- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
Вода имеет исключительно важное значение в жизнедеятельности организма. Она входит в структуру всех клеточных элементов, представляет собой среду, где протекают обменные процессы. Обмен воды самым тесным образом связан с минеральным обменом. Большинство минеральных соединений находится в растворенном состоянии. Их перемещение в организме невозможно без участия воды. Соли, в свою очередь, обладая способностью связывать воду, во многом определяют ее содержание в биологических объектах. Водно-электролитный баланс является одним из определяющих факторов в поддержании постоянства внутренней среды организма — гомеостаза.
На долю воды в организме взрослых сельскохозяйственных животных приходится 55—65 % массы тела. У новорожденных она достигает 70—80 %, а к старости значительно (до 45 %) снижается. Вода поступает в организм с питьем и кормом. Она образуется и эндогенно, как результат окисления белков, углеводов и жиров. Окисление 100 г белков сопровождается выделением 41 мл воды, 100 г углеводов — 55, 100 г жира — 107 мл воды.
Содержащуюся в организме воду подразделяют на внутриклеточную (интрацеллюлярную) и внеклеточную (экстрацеллюлярную). Внутриклеточная жидкость находится в трех состояниях: вода, химически и физически связанная с гидрофильными структурами протоплазмы; вода, находящаяся на поверхности коллоидных структур; вода, находящаяся в лакунах протоплазмы, химически не связанная. Всего на долю интрацеллюлярной воды приходится около 72 % ее общего содержания в организме.
Внеклеточная вода составляет около 28 %. Она включает воду плазмы циркулирующей крови, интерстициальной и трансцеллюлярной жидкостей.
В составе плазмы крови на долю воды в среднем приходится 91 %. Важнейшая функция плазмы крови — поддержание гомеостаза, в чем значительная роль принадлежит минеральным солям. Плазма крови содержит электрически заряженные ионы. Катионами являются Na+ , К+, Mg2+ , Са2+, анионы представлены С1-, HCO-3, НРО2-4, Н2РО4 , органическими кислотами, белками. Электролиты, частично глюкоза и мочевина обеспечивают осмотическое давление и перемещение жидкости крови к тканям.
Интерстициальная, межтканевая жидкость непосредственно омывает клетки. Она обеспечивает перемещение энергетических и пластических веществ из сосудов в клетки и выведение из тканей продуктов метаболизма через лимфатические и кровеносные сосуды.
Трансцеллюлярная жидкость представляет собой секрет пищеварительных желез, спинномозговую, суставную, синовиальную жидкости, содержимое перикардиальной, плевральной полостей и др. Трансцеллюлярная жидкость выделяется в результате активной деятельности специализированных клеток.
Водно-электролитный баланс регулируется нейроэндокринной системой, обеспечивающей устойчивое постоянство. Афферентная импульсация, вызванная изменениями объема циркулирующей крови, исходит из возбужденных волюморецепторов рефлексогенных зон, а осморецепторы гипоталамуса контролируют осмолярность крови. Афферентные сигналы воспринимаются паравентрикулярными ядрами гипоталамуса, что сопровождается динамическим изменением выброса антидиуретического гормона. В зависимости от объема циркулирующей крови выход гормона может быть увеличен или ослаблен. Гиповолемия стимулирует выброс антидиуретического гормона, повышается реабсорбция воды почечными канальцами. Усиливается жажда.
Снижение давления в почечной артерии рефлекторно с участием адренокортикотропного гормона стимулирует выброс альдостерона, обеспечивающего реабсорбцию натрия, повышение тем самым осмотического давления. Эти механизмы способствуют поддержанию постоянства водно-электролитного обмена в случаях гиповолемии или избытка жидкости в организме, при изменениях в крови и тканях концентрации солей. Если, однако, главный эффекторный орган выделительной системы (почки) утрачивает способность регулировать диурез, то водно-электролитный баланс может изменяться. Нарушение водно-электролитного обмена проявляется обезвоживанием (дегидратацией) или задержкой воды (гипергидратацией) в организме.
