- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
21.2. Нарушения функций надпочечников
Надпочечники представляют собой парный витальный орган, удаление которого несовместимо с жизнью. Надпочечник состоит из коркового и мозгового веществ. Корковый слой надпочечников продуцирует в своей пучковой зоне (zona fasciculata) глюкокортикоиды, в клубочковой (zona glomerulosa) — минерало-кортикоиды, в сетчатой (zona reticularis) — мужские (андрогены) и женские (эстрогены) половые гормоны. Мозговой слой надпочечников секретирует в кровь катехоламины — адреналин, нор-адреналин и дофамин.
Гормоны надпочечникjв обладают широким спектром действия. Они влияют на обменные процессы, регуляцию функций организма в естественной среде существования животных, адаптацию к меняющимся условиям этой среды и при воздействии на организм неадекватных патогенных факторов.
Гиперфункция коркового вещества надпочечников может быть результатом:
усиленной продукции ядрами гипоталамуса кортиколиберина, стимулирующего выброс аденогипофизом АКТГ;
усиленной продукцией АКТГ самим гипофизом за счет гиперплазии (аденома);
повышенного синтеза глюкокортикоидов корой надпочечника вне центрогенного влияния — первичногландулярный гиперкортизолизм, который может быть следствием новообразований в корковой зоне органа.
Гиперкортицизм сопровождается избыточным выбросом в кровь глюкокортикоида кортизола, минералокортикоида альдостерона, андрогенов или эстрогенов.
Повышенная секреция кортизола приводит к развитию так называемого синдрома гиперкортизолизма. В организме больного нарушается обмен углеводов, глюкозы, белков, водно-солевой обмен.
Под влиянием глюкокортикоидов активируется гликонеогенез из гликогенных аминокислот, в печени нарастает содержание гликогена, повышается активность глюкозо-6-фосфатазы, развивается стойкая гипергликемия (стероидный диабет). Одним из характерных признаков синдрома является изменение отложения липидов в различных частях тела, обусловленное гипергликемией, активирующей синтез триглицеридов и ингибирующей катаболизм в жировой ткани. Кроме того, возрастание содержания гликогена в печени тормозит окисление гепатоцитами жирных кислот. Нарушения белкового обмена проявляются отрицательным азотистым, балансом, свидетельствующим о преобладании катаболических, процессов над анаболическими. Интенсификация деструктуризации белков сопровождается дистрофическими процессами в мышцах, суставах, костной ткани. Развивающийся остеопороз способствует спонтанным переломам костей. Усилен распад нуклеопро-теидов в лимфоидной ткани, развиваются лимфоцитопения и эозинопения. Угнетается антителогенез, подавляется фагоцитарная активность. Снижается резистентность к возбудителям инфекционных заболеваний.
Нарушение водно-солевого обмена обязано более интенсивному процессу реабсорбции натрия в системе извитых канальцев почек и снижению обратного всасывания ионов калия. Развивающаяся гиперволемия приводит к гипертензии, возникновению которой способствует и сенсибилизация сосудистой стенки к адреналину и норадреналину.
Повышенная секреция минералокортикоидов клетками клубочковой зоны надпочечников — гиперальдостеронизм — сопровождается нарушениями обмена ионов натрия и калия. Избыточное влияние альдостерона на канальцевый аппарат почек приводит к задержке натрия и воды в организме. Калий же реабсорбируется и выводится с мочой. Эпителиальные клетки извитых канальцев подвергаются дистрофическим изменениям, они теряют способность реагировать на антидиуретический гормон. Развивается полиурия. Накопление натрия в клетках сосудистых стенок делает их более чувствительными к катехоламинам — адреналину и норадреналину. Повышается тонус сосудов, возникает артериальная гипертония. Избыточное выведение ионов калия и хлора под влиянием альдостерона становится причиной мышечной слабости, парезов, параличей, снижения сократительной функции сердечной мышцы. Наблюдается гипокалиемический алкалоз.
секреция андрогенов и эстрогенов клетками сетчатой зоны коры надпочечников проявляется андрогенитальными (кортикогенитальными) синдромами.
Встречаются две основные их разновидности:
гетеросексуальный, когда у животного одного пола в избыточных количествах образуются кортикальные гормоны, присущие другому полу;
изосексуальный, когда у животного наблюдается слишком раннее образование свойственных полу гормонов или их избыток у взрослых особей.
Излишнее влияние андрогенов на женский организм может возникнуть в период внутриутробного развития, тогда у новорожденных проявляются признаки женского псевдогермафродитизма. Избыток кортикальных андрогенов у взрослых особей женского пола приводит к маскулинизации. Преобладание синтеза эстрогенов над андрогенами у мужских особей сопровождается феминизацией — исчезновением вторичных половых признаков.
Избыточное образование кортикоидных андрогенов у мужских особей приводит к раннему половому созреванию, аналогично реагируют женские индивиды на повышенное выделение надпочечниками эстрогенов.
Гиперфункция мозгового вещества надпочечников сопровождается усилением продукции и выделения в кровь адреналина и; норадреналина. Их избыток стимулирует деятельность сердца, вызывает спазм сосудов и гипертензию, появляется гипергликемия.
Повышенный выброс катехоламинов может быть следствием опухоли мозгового вещества надпочечника (феохромоцитома), болевых ощущений, физического перенапряжения, психогенных и иных факторов.
Гипофункция мозгового вещества надпочечников снижает концентрацию катехоламинов в крови, что проявляется брадикардией, гипотензией, миастенией, снижением общей возбудимости.