- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
16.1.2. Вторичные иммунодефициты
Вторичные иммунодефицита возникают у животных в постнатальном периоде под влиянием многочисленных иммунодепрессантов. Иммунодепрессивные заболевания характеризуются чаще вcero нарушением генеза и функций иммуноцитов и неспецифических факторов защиты. Связь между состоянием иммунной системы и патогенным агентом носит весьма сложный характер. Вторичные иммунодефицита могут быть результатом неполноценного питания животных, инфекций и инвазий, неблагоприятных условий содержания, воздействия химических и цитотоксических веществ, физических факторов, болезней обмена веществ и многих других причин.
Бактериальные и вирусные инфекции могут быть как следствием, так и причиной вторичных иммунодефицитов. При острых инфекционных заболеваниях (вирусный гепатит, паратиф, чума, парагрипп и др.) как у человека, так и у животных иммунодефицитные состояния имеют общие закономерности: у подавляющего большинства больных прежде всего страдает Т-система иммунитета со снижением репродукции Т-активных клеток-хелперов, нарушением дифференцировки популяций, снижением гиперчувствительности замедленного типа. В меньшей степени поражается В-система иммунитета.
Выявлено, что при сочетании двух и более инфекционных заболеваний иммунодефицит более резкий, чем при моноинфекции. При развитии иммунодефицита на фоне уже имевшегося врожденного или приобретенного иммуннодефицита показатели иммунитета и неспецифических факторов защиты снижаются до минимума, заболевание приобретает тяжелое течение с нередким летальным исходом.
Особый интерес к состоянию резистентности организма и вторичному иммунодефициту проявляют исследователи вирусных инфекций сельскохозяйственных животных. Так, установлен факт давления клеточного звена иммунитета при парагриппе, чуме иней, инфекционной анемии лошадей, чуме собак, болезни Марека у птиц. При болезни Ауески ингибирована миграция макрофагов, ослаблена гиперчувствительность замедленного типа, поражена Т-система иммунитета. Для африканской чумы свиней характерны повышенная бласттрансформация, торможение миграциии лейкоцитов, усиленный антителозависимый цитолиз; при вирусном гастроэнтерите телят подавлен антителогенез; при трансмиссивном гастроэнтерите свиней заторможена пролиферация лейкоцитов.
Выявлено, что многие вирусы — возбудители инфекционных болезней обладают тропизмом к лимфоидным клеткам, прежде то к макрофагам, что обеспечивает их размножение и диссеминацию. Взаимодействие вирусов с лимфоидной тканью играет центральную роль в патогенезе вирусных болезней с системной патологией .
Таким образом, развитие вирусной инфекции различного типа течения или даже поствакцинального процесса в животном организме может существенно менять его иммунный статус, определять вирусиндуцированный иммунодефицит.
Иммунодефицита при гельминтозных и протозойных инвазиях изучались на экспериментальных моделях и у животных разных видов со спонтанно возникавшими болезнями. В опытах показано, что организм хозяина, инвазированного паразитом, дает сниженный иммунный ответ на гетерологичные антигены. Иммунодепрессивный эффект был установлен при заражении подопытных животных простейшими (Babesia microti, Toxoplasma gondii, Trypanasoma brucei) и гельминтами (Fasciola hepatica, Trichinella spiralis, Schistosoma mansoni). У зараженных животных была noдавлена выработка антител и ингибирован клеточный иммунитет, который оценивали по отторжению кожных аллотрансплантатов, ответу на кожно-сенсибилизирующие агенты и на митогены Т-клеток.
Механизмы иммунодефицита паразитарной этиологии изучены далеко не полностью. Полагают, что здесь участвуют многочисленные факторы, имеющие место в системах хозяин — паразит. Так, в патогенезе развивающегося вторичного иммунодефицита при паразитозах имеют значение неспецифические супрессорные клетки, обнаруживаемые в селезенке мышей, инвазированных трипаносомами. Эти клетки способны подавлять ответ нормальных клеток селезенки на митогены как Т-, так и В-клеток. Функции макрофагов животных с экспериментальной малярией существенно нарушены. Они не способны полноценно предъявлять антигены. Малярия и трипаносомоз сопровождаются резким повышением уровня иммуноглобулинов, из чего делается вывод о поликлональных активаторах лимфоцитов паразитарной природы. Длительная поликлональная активация В-клеток приводит к прогрессирующему то уменьшению антигенчувствительных В-клеток и ослаблению гуморального ответа на гетерологичные антигены. Экскреторные и секреторные продукты печеночной двуустки цитотоксически действуют на лимфоциты. Сыворотка крови животных, зараженных нематодой Trichinella spiralis, способна агглютинировать, а затем и убивать клетки лимфоузлов. Триптофол, синтезируемый Tripanosoma gambiense, способен угнетать выработку антител у подопытных животных.
Некоторые паразиты ингибируют иммунный ответ, изменяя физиологические функции хозяина. Так, они могут усиливать выработку кортикостероидных гормонов. В опытах установлено, что введение стероидных препаратов способствует более интенсивному заражению гельминтами. Отмечены даже случаи смертельного исхода после заражения животных Strongyloides stercoralis, получавших кортизон.
При естественно текущей и искусственно вызванной Fasciola hepatica инвазии крупного рогатого скота, при хастилезиозе и желудочно-кишечных стронгилятозах овец, трихинеллезе отмечено угнетение Т-клеточного иммунного ответа. Инвазия овец Strongyloides papiloides приводит к снижению массы и клеточное-лимфоидных органов, резкой активации Т-супрессоров.
Таким образом, в основе иммунологической недостаточности, вызываемой паразитарной инвазией, лежат самые разнообразные механизмы. Это избыточная активность клеток-супрессоров, наличие общих антигенных детерминант у паразита и хозяина, нарушение функций макрофагов, поликлональная активация В-клеток, паразитарные факторы, угнетающие лимфоцитоз. Для выявления целостной картины ингибирующего влияния возбудителей паразитарных болезней предстоит выяснить еще многое. Однако уже очевидна повышенная восприимчивость инвазированных животных к инфекциям, вызываемым другими возбудителями. Вакцинация против гетерологичных инфекционных агентов у них может быть менее эффективной. Они более склонны к развитию «спонтанных» опухолей и опу-холей, вызванных вирусами и канцерогенными агентами. Оргазм хозяина утрачивает способность эффективно защищаться против гомологичного паразита. Этой толерантностью определяется хроническое течение многих инвазионных болезней.