Обезвоживание. Обезвоживание (гипогидрия, гипогидратация, эксикоз — от лат. siccus — сухой) возникает как результат отрицательного водного баланса. Количество теряемой организмом воды превышает ее поступление. Отрицательный водный баланс развивается из-за полного или частичного водного голодания (недостаток питьевой воды, невозможность ее приема и проглатывания) либо как следствие избыточной потери жидкости. Причинами возможных потерь жидкости могут быть диарея, особенно часто появляющаяся у молодняка животных, полиурия, кровотечение, усиленное потоотделение, гипервентиляция легких, выделение экссудата, особенно у лошадей при обширных травмах.
Усиленная потеря воды нередко сочетается с водным голоданием. Так, у лошадей возможно развитие полиурии на почве недостатка антидиуретического гормона, когда выделяется до 100л мочи в сутки. Если эта потеря компенсируется питьевой водой, то водное равновесие сохраняется, если животное лишено возможности полного удовлетворения жажды, то наступает гипогидрия.
Обезвоживание возможно за счет равностепенной потери солей и воды — нормоосмолярная дегидратация, за счет преимущественного снижения осмотического давления — гипоосмолярное обезвоживание или вследствие усиленного выведения жидкости с небольшой потерей электролитов — гиперосмолярное обезвоживание. Нормоосмолярную (изоосмолярную) дегидратацию наблюдают после острого кровотечения, некомпенсированной полиурии (несахарный диабет у собак, лошадей), кишечных токсикоинфекций. Теряется преимущественно внеклеточная вода. Гипоосмолярная дегидратация появляется при потере жидкости, богатой электролитами (ожоговая болезнь, неукротимая рвота, диарея разного происхождения, непроходимость кишечника). Дегидратация осложняется переходом воды в клетки, где осмотическое давление выше, чем в омывающей жидкости. Избыточная потеря электролитов сопровождается нарушением кислотно-основного равновесия, возникновением ацидоза или алкалоза в зависимости от преимущественной потери хлоридов и Н+-ионов (алкалоз) или гидрокарбонатов натрия (ацидоз).
Гиперосмолярная дегидратация характерна превалированием потери воды над выведением электролитов и появляется у животных под влиянием гилервентиляции легких, интенсивного потоотделения, гиперсаливации. Повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости, внутриклеточная вода перемещается в межклеточную. Обезвоживание клеток сопровождается белковым распадом, аутоинтоксикацией. Потеря животным организмом 10% внутриклеточной воды вызывает тяжело переносимые последствия, а утрата 20 % завершается смертью.
Гипергидрия. Под гипергидрией (гипергидратацией) понимают накопление воды в организме при положительном водном балансе. Положительный водный баланс возникает вследствие длительного избыточного поступления влаги в составе кормов, питьевой воды, при торможении выведения воды почками и кожей, нарушении регуляции водно-солевого обмена.
Гипергидрия может протекать без существенного изменения соотношения между содержанием воды и электролитов (изоосмолярная гипергидратация), с увеличением осмотического давления жидкости (гиперосмолярная гипергидратация) или его снижением (гипоосмолярная гипергидратация).
Изоосмолярная гипергидратация может быть вызвана введением больших количеств изотонических растворов. Если регуляция водно-электролитного обмена не нарушена, то излишняя вода быстро выводится из организма.
Гиперосмолярная гипергидратация развивается как результат введения в организм гипертонических растворов электролитов в таких количествах, которые не могут быть выведены из-за недостаточности функции почек, сердечно-сосудистой системы, нейроэндокринной регуляции.
Возрастание уровня электролитов в межтканевой жидкости ведет к перемещению воды из клетки в интерстициальное пространство. Ткань обезвоживается.
Гипоосмолярная гипергидратация может развиваться при энте-ральном и парентеральном неоднократном введении животным избыточных количеств воды или бессолевых растворов. Вероятность «водного отравления» повышается у больных после обширных травм, хирургических вмешательств, при острой почечной недостаточности.
«Водное отравление» характеризуется снижением осмотического давления, повышением содержания воды по обе стороны клеточной мембраны. Вода поступает в клетку из-за нарушения нормальных соотношений между внутриклеточным калием и внеклеточным натрием. Снижение концентрации ионов натрия в плазме кроови направляет ток жидкости внутрь клетки. Гипоосмолярная гипергидратация ведет к нарушениям кислотно-основного обменa, расстройству формирования мембранного потенциала клетки. В тяжелых случаях «водного отравления» у животных возможны рвота, судороги, выпадение реакции на раздражение, развитие коматозного состояния.