- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
9.3. Симптоматика
Воспаление характеризуется рядом местных и общих признаков. Внешние, клинически зримые признаки были давно известны врачам как пентада Цельса — Галена. Признаки эти следующие:
краснота (rubor). Появляется при развитии воспаления у животных на непигментированных участках кожи, слизистых оболочках. Этот признак не обнаруживается при поражении таких паренхиматозных органов, как печень, селезенка, почки, сердце, ибо маскируется их обычным, естественным цветом. Покраснение обусловлено артериальной гиперемией, при развитии которой расширяется просвет артериол, прекапилляров, капиллярного русла. В кровоток вовлекаются резервные сосуды, пропускавшие лишь плазму крови. Усиление микроциркуляции является результатом стимуляции вазодилататоров. Нервнореф-лекторное влияние на стенки сосудов сочетается с гуморальным, когда проявляют активность такие вазоактивные вещества, как ацетилхолин, гистамин, развивающаяся Н-гипертония. Ярко-красная окраска ткани, наблюдаемая в начальной стадии воспаления, постепенно, по мере перехода артериальной гиперемии в венозную, может сменяться на более темные оттенки, вплоть до синюшности при замедлении кровотока или его полной остановке;
припухание (tumor). Обусловлено повышением проницаемости стенок капилляров и мельчайших вен. Преодоление гистогематического барьера коллоидами плазмы, форменными элементами крови становится возможным благодаря изменениям физико-химических свойств клеток эндотелия и биологически активным веществам, повышающим проницаемость сосудистой стенки. Выходящая в ткань жидкость носит название экссудата. Он скапливается в межклеточном пространстве и определяет увеличение объема воспаленной ткани, что сразу обращает на себя внимание. Воспалительный инфильтрат представляет собой жидкую часть крови с содержанием большого (до 5 %) количества белка и форменных элементов — лейкоцитов, а в некоторых случаях и эритроцитов. Состав белка зависит от степени проницаемости гистогематического барьера. Легче всего его преодолевают белки с наименьшей молекулярной массой — альбумины (69 000 Д), затем глобулины (150 000 Д) и фибриноген (500 000 Д);
боль (dolor). Сопровождает воспаление и определяется, в основном, двумя причинами. Первая причина — выпотевающий инфильтрат механически сдавливает чувствительные нервные окончания, чем вызывает поток патологической афферентной импульсации, реализуемой центральной нервной системой в болевой синдром. Болевая реакция резко усиливается при возникновении механических напряжений в тканях, ограниченных механическим барьером. Так, резко выраженная болевая чувствительность выявляется у лошадей при воспалении основы кожи копыта, пульпы зуба. Удаление экссудата путем рассечения тканей, выхода его из образовавшейся полости снижает болевые ощущения или полностью снимает их. Воспаление лишенных чувствительной иннервации внутренних органов может протекать без признаков боли. Вторая причина — воздействие на рецепторный аппарат в очаге воспаления химических и физико-химических факторов. К числу медиаторов воспаления, вызывающих болевую реакцию, относят вещества типа брадикинина и серотонина. Их действие проявляется очень быстро даже тогда, когда механическое воздействие на рецепторный аппарат еще не реализовано. Боль может затухать в связи с прекращением раздражения рецепторов по разным причинам: при постепенном рассасывании экссудата, восстановлении структуры и функции пораженной ткани или в результате ее полного некроза с одновременным омертвением нервных рецепторов и проводников;
повышение температуры (calor). Определяется усиленным притоком артериальной крови к очагу воспаления. Этот признак наиболее выражен при развитии воспаления кожных покровов, подкожной клетчатки. Из «ядра» к «периферии» перемещается нагретая кровь в большем количестве за счет усиления микроциркуляции. Основная же причина местного повышения температуры — интенсификация обменных процессов в очаге воспаления; это своеобразный многофакторный «пожар обмена веществ»;
нарушение функции (funktio laesa). Функциональная активность воспаленных органов неоднозначна. Она может быть ослабленной, когда животное хромает, например при воспалении сустава. Может быть извращенной, когда при воспалении вымени у коровы, например, молоко неполноценное, содержащее патологические компоненты. Функция органа может быть усилена; например, при гиперацидном гастрите железы желудка секретируют повышенное количество соляной кислоты, активирующей фермент. И наконец, может наблюдаться полное выпадение функции воспаленного органа. Особенно это опасно для животных в случаях воспаления одного из жизненно важных органов, к примеру, двустороннее воспаление легких может сопровождаться асфиксией со смертельным исходом, или острое поражение воспалительным процессом почек сопровождается уремией, самоотравлением продуктами метаболизма.
Описанные признаки отражают лишь местные изменения в воспаленных тканях. Однако нервные и гуморальные связи определяют взаимодействие целостного организма с очагом поражения. Поэтому наряду с местно проявляющимися признаками существует и общая симптоматика. Нередко воспаление сопровождается лихорадочной реакцией, непременно меняется картина крови, очаг воспаления является источником патологической импульсации, с вовлечением в патологический процесс различных органов и тканей, эндокринной и иммунной систем.