенной коровы, даже если она заражена туберкулезными микобактериями, реакция на антиген (туберкулин), вероятнее всего, будет отрицательной. Возникнет ложное представление о состоянии здоровья животного, оно будет источником инфекции для стада, обслуживающего персонала и людей, потребляющих молочную продукцию от этого животного.